DPOC e Asma

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• Síndromes Fisiopatológicas:
1.Obstructiva  Asma, Bronquite e Enfisema 
(DPOCs)
2. Restrictiva  Pneumonia, Fibrose 
Pulmonar, Sarcoidose
3. de bloqueo alvéolo/capilar  SDRA
4. de defeito da perfusão TEP
5. de desproporção V/P  HPA
Principais Causas de Insuficiências Respiratórias
9 10
6
8
7
4
5
3
2111
Bronquite crônica
Enfisema
Asma
Obstrução do 
fluxo aéreo
DPOC
Diagrama de Venn não proporcional
Síndrome Obstrutiva
VISÃO GERAL E DEFINIÇÕES
• Asma isolada não é mais
considerada DPOC;
• Asma incompletamente
reversível – difícil distinção;
• DPOC = Bronquite crônica
e/ou Enfisema Pulmonar
Clinical Practice Guideline for physical therapy in 
patients with Chronic Obstrutive Pulmonary
Disiase (COPD), 2017
VISÃO GERAL E DEFINIÇÕES
• Asma isolada não é mais considerada DPOC;
• Asma incompletamente reversível – difícil distinção;
• DPOC = Bronquite crônica e/ou Enfisema Pulmonar 
Clinical Practice Guideline for physical therapy in patients with Chronic
Obstrutive Pulmonary Disiase (COPD), 2017
• DPOC é o termo usado para descrever uma obstrução das vias 
aéreas devido à bronquite crônica ou ao enfisema pulmonar
• Apesar do substrato anátomo-patológico dessas doenças ser 
diferente, elas são estudadas, do ponto de vista terapêutico, 
como uma única entidade. 
• Isto decorre do fato de que habitualmente essas duas 
moléstias estão presentes no mesmo pacientes, podendo 
predominar os sintomas de uma ou outra.
• O grau de obstrução das vias aéreas e a quantidade de tecido 
danificado determinam a severidade da doença.
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
(DPOC)
Epidemiologia da DPOC
• 4a causa de morte no mundo (atrás das doenças cardíacas, 
do câncer e doença cerebrovascular).
• Em 2012, a OMS estimou mais de 3 milhões as mortes por 
DPOC em todo o mundo. 
• Estima-se que em 2020 ocupará a 3a posição.
• Globalmente, o peso da DPOC deverá aumentar nas 
próximas décadas devido à exposição contínua aos fatores de 
risco da DPOC e ao envelhecimento da população.
GOLD - Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. NHLBI/OMS/ALAT/SBPT
FATORES DE RISCO
• Fumo de cigarros (responsável por 80 a 90% dos 
óbitos);
Sintomas mais comuns entre os que fumam;
Padrão obstrutivo e disfunção pulmonar  nos que fumam
Alterações patológicas do fluxo  entre fumantes
• Deficiência da 1-antitripsina (AAT)
 Conhecido como enfisema genético;
 Caracterizada por quantidade  de AAT;
 Desenvolvimento precoce da DPOC
• Caracterizadas pelo da resistência à passagem de 
fluxo aéreo;
• Em especial justificada pela  do calibre das vias
aéreas;
Quanto menor o diâmetro das vias aéreas maior será a 
Rva.
• Fase mais comprometida – expiração em virtude da 
tendência natural da redução do calibre das vias
aéreas durante essa fase.
• Fase inspiratória – também afetada
SÍNDROME OBSTRUTIVA
• Mecanismos da obstrução
Luz da via área: secreção, corpo estranho
Nas vias aéreas: edema, broncoespasmo, hipertrofia das 
glândulas mucosas;
Fora das vias aéreas: perda da elasticidade, compressão 
extrínseca (p. ex., tumor)
SÍNDROME OBSTRUTIVA
Aprisionamento aéreo- Deslocamento
dos PIP
Normal Semi-obstrução bronquial
Aprisionamento aéreo – Deslocamento
dos PIP
Partículas e gases
nocivos
Inflamação
Fatores individuais
Patologia da DPOC
ProteinasesStress oxidativo
Anti-proteinasesAnti-oxidantes
Mecanismos de reparo
INFLAMAÇÃO
Doença das pequenas
vias aéreas
Inflamação das vias aéreas
Remodelamento das vias
aéreas
Destruição do parênquima
Ruptura das ligações alveolares
Redução do recolhimento elástico
LIMITAÇÃO AO FLUXO AÉREO
FALÊNCIA RESPIRATÓRIA
FADIGA
MUSCULAR
AUMENTO DO TRABALHO RESPIRATÓRIO
HIPERINSUFLACÃO PULMONAR
APRISIONAMENTO AÉREO
EXPIRACÃO PROLONGADA
OBSTRUCÃO AO FLUXO AÉREO
ENFISEMA BRONQUITE CRÔNICA
INFLAMAÇÃO
doença das pequenas vias aéreas
caracterizada por inflamação e 
remodelamento
destruição do parênquima e ruptura
das ligações alveolares com redução
do recolhimento elástico
LIMITAÇÃO AO FLUXO AÉREO
BRONQUITE CRÔNICA
A Bronquite é uma inflamação do revestimento dos tubos bronquiais. A inflamação 
impede a entrada e a saída de ar dos pulmões.
É definida clinicamente como a existência de tosse produtiva na maior parte dos 
dias do mês, três meses de um ano, em 2 anos sucessivos e sem outras doenças 
subjacentes para justificar a tosse.
Patogenia
• A bronquite crônica é uma doença do tabagismo, com 90% de todos os casos 
ocorrendo em tabagistas.
• Maior frequência e intensidade das infecções respiratórias agudas ocorrem em 
pacientes com bronquite crônica.
• Maior prevalência de bronquite crônica em moradores urbanos e trabalhadores 
expostos a inalantes industriais tóxicos.
Fumaça do cigarro Metaplasia Escamosa do Epitélio Brônquico
Patologia
 Aumento do tamanho do aparelho secretor de muco 
Devido à hiperplasia e hipertrofia das células mucosas do brônquio.
 Aumento do músculo liso da submucosa
 Inflamação crônica leve.
Estrutura de uma parede brônquica normal.
Na Bronquite Crônica a espessura das glândulas mucosas 
aumenta e pode ser expressa sob a forma do Índice de Reid.
Índice de Reid – é a medida da área ocupada pelas glândulas 
mucosas na parede brônquica.
Normal: 0,4
Bronquite: maior que 0,5 
Outras alterações morfológicas na Bronquite Crônica são 
variáveis e incluem:
 Excesso de muco nas vias aéreas
 Espessamento das paredes brônquicas (aumento das glândulas e edema)
 Aumento do número de células caliciformes
 Aumento da quantidade de músculo liso (hipereatividade brônquica)
Metaplasia escamosa do epitélio brônquico
Hiperplasia de glândulas mucosas
Glândulas mucosas do brônquio
Características clínicas
 Tosse produtiva crônica
 Dispnéia aos esforços e cianose
 Cianose e edema secundários ao cor pulmonale – (pletórico azulado)
A obstrução crônica das vias aéreas apresenta-se com 2 aparências distintas:
“Blue Bloater” e “Pink Puffer”
Blue Bloater: 
- Severa hipoxemia e hipercapnia
- Edema periférico devido a falência de VD
- Menor percentagem de ventilação, 
sugerida pela concentração de gases no sangue
Características clínicas
Hiperinsulflação dinâmica
Modificações torácicas
Desconforto Respiratório
Tiragens Intercostais
Sinal de Hoover
BRONQUITE CRÔNICA
Fisiopatologia da Bronquite Crônica
Com a obstrução por inflamação e secreção de muco
Decréscimo da ventilação e o organismo responde com 
Aumento do DC
Circulação rápida em pulmão pobremente ventilado
Hipoxemia e Policitemia
Hipercapnia e acidose respiratória 
Vasoconstrição arterial e Cor pulmonale
Distúrbio pulmonar
Alterações anatômicas nos vasos sanguíneos 
pulmonares e alterações funcionais nos pulmões
Resistência vascular pulmonar aumentada
HIPERTENSÃO PULMONAR
Hipertrofia ventricular direita
Insuficiência cardíaca
Cor pulmonale
Cor pulmonale
Definição
• Complicação comum da DPOC grave de longa duração;
• Forma de insuficiência cardíaca, onde há diminuição da
capacidade de funcionamento das câmaras direitas do
coração, por doença pulmonar;
• O aumento da resistência ao fluxo de sangue e
Hipertensão pulmonar, sobrecarregam
progressivamente o coração direito.
Cor pulmonale
Sintomatologia
Ocorre aumento da pressão
nas veias de todo o corpo e,
em decorrência, dilatação
das veias,
hepatoesplenomegalia
e edema nas pernas, além
dos sintomas da doença
pulmonar, como dispneia e
cianose.
Hepato-
esplenomegalia
Fadiga
 Pressão Venosa 
Periférica
Ascite
Distensão daveia jugular
Anorexia e 
Complicações e 
desordens GI
Ganho de peso
Edema dependente
Pode haver 
problemas 
pulmonares 
secundários
Radiografia de Tórax
Normal Bronquite Crônica
• O diagnóstico baseia-se na história, no exame físico,
na radiografia de tórax e nos testes de função
pulmonar.
• O tratamento é com broncodilatadores,
corticosteróides e, se necessário, O2 e
antibioticoterapia.
• Cerca de 50% dos doentes falecem dentro de 10 anos
do diagnóstico inicial.
Considerações importantes
BRONQUITE CRÔNICA
ENFISEMA PULMONAR
Alfa 1 Antitripsina
É uma glicoproteína circulante produzida no fígado. 
Importante inibidor de várias proteases (Elastase, 
Tripsina, Quimiotripsina e Proteases bacterianas).
No pulmão, inibe a Elastase Neutrofílica digere a 
elastina e outros componentes estruturais dos 
septos alveolares.
Tabaco induz a uma reação 
inflamatória
A Serina Elastase, presente nos PMN 
é um agente elastolítico potente lesa 
o tecido pulmonar
A atividade desta enzima 
(elastolítica) é inibida pela Alfa 1 
Antitripsina (antielastolítica)
O tabaco inativa a Alfa 1 Antitripsina
Enfisema pulmonar
Fisiopatologia
Consequencias
 capacidade vital
 volume tórax
 expansão tórax
 volume residual
 resistencia vascular
alteração V/P
Hipóxia
vasoconstricção
arteriolar
HTPu
Fisiopatologia do Enfisema
A destruição dos septos alveolares / destruição do leito capilar pulmonar
Aumento da incapacidade de oxigenar o sangue
Há diminuição do Débito Cardíaco e Hiperventilação compensatória
Fluxo sanguíneo limitado em um pulmão superventilado
Devido à diminuição do DC
Hipoxemia tecidual e Caquexia respiratória
( Desenvolvem diminuição da massa muscular e perda de peso)
ENFISEMA
Características clínicas
 Sintomatologia aos 60 anos, com história de dispnéia aos esforços
 Perda de peso 
 Uso dos músculos respiratórios acessórios para respirar
 Taquipnéia e fase expiratória prolongada
 RX com hiperinsuflação do pulmão  pulmões aumentados/ diafragma deprimido/ 
aumento do diâmetro ântero-posterior (“tórax em barril”)
 “Sopradores rosados”
Chronic Bronchitis = Cyanotic Blue Bloaters
EmPhysema = Pink Puffers
“Pink Puffer”- Enfisema 
Paciente de 58 anos, apresentando dispnéia progressiva nos últimos 4 
anos. Tosse ausente ou produtiva de pouca expectoração branca.
Astenia e perda de peso.
RX Enfisema pulmonar
-Hiperinsuflação / Hiperetansparência
-Diminuição da trama vascular e intersticial
- Diagragmas baixos, achatados
- Mediastino estreito
Achados Radiológicos 
ENFISEMA
BRONQUITE CRÔNICA
Achados Radiológicos 
I Consenso Bras de DPOC. J Pneumol 26 (supl 1). 2000
DIAGNÓSTICO
ESPIROMETRIA
• Também conhecido como “Prova de Função
Pulmonar”;
• Permite registro de volumes pulmonares e fluxo de ar;
• Exame não invasivo e indolor
CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA
• Estágio 1 – Leve: 
• VEF1/CVF < 70 
• VEF1  80% (previsto)
• Estágio 2 – Moderada: 
• VEF1/CVF < 70 
• VEF1 entre 50 e 79% (previsto)
CARACTERIZAÇÃO CLÍNICA
• Estágio 3 – Grave: 
• VEF1/CVF < 70 
• VEF1 entre 30 e 49% (previsto)
• Estágio 4 – Muito Grave: 
• VEF1/CVF < 70 
• VEF1 < 30% (previsto) ou
• VEF1 < 50% (previsto) + insuficiência resp. crônica
Gravidade e Tratamento
EXACERBAÇÃO DA DPOC
HIPÓXIA É CAUSA DE MORTE E DEVE SER CORRIGIDA 
IMEDIATAMENTE
- Manter PaO2 > 60mmHg e pH >7,25 
- A gravidade da acidose é um fator prognóstico mais fiel 
que a PaCO2 isolada
EXACERBAÇÃO DA DPOC
Internamento em UTI:
• Dispnéia apesar do tratamento inicial
• Confusão / letargia
• Hipóxia/ acidose
• Fadiga respiratória
• Necessidade de suporte ventilatório
Terapia com O2
• A longo prazo, prolonga a vida dos portadores de DPOCnos 
quais a PaO2 é cronicamente inferior a 55mmHg;
• O uso contínuo (24h) é mais efetivo do que 12h (esquema 
noturno);
• Melhora o hematócrito;
• Melhora os fatores neuropsicológicos;
• Melhora o estado hemodinâmico pulmonar e a tolerância 
ao esforço;
• PaO2 alvo = 60mmHg (3L/min de fluxo de O2);
• Pode piorar a hipercapnia nas exacerbações!
Assistência Ventilatória
• Ventilação não invasiva com pressão positiva
das vias aéras;
• Deterioração do estado mental e dos
parâmetros gasimétricos e insuficiência
respiratória progressiva, na vigência de CPAP:
ENTUBAÇÃO TRAQUEAL E ASSISTÊNCIA
VENTILATÓRIA INVASIVA!
• Atenção ao uso concomitante de Beta-
agonistas, anticolinérgicos e/ou
corticosteróides.
Medicamentos x Reação
MEDICAMENTO/AÇÃO REAÇÃO ADVERSA/IMPLICAÇÃO
Agonista beta2-adrenérigco
(provoca o relaxamento do músculo 
liso)
Efeitos simpaticomiméticos: nervosismo,
inquietação, taquicardia, insônia, náuseas,
tonteira, arritmias, sudorese e rubor.
Anticolinérgico
(inibe a ação da acetilcolina)
Efeitos colinérigocs e simpaticomiméticos
(brandos): Turvação visual, tosse rouquidão e
ressecamento da boca.
Metilxantinas
(pseudoalcalóides com alto poder 
estimulador do SNC)
Náuseas, vômitos,, diarréia, cefaléia, insônia,
irritabilidade, inquietação, perda do apetite,
taquicardia e arritmias ventriculares.
Corticosteróides
(anti-inflamatórios)
Irritação oral e faríngea e candidíase. Síndrome de
Cushing em altas doses e longos períodos de uso
ESTABELECIMENTO DO DIAGNÓSTICO
• Diferenciação DPOC x Asma
• DPOC: produção diária e crônica de catarro (BC) e 
diminuição da vascularização no RX tórax e da capacidade 
de difusão (EP);
• Asma: observa-se que diminuição do VEF1 observada na 
espirometria é normalizada após o uso de 
broncodilatadores.
Características dos Sinais e Sintomas
Sinais e Sintomas Bronquite Crônica Enfisema  Grave AAT
Tosse crônica com 
presença de 
catarro
Comum Menos comum
Menos comum, 
mas pode estar 
presente
Dispnéia aos 
esforços físicos
Menos comum Comum Comum
Idade do paciente 
no início dos 
sintomas
60 a 70 anos 60 a 70 anos 40 a 50 anos
Histórico familiar 
Possível, mas não é 
característico
Possível, mas não é 
característico
Comum nos pais, 
filhos e irmãos
História de fumo 
de cigarros
Presente, 
frequentemente 
em grande 
quantidade
Presente, 
frequentemente 
em grande 
quantidade
Pode estar 
presente, mas 
pode ocorrer na 
ausência
Características das Funções Fisiológicas
Função 
Fisiológica
Bronquite 
Crônica
Enfisema  Grave AAT
Fluxo Aéreo Diminuído Diminuído Diminuído
Volumes 
Pulmonares
Normal Aumentado Aumentado
PaCO2
Pode estar 
aumentada
Frequentemente 
preservada até a 
doença avançada
Frequentemente 
preservada até a 
doença avançada
Capacidade de 
Difusão
Frequentemente 
normal
Diminuída Diminuída
Complacência 
pulmonar estática
Normal Aumentada Aumentada
ASMA
• É uma doença pulmonar crônica,caracterizada por episódios 
periódicos de obstrução ao fluxo de ar e aumento da 
sensibilidade das vias aéreas a vários estímulos.
• Episódios agudos de asma podem alternar-se com períodos 
assintomáticos, ou podem ser sobrepostos a uma obstrução 
crônica das vias aéreas.
• Ocorre em qualquer idade, porém metade dos casos ocorre até
os 10 anos de idade. 
• Apresenta-se de forma intermitente (crises), podendo ter
intensidade variáveis.
• Quando a asma aguda grave não responde ao tratamento é 
denominada Estado de mal asmático.
“A asma é uma doença inflamatória crônica das vias aéreas.
Em indivíduos susceptíveis esta inflamação causa episódios 
recorrentes de tosse, chiado, aperto no peito e dificuldade para 
respirar. A inflamação torna as vias aéreas sensíveis a estímulos 
tais como alérgenos, irritantes químicos, fumaça de cigarro, ar 
frio ou exercícios.”Quando expostos a estes estímulos, as vias aéreas ficam 
edemaciadas, estreitadas, cheias de muco e excessivamente
sensíveis aos estímulos.
A inflamação torna as vias aéreas sensíveis a estímulos.
Edema, muco e estreitamento das vias aéreas.
Fisiopatologia
Patogenia da Asma
Resposta Imediata
Alérgeno
Alérgeno liga-se à IgE nos mastócitos
Mastócitos sofrem degranulação
Liberação de Mediadores Inflamatórios
Broncoconstrição
Resposta Tardia
Descarga de Grânulos Eosinofílicos
Diminuição da Função ciliar e Lesão de células Epiteliais
Estimulação de terminações nervosas
Broncoconstrição + Hipersecreção de Muco
Muco + células epiteliais
Hipertrofia de m. liso Linfócitos / Plasmócitos
Características histológicas da Asma
• Infiltrado inflamatório
• Espessamento das vias aéreas 
(espessamento de m. liso)
Bronquíolo normal
O espessamento da parede do 
brônquio se dá por: 
- Inflamação crônica
- Hiperplasia de músculo liso
- Hiperplasia glandular
A asma resulta de hiper responsividade do sistema imune.Algumas células imunes na asma respondem 
agressivamente ao alérgico com a liberação de IL 4 e 13, que iniciam um ciclo de alterações no pulmão.
Interrupção da resposta imune de Th2  IL4R alfa (bloqueia os efeitos inflamatórios da IL4 e13)
Classificação de Gravidade
GRAVE MODERADA LEVEACHADOS
ASMA
Tratamento e Prognóstico
• O tratamento envolve controle dos fatores
deflagradores e terapia medicamentosa, mais
comumente com inalação de Beta-agonistas e
corticóides.
• O prognóstico é bom com o tratamento.
ASMA
Estado de Mal Asmático
• É a forma mais grave da doença em que a
obstrução da via aérea resiste à terapia
medicamentosa convencional e dura mais do que
24h.
ATENÇÃO
Quando esse quadro não é revertido prontamente 
o doente poderá progredir para falência 
ventilatória!
ASMA
O “Estado de mal asmático” refere-se à 
broncoconstrição cada vez mais intensa que 
NÃO responde às drogas que geralmente 
interrompem o ataque agudo.