Doenças das Aves - Doenças Imunossupressoras - Gumboro, Marek, Anemia Infecciosa

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DOENÇA DAS AVES
MODULO 2
 DOENÇAS IMUNOSSUPRESSORAS (Gumboro, Marek e Anemia Infecciosa)
8º Período de Medicina Veterinária
UNA- Campus Bom Despacho
2017
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Doença de GUMBORO
Introdução
Doença Infecciosa da Bursa
É uma bursite infecciosa viral aguda, altamente contagiosa, que acomete aves jovens, de ambos os sexos.
 A bolsa cloacal, órgão responsável pelo desenvolvimento do sistema imunológico das aves, é primariamente envolvida. 
É considerada uma das principais causas de imunossupressão, provocando mortalidade elevada, e aumentando as taxas de condenações de carcaças.
Caracterizado pela imunosupressão e a mortalidade geralmente à idade de 3 a 6 semanas de vida.
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Doença de GUMBORO
Introdução
Etiologia e morfologia
● Familia: Birnaviridae
● Género: Birnavirus
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● Vírus RNA (de fita dupla) muito resistente no meio ambiente. 
● Serotipos 1 e 2 (apatogenico)
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Doença de GUMBORO
2. Epidemiologia
Fezes, água e ração contaminadas são importantes fontes de infecção. 
Insetos, pássaros e roedores são vetores importantes. 
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Doença de GUMBORO
3. Patogenia
O vírus é atraído às células linfoides e especialmente àquelas originadas de linfócito B. 
As aves jovens de idades de duas a oito semanas que têm a bursa de Fabricius altamente ativa são mais susceptíveis à doença. 
As aves a mais de oito semanas são resistentes ao desafio do vírus e não mostrarão sinais clínicos a não ser que estejam infectadas por cepas altamente virulentas. 
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Doença de GUMBORO
3. Patogenia
O vírus destrói os folículos linfoides na bursa de Fabricio bem como as células B circulantes nos tecidos linfoides secundários tais como os tecidos linfoides associados a intestinos, a bronquios, ao ceco, a glándula de Harder, etc. 
A doença aguda e a morte é devida ao efeito necrotizante deste vírus no tecido do hospedero. 
Se a ave sobrevive e recupera-se desta fase da doença, fica imunocomprometida o que significa que é mais susceptível a outras doenças e as vacinações não serão efetivas. 
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Doença de GUMBORO
3. Patogenia
A imunidade passiva protege contra a doença, igual que a infecção prévia com uma cepa não virulenta. 
Nas granjas de poedeiras, as galinhas reprodutoras são imunizadas contra IBD, de modo que elas conferem anticorpos protetores a sua progênie.
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Doença de GUMBORO
4. Sinais clínicos
Gumboro no campo pode manifestar-se de maneira clínica ou sub-clínica e normalmente temos quatro diferentes formas de ocorrência que estão ligadas diretamente ao tipo de vírus envolvido.
 Diarreia, depressão, prostração, cristas pálidas, atrofia bursal, hemorragias musculares, edema. 
 Aparecem processos secundários como: menor resposta às vacinas, maior incidência de coccidiose e outros processos patológicos.
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Doença de GUMBORO
3. Sinais clínicos
O sorotipo 1 está presente na maioria dos aviários de grandes dimensões, comerciais. Naqueles se pratica uma vacinação correta, os sínais clinicos são raros.
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Doença de GUMBORO
4. Lesões
Todos os órgãos linfóides são afetados.
 
Hemorragia é a alteração principal e mais comum. 
A bolsa cloacal apresenta exsudato amarelo cobrindo a superfície serosa; apresenta hemorragia com pontos ou manchas avermelhados; focos necróticos na mucosa são esbranquiçados. 
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Doença de GUMBORO
4. Diagnóstico
 Diagnóstico laboratorial: 
● Identificação do agente causal: PCR (reação em cadeia de polimerase) 
Sorologia: 
● ELISA.
●VN- vírus neutralização.
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Doença de GUMBORO
5. Controle e tratamento
O controle é feito por meio da higienização do ambiente e da vacinação efetiva.
 O melhor para a prevenção é a vacinação das reprodutoras com vacinas inativadas para proporcionar uma boa imunidade passiva à descendência. 
Os pintos devem ser vacinados com vacinas vivas no momento em que os níveis de imunidade maternal sejam adequados para que a vacina não se neutralize. 
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Doença de GUMBORO
5. Controle e tratamento
São utilizadas várias fórmulas para calcular a idade ideal de vacinação. A “Fórmula Deventer” é utilizada nos Países Baixos desde 1990. 
Esta tem vantagens como o poder ser usada para todo tipo de aves: frangos de corte, matrizes e poedeiras; as datas de coleta de amostras de sangue são flexíveis: de 1 a 10 dias após a eclosão; permite determinações em lotes com distribuições uniformes e também irregulares de títulos e pode ser aplicada para todos os tipos de vacinas contra IBD.
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Doença de GUMBORO
5. Controle e tratamento
 TRATAMENTO
Não existe um tratamento eficaz contra a doença. O que se pode fazer é controlar os agentes secundários e os efeitos da imune supressão.
 
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Doença de Marek
Introdução
A enfermidade de Marek (EM) é uma doença linfoproliferativa causada por um herpesvírus e caracterizada pela inflitração de células em um ou mais dos nervos periféricos, gônada, íris, vísceras, músculos e pele.
É causada por um herpesvírus pertencente a Subfamília Alphaherpersvirinae.
 Replicam-se e disseminam-se rapidamente, destruindo as células hospedeiras.
 Causam infecção latente em gânglios sensoriais
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Doença de Marek
Introdução
Causada por herpesvirus 2 aviário (herpesvirus 2 galináceo) e por outros virus semelhantes ao da doença de marek.
Linhagem do sorotipo 1: classificada como moderadamente virulenta, virulenta e altamente virulentas
Os herpesvírus estabelecem infecções vitalícias.
Pode ocorrer reativação periódica com doença clínica
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Doença de Marek
Introdução
Reativação está associada a fatores estressantes (transporte, condições atmosféricas adversas, superlotação e infecções).
São espécie-específicos e as infecções são inaparentes ou moderadas (exceção: animais muito jovens ou imunosuprimidos).
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Doença de Marek
2. Epidemiologia
Afeta aves jovens, caracterizando-se pela presença de tumores que podem ser encontrados nas vísceras das aves (Marek visceral), no sistema nervoso central e periférico (Marek neural), na pele (Marek cutânea) e no globo ocular (Marek ocular). 
Causa tumores nos nervos, nos rins, baço, fígado, intestinos, coração e músculos. Os sintomas variam de acordo com a localização dos tumores.
Virus penetra na poeira e nas camas das instalações de frangos
Aves infectadas são portadoras o resto da vida.
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Doença de Marek
2. Epidemiologia
Filhotes são protegidos por anticorpos maternos e adquirem a infecção dentro de poucas semanas por via respiratória
Além da virulência das linhagens infectantes, fatores do hospedeiro que contrubuem para severidade da doença: sexo (fêmea é mais susceptível), idade, genótipo.
Transporte, vacinação, tratamento e debicagem são fatores estressantes que aumentam a susceptibilidade a doença.
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Doença de Marek
3. Patogenia e patologia
Após inoculação, ocorre replicação local, seguida por viremia, associada a macrófagos.
Disseminação para órgãos linfóides, com citólise de linfócitos B.
Infecção latente em linfócitos T.
Infecção das células epiteliais nos folículos das penas ocorre cerca de duas semanas após a infecçao.
Citólise das células: liberaçao dos vírus no meio ambiente
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Doença de Marek
3. Patogenia e patologia
Frangos geneticamente susceptíveis: tumores e imunossupressão (apoptose de células T e tomócitos).
Transformação oncogênica das células T, com envolvimento de nervos periféricos (alterações proliferativas ou tipo A; inflamatórias ou tipo B; ou infiltrativas menores ou tipo C).
Dismielinização (lesões tipo A e B): paralisia
Forma aguda: infiltração difusa de células linfóides neoplásicas em vários órgãos e tecidos.
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Doença de Marek
4. Sinais clínicos
A doença de Marek clássica ou neuro-linfomatosa causa paralisia assimétrica de um ou mais membros. Se compromete-se o
nervo vago, então pode manifestar-se dificuldades para respirar.
Infiltração/tumores linfomatosos na pele, músculo do esqueleto, órgãos e vísceras. 
Os órgãos que costumam se infectar compreendem os ovários, baço, fígado, rins, pulmões, coração, proventrículo. 
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Doença de Marek
4. Sinais clínicos
A doença de Marek aguda é uma epidemia em uma população que não tem antecedentes de infecções prévias ou que não tem sido vacinada,
Causa depressão, paralisia, e morte de um grande número de aves (pode chegar até o 80%). 
A idade para começo de contágio é significativamente menor que na forma clássica, as aves contam de quatro a oito semanas de idade quando são afetadas. 
Observa-se o acometimento múltiplos órgãos e tecidos.
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Doença de Marek
4. Sinais clínicos
 
A linfomatosis ocular causa a infiltracão de linfócitos na íris (fazendo que o íris tome um tom cinza), e cegueira. 
A doença de Marek cutânea causa lesões circulares nos folículos das penas
Imunodepressão - o efeito sobre os linfócitos-T . As aves afetadas se voltam mais susceptíveis a infecções de doenças tais como coccidiosis e "Escherichia coli" . 
A imunidade humoral concedida pelas linhas de células-B da Bursa de Fabricius também se vê cancelada. Como consequência as aves se encontram imunodeprimidas em forma total. 
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Doença de Marek
5. Diagnóstico
● Sinais clínicos e achados macroscópicos: paralisia das pernas e asas, engrossamento de nervos periféricos.
● Isolamento viral: papa de leucócitos
● Detecção de antígenos virais em pele e extremidades das penas.
● PCR
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Doença de Marek
6. Controle
● Uso de lotes geneticamente resistentes e vacinação
● Desinfecção e manejo tudo dentro/tudo fora
● Criação de pintos jovens longe das aves mais velhas nos primeiros dois a três meses de vida.
● Vacians vivas modificadas dadas em dose única em pintos de 1 dia.
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Doença de Marek
6. Controle
● Usa-se vacinas com duas ou três linhagens para maior efeito protetor.
● Vacinação não protege de infecção por vírus de campo virulento.
● Vacinação automática no ovo no 18o dia de incubação.
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Anemia Infecciosa das galinhas
Introdução
A Anemia Infecciosa das Galinhas é uma doença causada pelo Vírus da Anemia das Galinhas (CAV). A doença é encontrada em todo o mundo.
O vírus pode infectar frangos de todas as idades, mas apenas as aves jovens podem desenvolver sinais clínicos.
 O vírus pode ser isolado de diferentes órgaos, porém tem como alvo principal o timo, prejudicando dessa forma a maturação dos linfócitos T. 
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Anemia Infecciosa das galinhas
Introdução
Mais importante do que a doença causada pelo vírus em frangos susceptíveis é o dano (imunossupressao) provocado ao sistema imune.
O impacto econômico da Anemia Infecciosa Aviária deve-se principalmente:
- Ao fraco desempenho e mortalidade aumentada em frangos de corte devido à imunossupressão 
- À presença de infecções secundárias 
- À transmissão vertical das reprodutoras às suas progênies que pode resultar em doença clínica
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Anemia Infecciosa das galinhas
2. Etiologia
Todos os isolados do CAV pertencem a um sorotipo, embora diferenças antignicas entre isolados tenham sido relatadas nos Estados Unidos.
O vírus
Vírus de DNA pequeno (19-24 nm de diâmetro), esférico, de filamento único, não-envelopado. 
Família: Circoviridae
Gênero: Girovirus
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Anemia Infecciosa das galinhas
2. Etiologia
Vírus muito resistente 
Capaz de suportar um pH 3 e clorofórmio
Não inativado por calor a 70°C por uma hora ou após 5 minutos a 80°C.
Resistente a solventes lipídicos e ao tratamento por 2 horas a 37°C com soluções a 5% de desinfetantes comerciais (compostos de amônio quaternário, sabão anfotérico e ortodiclorobenzeno).
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Anemia Infecciosa das galinhas
3. Epidemiologia
O vírus da Anemia das Galinhas encontra-se distribuído por todo o mundo. 
O mesmo foi isolado pela primeira vez no Japão nos anos 1970 e amostras de soro dos anos 1950 apresentaram resultado positivo em um teste ELISA competitivo.
 
É geralmente aceito que os frangos são os hospedeiros naturais; frangos de todas as idades podem ser infectados.
O CAV também foi isolado de outras espécies, como perus, e anticorpos contra o CAV foram detectados em codornas. 
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Anemia Infecciosa das galinhas
3. Epidemiologia
 
Os sinais clínicos mais graves são observados em frangos com menos de 2 semanas de vida. 
As taxas de morbidade e mortalidade são altamente dependentes da idade dos frangos quando infectados. 
Os frangos desenvolvem resistência à doença com a idade (> 2-3 semanas de vida), porém permanecem susceptíveis à infecção. 
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Anemia Infecciosa das galinhas
3. Epidemiologia
 
Em aves mais jovens, a presença de sinais clínicos depende:
da dose desafio
do nível de anticorpos derivados da mãe
da presença de outros agentes imunossupressores (tais como o vírus da Doença de Marek, o Reovirus ou o vírus da Doença Bursal Infecciosa). 
Agentes imunossupressores atuam sinergicamente aumentando a gravidade da doença e suplantando o efeito protetor dos anticorpos provenientes da mãe e desenvolvidos com a idade.
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Anemia Infecciosa das galinhas
3. Epidemiologia
Disseminação do vírus 
O CAV não é altamente contagioso e demora algumas semanas para se disseminar por todo um lote.
A transmissão horizontal ocorre através de material orgânico infectado ou equipamento contaminado.
A transmissão vertical também é muito importante e ocorre quando lotes de reprodutoras se infectam durante o período de produção; isto ocorre especialmente em lotes mais jovens.
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Anemia Infecciosa das galinhas
3. Epidemiologia
Disseminação do vírus 
A transmissão do vírus pode ocorrer durante 3 a 6 semanas após a infecção.
Foi relatada latência em aves SPF, com o vírus sendo disseminado esporadicamente.  
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Anemia Infecciosa das galinhas
3. Epidemiologia
O período de incubação é relativamente longo sob condiçoes de campo, com a doença se disseminando através de todo um lote dentro de semanas. 
Basicamente todos os isolados produzem anemia e/ou medula óssea aplástica.
 
Em ± 8 dias após a infecção, os níveis de hematócrito e as contagens de trombócitos, eritrócitos e leucócitos diminuem.
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Anemia Infecciosa das galinhas
3. Epidemiologia
O sangue demora mais para coagular
Entre 28 a 36 dias após a infecção, os parâmetros hematológicos nas aves que se recuperaram retornam ao normal.
O CAV pode ser encontrado latente em lotes SPF onde o vírus foi detectado nos ovários, oviduto, testículos e baço de aves sem soroconversão evidente até que as mesmas entrassem em produção. 
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Anemia Infecciosa das galinhas
4. Sinais clínicos
 
Em aves mais jovens, a presença de sinais clínicos depende:
da dose desafio
do nível de anticorpos derivados da mãe
da presença de outros agentes imunossupressores (tais como o vírus da Doença de Marek, o Reovirus ou o vírus da Doença Bursal Infecciosa). 
Agentes imunossupressores atuam sinergicamente aumentando a gravidade da doença e suplantando o efeito protetor dos anticorpos provenientes da mãe e desenvolvidos com a idade.
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Anemia Infecciosa das galinhas
4. Sinais clínicos
Aves de todas as idades são susceptíveis infecções, porém os sinais clínicos são observados principalmente em aves jovens (< 2 semanas de vida).
A maioria dos surtos ocorre em frangos de corte, seguido por frangas de reposição, e são agudamente relatados em cerca de 2 a 3 semanas de vida. 
Foram relatados surtos em aves mais velhas (frangas de reposição) quando outros agentes imunossupressores estão envolvidos (como o vírus da Doença de Marek e/ou o vírus da Doença Bursal Infecciosa).
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Anemia Infecciosa das galinhas
4. Sinais clínicos
O seguinte pode ser observado:
Frangos jovens
ficam prostrados e amontoados sob a fonte de calor. 
As aves parecem menos desenvolvidas para suas idades e anêmicas.
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Anemia Infecciosa das galinhas
4. Sinais clínicos
Imunossupressão
A conseqüência mais importante de uma infecção pelo CAV é imunossupressão. 
A infecção pelo CAV prejudica o sistema imune, afetando e multiplicando-se na maioria dos órgãos linfopoiéticos. 
O CAV terá um impacto sobre a geração de linfócitos T citotóxicos a outros patógenos (depleção de linfócitos). 
A redução no desenvolvimento de anticorpos após vacinação contra a Doença de Newscastle em aves infectadas com CAV foi bem documentada.
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Anemia Infecciosa das galinhas
5. Lesões
Lesões focais (principalmente nas asas) aparecem como hemorragias cutâneas equimóticas. 
As lesões tornam-se azuis e podem romper, liberando exudato sorosangüíneo propenso a infecções bacterianas secundárias, resultando em dermatite gangrenosa. 
Isto pode ser especialmente notório na extremidade das asas, daí o termo “Doença da Asa Azul” usado para descrever esta condição. As extremidades das asas podem parecer hemorrágicas e necróticas.
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Anemia Infecciosa das galinhas
5. Lesões
A mortalidade é máxima em 5-6 dias após o surgimento dos sinais clínicos, declinando para normal em 5-6 dias mais tarde.
Atrofia do timo, com os lobos parecendo pequenos e acinzentados. Quando observada de perto, a parte medular dos lobos predomina sobre a parte cortical.
Atrofia da medula óssea. Quando observada de perto, a mesma tem aparência pálida. 
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Anemia Infecciosa das galinhas
5. Lesões
Histologia
Medula óssea
Na medula óssea, é observada uma diminuição no número de células hematopoiéticas em 4 a 6 dias pós-infecção.Isto confere à medula óssea uma aparência pálida. 
Outros órgãos
É observada depleção de linfócitos do timo, baço, bursa de Fabricius e tonsilas cecais, seguido por hiperplasia de células reticulares.
A recuperação se inicia em 20 dias pós-infecção em aves convalescentes. As alterações encontradas nos diferentes órgãos sugerem que o CAV se multiplica nos linfócitos.
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Anemia Infecciosa das galinhas
6. Conseqüências econômicas
Os efeitos imunossupressores do CAV sobre frangos de corte sao economicamente significativos.
Frangos de corte
O CAV é imunossupressor: infecções oportunistas e/ou secundárias. 
Os frangos de corte podem ter baixo desempenho devido à má conversão alimentar e ganho de peso reduzido. 
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Anemia Infecciosa das galinhas
6. Conseqüências econômicas
Frangos de corte
Foi provado que mesmo lotes que podem parecer normais, mas que sofreram uma infecção subclínica pelo CAV, tiveram pior desempenho quando comparados a lotes que permaneceram negativos por todo o período de crescimento. 
As infecções também podem resultar em taxas aumentadas de condenação no abate.
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Anemia Infecciosa das galinhas
7. Diagnóstico
Os sintomas clínicos em frangos jovens são indicativos de infecção pelo CAV, porém são necessários testes laboratoriais para um diagnóstico definitivo. 
Sinais clínicos 
O diagnóstico com base em sinais clínicos é muito difícil. Muito freqüentemente a doença clínica pode se manifestar sob formas mais brandas, tornando impossível a realização de um diagnóstico adequado.
 
Os achados post mortem são freqüentemente inconclusivos.
 
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Anemia Infecciosa das galinhas
7. Diagnóstico
Testes laboratoriais
Testes laboratoriais para identificar o genoma viral, antígeno ou anticorpos são necessários para um diagnóstico definitivo.
Testar amostras de soro, por exemplo, ao surgimento dos sinais clínicos e algumas (2 ou 3) semanas mais tarde, fornece a melhor base para um diagnóstico sorológico. Isto também é aplicável para monitoramento de resultados de vacinação. O teste retrospectivo de soros de reprodutoras pode ser feito em casos onde há suspeita de transmissão vertical. 
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Anemia Infecciosa das galinhas
3. Controle e tratamento
Devido ampla distribuição do vírus, a prevenção e controle desta doença requerem uma abordagem bem coordenada, equilibrando biossegurança/ medidas higiênicas e vacinação. 
A esse respeito, é importante a presença de imunidade materna.
Imunidade Materna
Os anticorpos maternos (MDA) oferecem proteção contra infecções pelo CAV 
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Anemia Infecciosa das galinhas
3. Controle e tratamento
Imunidade Materna
O CAV e infecções relacionadas não aparecem na progênie de lotes de reprodutoras imunes
O nível de proteção está diretamente relacionado ao nível de MDA
 
Quanto mais alto o nível de MDA, mais duradoura é a proteção na progênie 
MDA se desenvolvem após infecções no campo e/ou vacinação 
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Anemia Infecciosa das galinhas
3. Controle e tratamento
Imunidade Materna
As infecções no campo não garantem níveis altos e homogêneos de MDA 
A vacinação é a melhor maneira de se obter prontamente níveis altos e homogêneos de MDA 
Nível mínimo de proteção
Sob condições de laboratório foi comprovado que um nível mínimo de MDA é necessário para interromper a transmissão vertical.