TRABALHO DE FARMACOLOGIA 2

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CENTRO UNIVERSITÁRIO ESTÁCIO DO RECIFE
CURSO DE GRADUAÇÃO EM FARMÁCIA
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: SEUS RISCOS E BENEFÍCIOS À SAÚDE.
ATHAINÁ AGUIAR – Acadêmica do curso de Farmácia do Centro Univ. Estácio do Recife;
EDÉCIO PAULO – Acadêmico do curso de Farmácia do Centro Univ. Estácio do Recife;
ÉRICA MICHELINE – Acadêmica do curso de Farmácia do Centro Univ. Estácio do Recife;
HÉDILA MOURA – Acadêmica do curso de Farmácia do Centro Univ. Estácio do Recife;
RAFHAELLA GABRYELLE – Acadêmica do curso de Farmácia do Centro Univ. Estácio do Recife.
RECIFE, 2017.
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ATHAINÁ AGUIAR – Acadêmica do curso de Farmácia do Centro Univ. Estácio do Recife;
EDÉCIO PAULO – Acadêmico do curso de Farmácia do Centro Univ. Estácio do Recife;
ÉRICA MICHELINE – Acadêmica do curso de Farmácia do Centro Univ. Estácio do Recife;
HÉDILA MOURA – Acadêmica do curso de Farmácia do Centro Univ. Estácio do Recife;
RAFHAELLA GABRYELLE – Acadêmica do curso de Farmácia do Centro Univ. Estácio do Recife.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS: SEUS RISCOS E BENEFÍCIOS À SAÚDE.
Trabalho de Pesquisa apresentado ao Curso de
Graduação em Farmácia do Centro Universitário 
Estácio do Recife, entregue a Profª Msc. 
Andrea Apolinário da disciplina de
 Farmacodinâmica II.
RECIFE, 2017.
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO.....................................................................................................04
DESENVOLVIMENTO........................................................................................05
PRIMEIRA PRESCRIÇÃO.................................................................................06
SEGUNDA PRESCRIÇÃO..................................................................................12
TERCEIRA PRESCRIÇÃO................................................................................16
QUARTA PRESCRIÇÃO....................................................................................23
QUINTA PRESCRIÇÃO....................................................................................28
SEXTA PRESCRIÇÃO.......................................................................................37
SÉTIMA PRESCRIÇÃO......................................................................................42
 OITAVA PRESCRIÇÃO...................................................................................44
 NONA PRESCRIÇÃO.......................................................................................49
DÉCIMA PRESCRIÇÃO.....................................................................................56
DÉCIMA PRIMEIRA PRESCRIÇÃO................................................................61
DÉCIMA SEGUNDA PRESCRIÇÃO................................................................69
DÉCIMA TERCEIRA PRESCRIÇÃO...............................................................71
DÉCIMA QUARTA PRESCRIÇÃO..................................................................73
DÉCIMA QUINTA PRESCRIÇÃO....................................................................74
 CONCLUSÃO...........................................................................................................77
 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS....................................................................78
 
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INTRODUÇÃO
	A cada ano novos medicamentos são lançados no mercado, favorecendo o aumento da expectativa de seus usuários e o melhor controle das doenças. Sendo assim, observa-se que o consumo de medicamentos pelos pacientes requer dos profissionais de saúde maior atenção quanto a seus efeitos, bem como suas interações medicamentosas.
	A utilização de fármacos envolve modificações e regulações que os mesmos provocam no organismo, pode-se considerar que compostos com atividade biológica provocam sua ação farmacológica de duas formas bem distintas.
	O uso de medicamentos constitui-se hoje uma epidemia entre idosos, cuja ocorrência tem como cenário o aumento exponencial da prevalência de doenças crônicas e das sequelas que acompanham o avançar da idade, mais podendo ter uma relevância na faixa etária adulta com o sedentarismo e mau alimentação.
	Com o poder da indústria farmacêutica e do marketing dos medicamentos e a medicalização presente na formação de parte expressiva dos profissionais da saúde. 
	As consequências do amplo uso de medicamentos têm impacto no âmbito clínico e econômico repercutindo na segurança do paciente. E, a despeito dos efeitos dramáticos que as mudanças orgânicas decorrentes do envelhecimento ocasionam na resposta aos medicamentos, a intervenção farmacológica é, ainda, a mais utilizada para o cuidado com os pacientes.
	 O conhecimento sobre as propriedades básicas de fármacos e de sua ação farmacológica é de suma importância para a realização de uma administração adequada considerando que o corpo humano é um sistema muito complexo formado por uma infinidade de substâncias que consequentemente entrarão em contato com os fármacos ingeridos. Além disso, é preciso estar ciente dos efeitos dos fármacos envolvidos na administração, para se evitar interações prejudiciais e possíveis efeitos adversos do fármaco que pode trazer riscos à saúde.
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DESENVOLVIMENTO
	Prática é o meio através do qual uma profissão fornece conhecimento e produtos para a sociedade. A ação central da prática farmacêutica deve ser o uso racional de medicamentos. 
	A utilização de medicamentos é um processo complexo com múltiplos determinantes e envolve diferentes atores. As diretrizes farmacoterápicas adequadas para a condição clínica do indivíduo são elementos essenciais para a determinação do emprego dos medicamentos. Entretanto, é importante ressaltar que a prescrição e o uso de medicamentos são influenciados por fatores de natureza cultural, social, econômica e política.
	O processo de regulamentação de um medicamento é longo, rigoroso e custa muito caro para a indústria farmacêutica. Ele deve cumprir diversas etapas, desde as que antecedem seu uso por seres humanos até o acompanhamento após o lançamento do medicamento, que comprovem que aquele produto não incorrerá em reações prejudiciais à vida das pessoas. Esse processo é chamado de ensaio clínico.
	 Muitos pacientes requerem uma terapia com várias drogas, frequentemente sob a supervisão de vários profissionais da saúde, isto diminui o risco de interações medicamentosas adversas. A maioria das interações seria entre drogas que envolve um dos quatro processos farmacocinéticas: absorção, distribuição, biotransformação e depuração renal.
	 As consequências clínicas das interações medicamentosas farmacocinéticas são resultantes do aumento ou da diminuição dos efeitos terapêuticos ou tóxicos da droga envolvida.
	 Para avaliar a importância das interações medicamentosas que afetam a absorção gastrintestinal, é necessário distinguir as interações que alteram a velocidade de absorção de uma outra droga daquelas que alteram a quantidade de droga absorvida.
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Primeira prescrição
Figura 1: Prescrição: CLINFA®: Sinvastatina
INDICAÇÕES
	CLINFAR é indicado para reduzir os riscos à saúde decorrentes das doenças cardiovasculares. Se você tem doença arterial coronariana (DAC), diabetes, já teve derrame ou outra doença vascular (independentemente dos níveis sanguíneos do seu colesterol), CLINFAR:
	Pode prolongar sua vida ao reduzir o risco de infarto do miocárdio (ataque cardíaco) ou de derrame; Reduz a necessidade de cirurgia para melhorar o fluxo sanguíneo nas pernas e nos órgãos essenciais, tal como o coração; Reduz a necessidade de hospitalização por dor no peito (conhecida como angina).
	CLINFARreduz os níveis de colesterol no sangue. O colesterol pode causar doença arterial coronariana (DAC) ao estreitar os vasos sanguíneos que transportam oxigênio e nutrientes para o coração. Esse entupimento, ou endurecimento das artérias, é denominado aterosclerose. A aterosclerose pode causar dor no peito (conhecida como angina) e infarto do miocárdio (ataque cardíaco). CLINFAR® também retarda a progressão da aterosclerose e reduz o desenvolvimento de mais aterosclerose.
	CLINFAR reduz os níveis do mau colesterol (colesterol LDL) e de substâncias gordurosa chamada triglicérides e aumenta os níveis do bom colesterol (colesterol HDL) no sangue.
	CLINFAR pertence à classe dos medicamentos denominados inibidores da hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) redutase.
	CLINFAR diminui a produção de colesterol pelo fígado (a maior fonte de colesterol no organismo) e aumenta a remoção de colesterol da corrente sanguínea pelo fígado.
	 Ao tomar CLINFAR e fazer dieta, você estará controlando a quantidade de colesterol que ingere e a quantidade que o seu organismo produz.
CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS
	A sinvastatina é um agente redutor do colesterol derivado sinteticamente de um produto de fermentação do Aspergillus terreus. Após a ingestão, a sinvastatina, que é uma lactona inativa, é hidrolisada ao b-hidroxiácido correspondente. Esse é o principal metabólito e é um inibidor da 3-hidróxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) redutase, uma enzima que catalisa um passo precoce e limitante da taxa de biossíntese do colesterol.
	 Estudos clínicos mostram que a sinvastatina é altamente eficaz para reduzir as concentrações plasmáticas do colesterol total, do LDL-colesterol, das triglicérides e do VLDL-colesterol e para aumentar o HDL colesterol nas formas familiares heterozigóticas e não familiar de hipercolesterolemia e na hiperlipidemia mista, quando o colesterol elevado for preocupante e a dieta apenas for insuficiente.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS DE CLINFAR
	Interações com o CIP3A4: A sinvastatina é metabolizada pela isoenzima 3A4 do citocromo P450, mas não exerce atividade inibitória sobre ela; consequentemente, não é esperado que afetasse as concentrações plasmáticas de outros medicamentos metabolizados pela CIP3A4. 
	Inibidores potentes da CIP3A4 aumentam o risco de miopatia por reduzirem a eliminação da sinvastatina: Itraconazol, Cetoconazol, Eritromicina, Claritromicina. Inibidores da protease do HIV Nefazodona, Ciclosporina Interações com medicamentos hipolipemiantes que podem causar miopatia quando administrados isoladamente: O risco de miopatia também é aumentado pelos seguintes medicamentos hipolipemiantes que não são inibidores potentes da CIP3A4, mas que podem causar miopatia quando administrados isoladamente. 	Genfibrozila, fibratos (exceto fenofibrato): não há evidência de que o risco de miopatia exceda a soma do risco individual de cada agente quando a sinvastatina e o fenofibrato são administrados concomitantemente. Niacina (ácido nicotínico) (>1 g/dia).
	 Outras interações medicamentosas: – amiodarona ou verapamil: o risco de miopatia/Rabdomiólise é aumentado pela administração concomitante de amiodarona ou verapamil com doses mais altas de sinvastatina. Diltiazem: pacientes em tratamento concomitante com diltiazem e sinvastatina na dose de 80 mg apresentaram pequeno aumento do risco de miopatia .
Aradois
INDICAÇÕES
	Aradois é indicado para o tratamento da hipertensão. Aradois é indicado para o tratamento da insuficiência cardíaca, quando o tratamento com inibidor da ECA não é mais considerado adequado. 
	Não é recomendada a troca do tratamento para Aradois em pacientes com insuficiência cardíaca estabilizados com inibidores da ECA. 
	Redução do Risco de Morbidade e Mortalidade Cardiovascular em Pacientes Hipertensos com Hipertrofia Ventricular Esquerda Aradois é indicado para reduzir o risco de morbidade e mortalidade cardiovascular avaliado pela incidência combinada de morte cardiovascular, acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio em pacientes hipertensos com hipertrofia ventricular esquerda. 
	Proteção Renal em Pacientes com Diabetes Tipo 2 e Proteinúria Aradois é indicado para retardar a progressão da doença renal avaliada pela redução da incidência combinada de duplicação da creatinina sérica, insuficiência renal terminal (necessidade de diálise ou transplante renal) ou morte e para reduzir a proteinúria.
CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS
	ARADOIS®, o primeiro de uma nova classe de agentes para o tratamento de hipertensão e da insuficiência cardíaca, é um antagonista de receptor (tipo AT1) e da angiotensina II.
	 ARADOIS também reduz o risco combinado de morte cardiovascular, acidente vascular cerebral e infarto do miocárdio em pacientes hipertensos com hipertrofia ventricular esquerda e oferece proteção renal para pacientes com diabetes tipo 2 e proteinúria. 	A angiotensina II, um potente vasoconstritor, é o principal hormônio ativo do sistema renina-angiotensina e o maior determinante da fisiopatologia da hipertensão. 
	A angiotensina II liga-se ao receptor AT1 encontrado em muitos tecidos (por exemplo, músculo liso vascular, glândulas adrenais, rins e coração) e desencadeia várias ações biológicas importantes, incluindo vasoconstrição e liberação da aldosterona. 
	A angiotensina II também estimula a proliferação de células musculares lisas. Foi identificado um segundo receptor da angiotensina II subtipo AT2, cuja função na homeostase cardiovascular é desconhecida.
	 A losartana é um composto sintético potente, ativo por via oral. Em bioensaios de ligação e farmacológicos, liga-se seletivamente ao receptor AT1. In vitro e in vivo, tanto a losartana quanto o seu metabólitos ácido carboxílico farmacologicamente ativo (E-3174) bloqueiam todas as ações fisiologicamente relevantes da angiotensina II, independentemente da fonte ou via de síntese. 
	Diferentemente de alguns antagonistas peptídicos da angiotensina II, a losartana não apresenta efeitos Agonista. A losartana liga-se seletivamente ao receptor AT1 e não se liga ou bloqueia outros receptores de hormônios ou canais iônicos importantes na regulação cardiovascular. Além disso, a losartana não inibe a ECA (cininase II), a enzima que degrada a bradicinina.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS DE ARADOIS
	Nos estudos clínicos de farmacocinética realizados com hidroclorotiazida, digoxina, varfarina, cimetidina, fenobarbital, cetoconazol e eritromicina, não foram identificadas interações medicamentosas de importância clínica.
	 Houve relatos de redução dos níveis do metabólito ativo pela rifampicina e pelo fluconazol. Não foram avaliadas as consequências clínicas dessas interações. A exemplo do que ocorre com outros fármacos que bloqueiam a angiotensina II ou os seus efeitos, o uso concomitante de diuréticos poupadores de potássio como( espironolactona, triantereno e amilorida), suplementos de potássio ou substitutos do sal que contenham potássio pode resultar em aumento do potássio sérico. 
	A exemplo de outros fármacos que afetam a excreção de sódio, a excreção de lítio pode ser reduzida. Por isso, devem-se monitorar com cautela os níveis séricos de lítio, caso sais de lítio sejam administrados concomitantemente a antagonistas de receptores de angiotensina II.
	Os fármacos anti-inflamatórios não esteroides (AINEs), incluindo inibidores seletivos da cicloxigenase-2 (inibidores da COX-2), podem reduzir o efeito de diuréticos e outras drogas anti-hipertensivas. Por isso, o efeito anti-hipertensivo de antagonistas de receptores de angiotensina II ou inibidores da ECA pode ser atenuado pelos AINEs, incluindo os inibidores seletivos de COX-2. 
	Para alguns pacientes com função renal comprometida (por exemplo, pacientes idosos ou hipovolêmicos, incluindo aqueles em terapia diurética) que estão em tratamento com fármacos anti-inflamatórios não esteroides, incluindo inibidores seletivos da cicloxigenase-2, a administração concomitante de antagonistas de receptores da angiotensina II ou inibidoresda ECA pode resultar em maior deterioração da função renal, incluindo possível insuficiência renal aguda. Esses efeitos são usualmente reversíveis, portanto a combinação deve ser administrada com cautela a pacientes com comprometimento da função renal. 
	O bloqueio duplo do sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) com bloqueadores dos receptores da angiotensina, inibidores da ECA ou alisquireno está associado com o aumento do risco de hipotensão, hipercalemia e alterações na função renal (incluindo insuficiência renal severa) quando comparado a monoterapia. 
	Monitorar constantemente a pressão sanguínea, função renal e eletrólitos em pacientes em tratamento com Aradois e outros agentes que afetem o RAAS. Não coadministrar alisquireno com Aradois em pacientes diabéticos. Evitar o uso de alisquireno com Aradois em pacientes com insuficiência renal (GFR, 60 mL/min).
ASSOCIAÇÃO DO CLINFA COM ARADOIS
	O medicamento Clinfar irá atuar na redução dos níveis do mau colesterol (colesterol LDL) e de substâncias gordurosas chamadas triglicérides e aumenta os níveis do bom colesterol (colesterol HDL) no sangue.
	 Quando os níveis de triglicérides estão altos, isso ocasionar uma vasoconstricção impedindo a passagem normal do sangue, aumentando a temperatura do nosso corpo ocasionando problemas cardiovasculares entre outros. Desta forma, é utilizada a associação com o medicamento anti-hipertensivo, como por exemplo, o Aradois (Losartana) onde vai atuar na insuficiência cardíaca, quando o tratamento com inibidor da ECA não é mais considerado adequado.
SEGUNDA PRESCRIÇÃO
CONCOR (HEMIFUMARATO DE BISOPROLOL)
INDICAÇÕES
	Concor é um betabloqueador, empregado para baixar a pressão arterial de pessoas que sofrem de hipertensão e para pessoas com problemas cardíacos causados por lesões nas artérias coronárias (angina de peito) (5 e 10mg) e insuficiência cardíaca crônica (todos os níveis).
	Concor Tratamento de insuficiência cardíaca crônica estável com função ventricular sistólica esquerda reduzida, em adição a inibidores ECA, e diuréticos, e opcionalmente glicosídeos cardíacos.  
	Concor Tratamento de pressão sanguínea alta (hipertensão) Tratamento de doença cardíaca coronária (angina de peito) Tratamento de insuficiência cardíaca crônica estável com função ventricular sistólica esquerda reduzida, em adição a inibidores ECA, e diuréticos, e opcionalmente glicosídeos cardíacos.
CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS
	Grupo farmacoterapêutico: betabloqueadores simples. Propriedades farmacodinâmicas: O princípio ativo de Concor é o fumarato de bisoprolol, agente beta-bloqueador provido de seletividade beta 1 e destituído de ação simpatomimética intrínseca (ASI) e efeito de estabilização de membrana. 
	Somente apresenta afinidade muito baixa ao (2-receptor dos músculos lisos dos brônquios e vasos, assim como aos (2-receptores concernentes com a regulação metabólica. Assim sendo, não se espera, geralmente, que o bisoprolol influencie a resistência das vias áreas e os efeitos metabólicos mediados por (2. Sua seletividade Alfa 1 estende-se além da faixa de dosagem terapêutica.
	 O bisoprolol não possui efeito inotrópico negativo pronuciado. O bisoprolol alcança seu efeito máximo 3-4 horas após administração oral. A meia vida de eliminação de plasma de 10-12 horas fornece 24 horas de eficácia após uma dosagem única diária. O efeito anti-hipertensivo máximo do bisoprolol é, geralmente, alcançado após 2 semanas. 
	Na administração aguda em pacientes com doença coronária sem insuficiência cardíaca crônica, o bisoprolol reduz a frequência cardíaca e o volume de ejeção, reduzindo, assim, o débito cardíaco e o consumo de oxigênio. Na administração crônica a inicialmente elevada resistência periférica diminui. Entre outras, a depressão da atividade renina no plasma é debatida como um mecanismo da ação subjacente ao efeito anti-hipertensivo dos (-bloqueadores. 
	O bisoprolol diminui a resposta à atividade simpatoadrenérgica através do bloqueio dos (-receptores cardíacos. Isto causa uma diminuição na frequência cardíaca e em contratilidade, e, assim, uma redução do consumo de oxigênio miocárdico, o qual é o efeito desejado na angina de peito com doença coronária subjacente.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS DO CONCOR
	Antagonistas de cálcio do tipo verapamil e, em uma menor extensão do tipo diltiazem, podem levar a uma contratilidade reduzida do músculo cardíaco e condução do impulso atrioventricular retardado quando usados, concomitantemente, com o Concor. Em especial, a administração intravenosa de verapamil em pacientes em tratamento com β-bloqueadores pode levar a hipotensão profunda e bloqueio atrioventricular.
	 Agentes anti-hipertensivos com ação central (ex. clonidina, metildopa, moxonodina, rilmenidina), podem levar a uma redução da frequência cardíaca e do volume cardíaco, assim como a vasodilatação devido a uma diminuição no tônus simpático central. A retirada abrupta, particularmente se antes da descontinuação do beta-bloqueador, pode aumentar o risco de “hipertensão rebote”. 
	Combinações a serem usadas com cautela Tratamento de hipertensão ou doença cardíaca coronária (angina de peito)  Agentes anti-arrítmicos classe I (ex. quinidina, disopiramida, lidocaína, fenitoína, flecainida, propafenona), podem aumentar o efeito depressivo do Concor sobre a condução do impulso atrioventricular e da contratilidade do coração.
	Antagonistas de cálcio do tipo diidropiridínicos (ex.n nifedipina, amlodipina), podem aumentar o risco de hipotensão quando usados concomitantemente com o Concor. Não se pode excluir um risco aumentado de maior deterioração da função de bombeamento ventricular, em pacientes com insuficiência cardíaca. 
	Agentes anti-arrítmicos classe III (ex. amiodarona) podem aumentar o efeito inibidor do Concor sobre a condução do impulso atrioventricular. ß-bloqueadores tópicos (e.g. colírios para tratamento de glaucoma) podem aumentar os efeitos sistêmicos do Concor. 	Medicamentos parassimpatomiméticos podem aumentar o efeito inibidor sobre a condução do impulso atrioventricular e o risco de bradicardia quando usado concomitantemente com o Concor.
	 O efeito da diminuição de açúcar no sangue da insulina, ou de medicamentos anti-diabéticos orais, pode ser aumentado. 
	Os sinais de advertência de redução de glicose no sangue (hipoglicemia) – taxa cardíaca especialmente acelerada (taquicardia) – podem ser mascarados ou suprimidos. Tais interações são consideradas como ocorrendo mais provavelmente com ß-bloqueadores não seletivos. Os agentes anestésicos podem aumentar o risco de ações cardiodepressivas do Concor. levando à hipotensão. 
	Glicosídeos cardíacos (digitalis) podem levar a um aumento no tempo de condução do impulso e, dessa maneira, na taxa cardíaca quando usados concomitantemente com o Concor. 	Antiinflamatórios não esteroidais (AINEs) podem reduzir o efeito de redução da pressão sanguínea do Concor. (-Simpatomiméticos (e.g. isoprenalina, dobutamina) usados em combinação com o Concor podem levar a um efeito reduzido de ambos agentes. 
	Uma combinação de Concor. com simpatomiméticos que ativam tanto (- quanto (-adrenoceptores (e.g. noradrelina, adrenalina) pode intensificar os efeitos vasoconstritores mediados por (-adrenoceptores destes agentes levando a aumento de pressão sanguínea. Tais interações são consideradas mais prováveis com (-bloqueadores não seletivos. 
	Agentes anti-hipertensivos assim como outros medicamentos com potencial para baixar a pressão sanguínea (e.g. antidepressivos tricíclicos, barbituratos, fenotiazinas) podem aumentar o efeito de diminuição da pressão sanguínea do Concor. 
	Combinações a serem consideradas a mefloquina pode aumentar o risco de desaceleração da taxa cardíaca (bradicardia), caso seja usado em combinação com o Concor.
Aldactone Espironolactona
INDICAÇÕES
	Aldactone (espironolactona) comprimidos é indicado para o tratamento da hipertensão essencial; distúrbios edematosos, tais como: edema e asciteda insuficiência cardíaca congestiva, cirrose hepática e síndrome nefrótica; edema idiopático; como terapia auxiliar na hipertensão maligna; na hipopotassemia quando outras medidas forem consideradas impróprias ou inadequadas; profilaxia da hipopotassemia e hipomagnesemia em pacientes tomando diuréticos, ou quando outras medidas forem inadequadas ou impróprias. 
	Aldactone é indicado para o diagnóstico e tratamento do hiperaldosteronismo primário e tratamento pré-operatório de pacientes com hiperaldosteronismo primário.
CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS
Mecanismo de Ação: 
	A espironolactona é um antagonista farmacológico específico da aldosterona, atuando no local de troca de íons sódio-potássio dependente de aldosterona, localizado no túbulo contornado distal do rim.
	 A espironolactona causa aumento das quantidades de sódio e água a serem excretados, enquanto o potássio é retido.
	 A espironolactona atua como diurético e como anti-hipertensivo por este mecanismo. Ela pode ser administrada sozinha ou com outros agentes diuréticos que atuam mais proximamente no túbulo renal. 
	Atividade antagonista da aldosterona: por aumento dos níveis de mineralocorticoides, a aldosterona está presente no hiperaldosteronismo primário e secundário.
	 Estados edematosos em que o aldosteronismo secundário é usualmente envolvido incluem a insuficiência cardíaca congestiva, cirrose hepática e a síndrome nefrótica. Pela competição com a aldosterona pelos receptores, a espironolactona promove uma terapia eficaz no tratamento de edema e ascites nestas condições.
	 A espironolactona atua contra o aldosteronismo secundário induzido pelo volume de depleção e associado com a perda de sódio causado pela terapia diurética. 
	espironolactona é efetiva na diminuição da pressão sanguínea sistólica e diastólica em pacientes com hiperaldosteronismo primário. É também efetiva na maioria dos casos de hipertensão essencial apesar do fato da secreção de aldosterona estar dentro dos limites normais no início da hipertensão essencial.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS DO ALDACTONE
	Há casos relatados de hiperpotassemia grave em pacientes que fazem uso de diuréticos poupadores de potássio, incluindo Aldactone (espironolactona) e inibidores da ECA ou outras drogas que causam hiperpotassemia. Aldactone potencializa o efeito de outros diuréticos e anti-hipertensivos quando administrados concomitantemente.
 A dose desses fármacos deverá ser reduzida quando Aldactone for incluído ao tratamento.
Aldactone reduz a resposta vascular à norepinefrina. 
	Devem ser tomados cuidados com a administração em pacientes submetidos à anestesia enquanto esses estiverem sendo tratados com Aldactone.
	 Foi demonstrado que Aldactone aumenta à meia-vida da digoxina. Foi demonstrado que ácido acetilsalicílico, indometacina e ácido mefenâmico atenuam o efeito diurético do Aldactone. 
	Aldactone aumenta o metabolismo da antipirina. Aldactone pode interferir na análise dos exames de concentração plasmática de digoxina. 
	Acidose metabólica hipercalêmica foi relatada em pacientes que receberam Aldactone concomitantemente a cloreto de amônio ou colestiramina. 
	Coadministração de Aldactone e carbenoxolona podem resultar em eficácia reduzida de qualquer uma dessas medicações.
INTERAÇÃO
	O uso concomitante de diuréticos poupadores de potássio, a exemplo da espironolactona, com fármacos que antagonizam os receptores da angiotensina II, dentre os quais podemos considerar, além da losartana, a telmisartana, irbesartana e valsartana, pode produzir aumento do potássio sérico. 
	Na ausência de monitoramento adequado desta condição, existe o risco de hipercalemia.
TERCEIRA PRESCRIÇÃO
TERCEIRA PRESCRIÇÃO
Omeprazol
INDICAÇÃO
	Omeprazol é indicado no tratamento de casos em que ocorra uma produção excessiva de ácido no estômago, como úlceras no estômago e intestinos, refluxo gastroesofágico ou doença de Zollinger-Ellison, e no tratamento de úlceras associadas a infecções causadas pela bactéria Helycobacter pylori, em adultos e crianças. Além disso, também é indicado no tratamento da dispepsia e pode ser utilizado para prevenir sangramento do trato gastrintestinal superior em pacientes gravemente doentes.
FARMACOCINÉTICA
	Omeprazol é um composto que atua no organismo inibindo uma enzima localizada na parede do estômago, diminuindo assim a quantidade de ácido produzida. Deste modo, Omeprazol pode ser utilizado no tratamento de casos ou doenças onde ocorra uma produção excessiva de ácido no estômago.
Mecanismo de ação
	O omeprazol é um inibidor da secreção ácida gástrica, cujo mecanismo de ação envolve a inibição específica da bomba de ácido gástrico na célula parietal. Age rapidamente e produz um controle reversível da secreção de ácido gástrico com uma única dose diária.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
	Omeprazol não deve ser administrado em conjunto com alguns medicamentos ou substâncias sem orientação médica, como atazanavir, clorazepato, delavirdine, metotrexato ou juntamente com álcool ou tabaco.
	Embora em menor proporção do que os antagonistas H 2, o Omeprazol também pode inibir o metabolismo dos fármacos que dependem do citocromo P-450 monoxigenase hepática.
	Nesses casos, quando houver necessidade de administração concomitante desses tipos de fármacos, recomenda-se a adequação de suas doses. 
	Anticoagulantes, cumarina ou derivados da indandiona; diazepam, fenitoína e varfarina (medicamentos metabolizados por oxidação hepática) podem ter sua eliminação retardada pelo Omeprazol; benzodiazepínicos, ciclosporinas ou dissulfiram; depressores da medula óssea (a administração concomitante pode aumentar os efeitos leucopênicos e/ou trombocitopênicos de ambas as medicações, se necessário o uso concomitante, devem ser considerados os efeitos tóxicos); estudos de interação de Omeprazol com outros fármacos indicaram que não há influência sobre: cafeína, fenacetina, teofilina, piroxicam, diclofenaco, naproxeno, propranolol, metoprolol, ciclosporina, lidocaína, quinidina, estradiol, eritromicina e budesonida; durante o tratamento concomitante de Omeprazol e claritomicina, foi observado aumento nas concentrações plasmáticas de ambas as substâncias, mas não houve interação com o metronidazol ou a amoxicilina.
	As combinações que contêm algumas das seguintes medicações, dependendo das quantidades presentes, podem causar alterações devido ao aumento do pH gastrintestinal pelo Omeprazol, podendo resultar na redução da absorção dos seguintes fármacos: ésteres de ampicilinas; sais de ferro; itraconazol e cetoconazol.  
	Não foram observadas interações na administração concomitante de Omeprazol com antiácidos.
	Estudos de interação de Omeprazol indicaram que não há influência sobre etanol.
Não foram observadas interações na administração concomitante de Omeprazol com alimentos.
AAS INFANTIL
INDICAÇÕES
	Aspirina 500 mg ou 300 mg para adultos ou AAS Infantil 100 mg é indicada para tratar o resfriado comum ou a gripe e também para o alivio da dor e da febre, no tratamento da dor de cabeça, dor de dente, dor de garganta, dor menstrual, dor muscular, dor nas articulações, dor nas costas ou dor causada por artrite, em crianças e adultos.
FARMACOCINÉTICA
	Aspirina tem na sua composição Ácido Acetilsalicílico, um composto com propriedades antitérmicas, analgésicas e anti-inflamatórias, capaz de proporcionar o alivio da febre, dor e inflamação. O ácido acetilsalicílico é um composto que inibe a formação excessiva de substâncias mensageiras da dor, as prostaglandinas, reduzindo desta forma a susceptibilidade à dor, sendo utilizado para o alivio dos sintomas causados por diversas doenças, como artrite, gripes ou resfriados.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
	Aspirina não deve ser administrada em conjunto com alguns medicamentos ou substâncias sem orientação médica, como bebidas alcoólicas, anticoagulantes como derivados de cumarina ou heparina, medicamentos com cortisona, medicamentos para baixar a taxa de açúcarno sangue como sulfoniluréias, metotrexato, digoxina, barbitúricos, lítio, analgésicos, anti-inflamatórios, antirreumáticos, alguns antibióticos, triiodotironina, ácido valpróico, medicamentos que aumentam a excreção de urina como antagonistas de aldosterona e diuréticos de alça, medicamentos para baixar a pressão arterial ou juntamente com medicamentos para a gota como probenecida ou sulfimpirazona.
Omeprazol
	É um inibidor da H+/K+ATPase (bomba de prótons) usado no tratamento de úlceras gástricas, duodenais, refluxo gastroesofágico, entre outras indicações.
Ácido acetilsalicílico
	É um AINE da classe dos salicilatos, utilizado por suas propriedades antiinflamatórias, antipiréticas e analgésicas, comum aos agentes deste grupo farmacológico, entre outras indicações.
INTERAÇÃO
	Nesta associação, um inibidor de bomba de prótons como o omeprazol pode reduzir a biodisponibilidade do AAS, e consequentemente os seus efeitos. O mecanismo sugerido envolve a supressão da secreção ácida proporcionada pelo omeprazol, que altera as condições do meio de absorção do AAS.
HUMULIN
Indicações
	Humulin é indicado para o tratamento de pacientes com diabetes melito que necessitam de insulina para manutenção da homeostase de glicose.
Mecanismo de ação
	
Uma das vias é na redução da produção hepática de glicose e aumentando a captação de glicose pelas células, principalmente nos tecidos muscular e adiposo. O mecanismo de ação da insulina é uma área de conhecimento em constante expansão. A insulina liga-se a um receptor específico presente na superfície das células-alvo.O receptor para insulina é uma tirosina quinase composta de 2 subunidades alfa e 2 subunidades beta.A insulina ligando-se na subunidade alfa ativa a quinase, que está na subunidade beta. A atividade da tirosina quinase do receptor inicia uma cascata de fosforilação celular que ↑ ou ↓ atividades das enzimas intracelulares, incluindo o substrato de receptor de insulina. A conseqüência será ↑ a captação de glicose e a síntese de glicogênio, bem como ↑ da síntese de triglicerídeos e proteínas.
METFORMINA
INDICAÇÃO
	Metformina é um agente antidiabético indicado para o tratamento da diabetes do tipo I dependente de insulina, e para a diabetes tipo II não dependente de insulina, em adultos. Além disso, Metformina também é indicado para o tratamento da Síndrome dos Ovários Policísticos.
Mecanismo de ação
	A principal responsável pela atividade hipoglicemiante da metformina parece ser uma redução da produção de glicose no fígado (neoglicogênese), além de diminuição da absorção de glicose no trato gastrointestinal e aumento na sensibilidade à insulina, devido ao maior uso da glicose pelos músculos.
FARMACOCINÉTICA
	Metformina é um composto capaz de reduzir os níveis de açúcar no sangue, indicado para o tratamento da diabetes. A insulina é um hormônio produzido pelo pâncreas, que permite que os tecidos do corpo absorvam a glicose, o açúcar, do sangue e a usem para produzir energia ou armazená-la para uso posterior. No caso da diabetes, o pâncreas não produz insulina suficiente ou existe uma incapacidade em utilizar adequadamente a insulina produzida, o que conduz a um nível elevado de glicose no sangue. Metformina é assim capaz de ajudar a baixar o nível de glicose no sangue para um nível normal.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
	Metformina não deve ser administrado em conjunto com alguns medicamentos ou substâncias sem orientação médica, como bebidas alcoolicas, inibidores da enzima da conversão da angiotensina, diuréticos, agonistas beta-2 tais como salbutamol ou terbutalina, corticosteroides ou tetracosactida, clorpromazina, danazol, sulfonilureias, insulina, meglitinidas.
	Pacientes diabéticos do tipo I (dependentes de insulina):A metformina nunca substitui a insulina em casos de diabetes dependentes de insulina. A associação de metformina pode, no entanto, permitir redução nas doses de insulina e obtenção de melhor estabilização da glicemia.
BESILATO DE ANLODIPINO
INDICAÇÃO
	Besilato de anlodipino é indicado como droga de primeira linha no tratamento da hipertensão e angina de peito (dor violenta no peito) devido a isquemia miocárdica (redução do fluxo sanguíneo no músculo cardíaco). 
	Pode ser usado isoladamente ou em combinações com outros medicamentos para tratar das indicações acima. O produto é indicado no tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca crônica grave (classes III-IV-NYHA) sem sinais ou sintomas clínicos sugestivos de doença isquêmica de base.
Mecanismo de ação
	Como outros bloqueadores dos canais de cálcio, a Amlodipina atua bloqueando a entrada do Ca2+ através da membrana celular, tanto das células musculares cardíacas como das da parede vascular, porém com muito maior ação sobre o músculo liso vascular. Atuando sobre o músculo cardíaco este medicamento tem um efeito inotrópico negativo (diminuição da contratilidade cardíaca). Porém, esta diminuição do inotropismo é contrabalançada pela melhoria da irrigação do músculo cardíaco que por sua vez melhora a contractilidade. Por esta razão, o efeito inotrópico negativo observado in vitro não é detetado em doses terapêuticas, salvo em presença de patologia grave como é o caso da cardiomiopatia com dilatação e insuficiência, situação que constitui uma contra-indicação ao uso deste medicamento.
	A sua ação sobre o músculo liso vascular provoca vasodilatação com diminuição das resistências periféricas o que diminui o trabalho cardíaco e secundariamente o consumo de oxigénio pelo miocárdio, com diminuição da angina estável e grande melhoria nos casos de angina de Prinzmetal
	Porém a vasodilatação induzida pela amlodipina não é exclusivamente arterial, infelizmente, havendo um venodilatação concomitante responsável pelo edema tão frequente e pelo agravamento de uma pré-existente insuficiência venosa.
	Os efeitos anti-hipertensores estão relacionados com o grau de hipertensão, havendo uma melhor resposta nas hipertensões moderadas (diastólica entre 105 e 114 mm Hg).
	Ao contrário do Verapamilo, também bloqueador dos canais de cálcio da classe Fenilalquilaminas, a amlodipina não tem efeitos sobre o sistema de condução cardíaca.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
	O anlodipino tem sido administrado com segurança com diuréticos tiazídicos, alfa-bloqueadores, beta-bloqueadores, inibidores da enzima conversora da angiotensina, nitratos de longa duração, nitroglicerina sublingual, anti-inflamatórios não-esteroides, antibióticos e hipoglicemiantes orais. 
	Dados in vitro de estudos com plasma humano indicam que o anlodipino não afeta a ligação às proteínas das drogas testadas (digoxina, fenitoína, varfarina ou indometacina). A cimetidina, suco de grapefruit, antiácidos contendo alumínio e magnésio e sildenafila não interferem com o anlodipino. Da mesma forma, o anlodipino não interfere na ação da atorvastatina, digoxina, álcool, varfarina e ciclosporina. A interação com testes laboratoriais é desconhecida.
 QUARTA PRESCRIÇÃO
NIFEDIPINO
INDICAÇÕES
	Hipertensão arterial sistêmica. Angina do peito estável crônica. Angina do peito do tipo vasoespástica. Hipertensão arterial pulmonar.
Classe Terapêutica
Antianginosos e Vasodilatadore
Mecanismo de ação
	A Nifedipino é um bloqueador do influxo transmembrana de cálcio, através dos canais lentos, no músculo cardíaco e na musculatura lisa das artérias e arteríolas . Reduzindo a concentração de cálcio intracelular, a Nifedipino dilata as artérias coronárias e as artérias e arteríolas periféricas.
INTERAÇÕES
	Pode ter ação aumentada por cimetidina e diminuída por estrogênios, rifampicina, suplementos de cálcio e antiinflamatórios não esteroidais. Pode aumentar a toxicidade de carbamazepina, ciclosporina, lítio, quinidina, valproato e digoxina e aumentar os efeitos anti-hipertensivos de vasodilatadores, inibidores da ECA, diuréticos, betabloqueadores.
Interações Medicamentosas
	O efeito anti-hipertensivo do nifedipinopode ser potencializado por outras drogas anti-hipertensivas. Indica-se monitoração cuidadosa do paciente quando da administração simultânea de nifedipino e betabloqueadores, pois pode ocorrer hipotensão significativa. Também é conhecida a possibilidade de desenvolver-se insuficiência cardíaca em casos isolados. 
	O nifedipino é metabolizado por meio do sistema citocromo P450 3A4, localizado tanto na mucosa intestinal quanto no fígado. Drogas conhecidas por inibir ou induzir esse sistema enzimático podem, portanto, alterar o efeito de primeira passagem (após a administração oral) ou a depuração do nifedipino. 
	Digoxina: O uso associado de nifedipino e digoxina pode acarretar redução da depuração da digoxina e, conseqüentemente, aumento de sua concentração plasmática. O paciente deve ser monitorado quanto aos sintomas de superdose de digoxina e, se necessário, a dose desta deve ser reduzida, levando-se em consideração suas concentrações plasmáticas. 
	Quinidina: Em casos isolados, observou-se queda no nível de quinidina no seu uso concomitante com nifedipino e quinidina, assim como aumento do nível plasmático de quinidina após a interrupção do nifedipino. Portanto, no caso de adição ou interrupção de nifedipino, no tratamento com quinidina, a concentração desta deve ser monitorada, podendo ser necessário ajustar a dose. 
	Alguns autores relataram aumento das concentrações plasmáticas do nifedipino sob administração concomitante de ambas as drogas, enquanto outros não observaram alteração no perfil farmacocinético do nifedipino. Portanto, a pressão arterial deve ser cuidadosamente monitorada quando se adicionar quinidina à terapêutica com nifedipino. Caso necessário, a dose de nifedipino deverá ser diminuída. 
	Rifampicina: Induz acentuadamente o sistema citocromo P450 3A4. Quando administrada simultaneamente com rifampicina, a biodisponibilidade do nifedipino é reduzida e, portanto, sua eficácia diminui. O uso de nifedipino em associação com a rifampicina é, portanto, contra-indicado. 
	Fenitoína: A fenitoína induz o citocromo P450 3A4, portanto, quando administrada concomitantemente, a biodisponibilidade do nifedipino é reduzida. Assim, no uso associado deve-se considerar a eventual necessidade de aumentar a dose de nifedipino ou de reduzi-la quando o tratamento com fenitoína for descontinuado. 
	Diltiazem: Diminui a depuração do nifedipino. A administração concomitante de ambas as drogas deve ser feita com cautela; podendo-se considerar nesses casos uma redução na dose de nifedipino. 
	Cimetidina: Devido à inibição do citocromo P450 3A4, a cimetidina eleva as concentrações plasmáticas do nifedipino e pode potencializar seu efeito anti-hipertensivo. 
	Quinupristina/dalfopristina e cisaprida: Na administração simultânea de nifedipino e quinupristina/dalfopristina ou nifedipino e cisaprida, pode ocorrer aumento da concentração plasmática de nifedipino, devendo-se, portanto, monitorar a pressão arterial e, se necessário, considerar a redução da dose de nifedipino. 
	Interações teoricamente possíveis: Apesar de não haver estudos formais de investigação do potencial de interação entre nifedipino e uma das seguintes substâncias associadas, devem ser considerados os possíveis efeitos: necessidade de redução da dose de tacrolimo, aumento da concentração plasmática de nifedipino quando este for associado a eritromicina, ácido valpróico, fluoxetina, amprenavir, indinavir, nelfinavir, ritonavir, saquinavir, nefazodona, cetoconazol, itraconazol ou fluconazol e redução da concentração plasmática de nifedipino quando este for associado à carbamazepina ou ao fenobarbital. 
	Ausência de interações medicamentosas: A administração concomitante de nifedipino e, respectivamente, de ajmalina, benazepril, debrisoquina, doxazosina, irbesartana, omeprazol, orlistate, pantoprazol, ranitidina, rosiglitazona, talinolol e hidroclorotiazida triantereno não tem efeito sobre a farmacocinética do nifedipino. 
	A administração concomitante de nifedipino e candesartan cilexetila não tem efeito sobre a farmacocinética de qualquer das substâncias. Aspirina: A administração concomitante de nifedipino e de 100 mg de aspirina não produz efeito sobre a farmacocinética do nifedipino ou alteração do efeito da aspirina sobre a agregação plaquetária e o tempo de sangramento. 
	Outras formas de interação: O nifedipino pode causar um falso aumento dos valores de ácido vanililmandélico urinário determinados espectrofotometri-camente. Contudo, as determinações feitas por HPLC não são afetadas. 
	Suco de toronja (grapefruit): inibe o citocromo P450 3A4. A ingestão concomitante de suco de toronja e nifedipino resulta em concentrações plasmáticas elevadas do nifedipino devidas à redução no metabolismo de primeira passagem. Como conseqüência, o efeito hipotensor pode aumentar. Após a ingestão regular de suco de toronja, esse efeito pode permanecer por até três dias após a última ingestão. 
	Efeitos sobre a capacidade de dirigir veículos e operar máquinas: Reações à droga, que variam em intensidade de indivíduo para indivíduo, podem reduzir a capacidade de dirigir veículos ou de controlar máquinas. Isso pode ocorrer sobretudo no início do tratamento, na mudança de medicação ou sob ingestão alcoólica simultânea 
SINVASTATINA
INDICAÇÕES
		Sinvastatina é indicada para as seguintes condições: Pacientes sob alto risco de doença coronariana ou com doença coronariana (DAC)
	Em pacientes sob alto risco de doença coronariana (com ou sem hiperlipidemia), isto é, pacientes com diabetes, histórico de acidente vascular cerebral (AVC) ou de outra doença cerebrovascular, de doença vascular periférica ou com doença coronariana, a sinvastatina é indicada para:
Reduzir o risco de mortalidade total (por todas as causas) por meio da redução de mortes por doença coronariana.
Reduzir o risco dos eventos vasculares relevantes (um composto de infarto do miocárdio não fatal, morte por doença coronariana, AVC ou procedimentos de revascularização).
Reduzir o risco dos eventos coronarianos relevantes (um composto de infarto do miocárdio não fatal ou mortes por doença coronariana).
Reduzir o risco de acidente vascular cerebral (AVC).
reduzir a necessidade de procedimentos de revascularização do miocárdio (incluindo bypass ou angioplastia coronariana transluminal percutânea).
Reduzir a necessidade de procedimentos de revascularização periférica e outros, não coronarianos.
Reduzir o risco de hospitalização por angina.
	Em pacientes com diabetes, a sinvastatina reduz o risco de desenvolvimento de complicações periféricas macrovasculares (um composto de procedimentos de revascularização periférica, de amputações dos membros inferiores ou de úlceras das pernas). 	Em pacientes hipercolesterolêmicos com doença coronariana, a sinvastatina retarda a progressão da aterosclerose coronariana, reduzindo inclusive o desenvolvimento de novas lesões e novas oclusões totais.
Pacientes com Hiperlipidemia
A sinvastatina é indicada como adjuvante à dieta para reduzir os níveis elevados de colesterol total, LDL-colesterol, apolipoproteína B (apo B) e triglicérides e para aumentar os níveis de HDL-colesterol em pacientes com hipercolesterolemia primária, incluindo hipercolesterolemia familiar heterozigótica (tipo IIa de Fredrickson) ou hiperlipidemia combinada (mista) (tipo IIb de Fredrickson), quando a resposta à dieta e outras medidas não farmacológicas for inadequada. A sinvastatina, portanto, reduz as razões LDL-colesterol/HDL-colesterol e colesterol total/HDL-colesterol.
A sinvastatina é indicada para o tratamento de pacientes com hipertrigliceridemia (hiperlipidemia tipo IV de Fredrickson).
A sinvastatina é indicada para o tratamento de pacientes com hisbetalipoproteinemia primária (hiperlipidemia tipo III de Fredrickson).
A sinvastatina também é indicada como adjuvante à dieta e outras medidas não dietéticas para reduzir os níveis elevados de colesterol total, LDL-colesterol e apolipoproteínaB em pacientes com hipercolesterolemia familiar homozigótica.
O mecanismo de ação da sinvastatina 
	É ligado à inibição da atividade de uma enzima (HMG CoA redutase), precursora da síntese de colesterol hepático, portanto, reduz a formação de colesterol LDL ou ruim e aumenta o colesterol bom ou HDL
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
	É muito importante informar seu médico se você for tomar sinvastatina associada a qualquer um dos medicamentos listados abaixo, pois o risco de problemas musculares nessa situação é maior.
Ciclosporinas;
Antifúngicos (como o itraconazol ou o cetoconazol);
Derivados do ácido fíbrico (como a genfibrozila e o benzafibrato);
Os antibióticos eritromicina e claritromicina;
Inibidores da protease do HIV (tais como indinavir, nelfinavir, ritonavir e saquinavir);
Antidepressivo nefazodona;
Amiodarona (um medicamento utilizado para arritmias cardíacas);
Verapamil ou diltiazem (medicamentos utilizados no tratamento de hipertensão arterial, angina, ou doenças cardíacas);
Altas doses (1 g/dia) de niacina ou ácido nicotínico.
	Também é importante informar seu médico se estiver tomando anticoagulantes (medicamentos que evitam a formação de coágulos sanguíneos) tais como a varfarina, a femprocumona, ou fenofibrato, outro derivado do ácido fíbrico.
	O risco de rabdomiólise é aumentado pelo uso concomitante de Sinvastatina e drogas com efeito inbitório significativo na isoforma 3A4 do citocromo P450 em doses terapêuticas ( tais como ciclosporina, mibefradil, itraconazol, cetoconazol, eritromicina, claritromicina e nefazodona) ou com derivados do ácido fíbrico ou niacina (veja Precauções, Efeitos Musculares).
	Warfarina / Derivados Cumarínicos - há relatos de potencialização discreta do efeito de anticoagulantes cumarínicos em uso concomitante com a Sinvastatina. Em pacientes recebendo anticoagulantes cumarínicos, o tempo de protrombinadeve ser determinado antes do início do tratamento com sinvastatina e freqüentemente durante as fases do tratamento para assegurar que não ocorra nenhuma alteração significativa no tempo de protrombina.
	 Uma vez que o tempo de protrombina tenha se estabilizado, a monitorização poderá ser realizada em intervalos geralmente recomendados para os pacientes em tratamento com anticoagulantes cumarínicos. Se houver alteração na dose de Sinvastatina ou se esta droga for descontinuada, deve ser repetido o mesmo procedimento.
	 A terapia com Sinvastatina não foi associada com sangramento ou com alterações no tempo de protrombina em pacientes que não estão tomando anticoagulantes.
	Digoxina - o uso concomitante de digoxina e Sinvastatina pode elevar as concentrações plasmáticas de digoxina. Pacientes fazendo uso de digoxina devem ser apropriadamente monitorados quando o tratamento com Sinvastatina é iniciado.
 QUINTA PRESCRIÇÃO
FUROSEMIDA
Indicação
	Diuretico da alça de henle, principal local da absorção de sais no rim. Tem como ação inibir o co-transporte de sodio/potassio e cloro da luz da membrana do ramo ascendente; aumentando o volume de calcio na urina e diminuindo a resistencia vascular renal, aumentando o fluxo sanguineo renal. Prescritos em casos de hipertenção arterial assoaciada a insuficiencia renal, cardiaca e retenção de liquido. Tendo como efeito adverso, hiperuricemia, hipovolomia agudam depleção de potássio, aumento do acido urico.
Mecanismo de ação
	Furosemida é comum ao dos restantes diuréticos da alça, e consiste na inibição do transportador Na+-K+-2Cl- na alça de Henle, e em menor extensão nos túbulos contornados proximal e distal. Esta inibição impede a reabsorção de sódio e cloro, o que causa uma diminuição da pressão osmótica no sentido da reabsorção de água, que é assim excretada em maior quantidade.
Interação medicamentosa
	A furosemida pode aumentar a ototoxicidade de outros fármacos, nomeadamente os antibióticos aminoglicosídeos, cefalosporinas e o ácido etacrínico. Em pacientes que estejam medicados com salicilatos (aspirina, diflunisal, entre outros), a furosemida pode ainda potenciar quadros tóxicos mesmo com concentrações menores desses fármacos.
	Também é digno de nota que a furosemida provoca a redução na excreção renal do lítio, fato que pode potenciar a toxicidade específica deste elemento, natural ou em fármacos específicos que o contenham.
	A ação da succinilcolina, assim como a de fármacos anti-hipertensivos, parece ser aumentada pela furosemida. Em contraste, a tubocurarina é antagonizada pela furosemida.
	A administração simultânea com sucralfato pode reduzir a natriurese e efeito anti-hipertensivo da furosemida. O mesmo efeito foi observado com a coadministração de AINEs.
	A biodisponibilidade da furosemida  pode ficar diminuída com o uso em simultâneo com a colestiramina ou colestipol.
MONOCORDIL
Indicação
	Mononitraro de isossorbida ,Vaso dilatador, dilata as artérias do coração, aumentando a quantidade de oxigênio para o coração e diminuindo o esforço pulmonar, assim como a pressão na artéria pulmonar. 
	Por possuir uma ação relaxante direta sobre a circulação coronária e circulação venosa, faz com que haja um aumento do fluxo coronário e redução da pré-carga. Ao ocorrer a venodilatação, há uma     diminuição do retorno venoso, do volume cardíaco, da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, com consequente diminuição da pré-carga e do consumo de oxigênio. 
	Reduzem-se também a pressão capilar pulmonar e a pressão na artéria pulmonar, sendo este o mecanismo básico da melhora da performance cardíaca. Concomitantemente à ação no sistema venoso, ocorre uma vasodilatação no sistema arterial periférico, induzindo à diminuição da resistência vascular sistêmica, da pressão arterial, da pressão sistólica intraventricular e resistência à ejeção ventricular, fazendo com que ocorra um aumento da fração de ejeção, diminuição da pós-carga e do consumo de oxigênio.
Mecanismo de ação
	MONOCORDIL, por possuir uma ação relaxante direta sobre a circulação coronária e circulação venosa, faz com que haja um aumento do fluxo coronário e redução da pré-carga. Ao ocorrer a venodilatação, há uma diminuição do retorno venoso, do volume cardíaco, da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, com conseqüente diminuição da pré-carga e do consumo de oxigênio.
	 Reduzemse também a pressão capilar pulmonar e a pressão na artéria pulmonar, sendo este o mecanismo básico da melhora da performance cardíaca. Concomitantemente à ação no sistema venoso, ocorre uma vasodilatação no sistema arterial periférico, induzindo à diminuição da resistência vascular sistêmica, da pressão arterial, da pressão sistólica intraventricular e resistência à ejeção ventricular, fazendo com que ocorra um aumento da fração de ejeção, diminuição da pós-carga e do consumo de oxigênio.
	 Ambos os mecanismos, diminuição da pré-carga e da pós-carga, além de responsáveis pelo efeito favorável do mononitrato de isossorbida na insuficiência cardíaca, são também importantes, juntamente com o mecanismo abaixo descrito, para seu efeito antianginoso. Desta forma, no que se refere à insuficiência coronária, é importante frisar-se, além dos mecanismos citados, a dilatação do sistema coronário e suas colaterais, com redução da resistência coronária, aumento do fluxo sangüíneo, diminuição da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo, inibição do espasmo, aumento e melhora da distribuição da perfusão a nível subendocárdico, sede mais sensível dos episódios isquêmicos, com conseqüente aumento da oferta de oxigênio.
	 Quanto à dilatação dos grandes ramos coronários, não se tem um seqüestro sangüíneo, mas uma redistribuição favorável da perfusão, com preferência pela zona isquêmica, por aumento do fluxo colateral. Estudos cinecoronariográficos, com opacificação seletiva dos vasos coronários, antes e após a administração de nitratos, permitiram observar o diâmetro do calibre das artérias e seu melhor enchimento, tanto em vasos normaiscomo em pacientes com aterosclerose
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
	O uso concomitante com acetilcolina, anti-histamínicos ou anti-hipertensivos aumenta o efeito hipotensor ortostático dos nitratos; com simpaticomiméticos, pode ter reduzido o seu efeito antianginoso. O uso concomitante de medicamentos para disfunção erétil como sildenafila ou tadalafila pode causar hipotensão grave e colocar em risco pacientes cardiopatas.
ATENSINA
Indicação
	A clonidina é um agente hipotensor potente que age predominantemente através da estimulação de receptores adrenérgicos alfa. Em pacientes hipertensos, uma dose única de clonidina produziu queda máxima de 56 mm Hg na pressão arterial sistólica e 29 mm Hg na diastólica, além de redução da frequência cardíaca. Quando um tratamento prolongado concomitante com betabloqueador precisar ser interrompido, o betabloqueador deverá ser interrompido primeiro, de forma gradual, e depois a clonidina. Os pacientes que usam lentes de contato devem ser advertidos de que o tratamento com ATENSINA pode causar diminuição do fluxo lacrimal.
Mecanismo de ação
	O cloridrato de clonidina atua essencialmente sobre o sistema nervoso central, reduzindo o fluxo adrenérgico simpático e diminuindo a resistência vascular periférica, resistência vascular renal, frequência cardíaca e pressão arterial. 
	O fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular se mantêm praticamente inalterados. Como os reflexos naturais posturais permanecem intactos, sintomas ortostáticos são leves e infrequentes. 
	Com o tratamento prolongado, o débito cardíaco tende a voltar para os valores normais, enquanto a resistência vascular periférica permanece diminuída. Na maioria dos pacientes tratados com clonidina, observa-se diminuição da frequência cardíaca, contudo, o medicamento não altera a resposta hemodinâmica normal ao exercício.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
	A redução da pressão arterial induzida por clonidina pode ser potencializada pela administração concomitante de outros anti-hipertensivos. Isto pode ser útil no tratamento com outros agentes antihipertensivos, tais como diuréticos, vasodilatadores, betabloqueadores (como propranolol), antagonistas do cálcio e inibidores da ECA (Enzima Conversora da Angiotensina), mas não com bloqueadores alfa- 1(p. ex. atenolol).
	 Substâncias que elevam a pressão arterial ou induzem uma retenção de sódio e água, tais como antiinflamatórios não-esteroidais (como ácido acetilsalicílico e diclofenaco potássico), podem reduzir o efeito terapêutico da clonidina. 
	Substâncias com propriedades bloqueadoras alfa-2, tais como fentolamina ou tolazolina, podem abolir de forma dose-dependente os efeitos desenvolvidos pela clonidina através dos receptores alfa-2. 
	A administração concomitante de substâncias com efeito inotrópico ou cronotrópico negativo, tais como betabloqueadores ou glicosídeos digitálicos (digoxina), podem provocar ou potencializar distúrbios bradicárdicos. 
	Não pode ser excluída a possibilidade de que a administração simultânea de um betabloqueador provoque ou potencialize doenças vasculares periféricas.
	 A administração concomitante de antidepressivos tricíclicos (como amitriptilina) ou de neurolépticos (como clorpromazina) com propriedades alfa-bloqueadoras pode reduzir ou abolir o efeito antihipertensivo e provocar ou agravar transtornos da regulação ortostática.
	 A clonidina pode potencializar os efeitos de substâncias depressoras centrais e do álcool.
HIDRALAZINA
Indicação
	Vasodilatador periférico de ação relaxante da musculatura lisa de ação direta, diminue a resistência periférica e conseqüentemente pressão arterial.
	 Estímulo reflexo do coração – aumento da contratilidade miocárdica, FC e Consumo de oxigênio; Aumenta a concentração da renina- retenção de sódio e água; Causa a retencão liquida e taquicardia reflexa devido ao aumento da renina, devendo ser administrado junto com diureticos e ou betabloqueadores.
	Advertências: A estimulação simpática pode ser um componente vital, auxiliando a função circulatória em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, e sua inibição pelo bloqueio beta-adrenérgico pode precipitar uma insuficiência cardíaca mais intensa. Embora os bloqueadores betas adrenérgicos devam ser evitados na insuficiência cardíaca congestiva, se necessário, podem ser usados com um acompanhamento cuidadoso em pacientes com história de insuficiência cardíaca bem compensada, e estejam recebendo digitálicos e diuréticos.
	 Os bloqueadores betas adrenérgicos não anulam a ação inotrópica dos digitálicos na musculatura cardíaca. A hidralazina, como outros bloqueadores beta adrenérgicos, é um inibidor competitivo de agonistas de receptores beta adrenérgicos e seus efeitos podem ser revertidos pela administração de alguns agentes, como dobutamina ou isoproterenol. 	Entretanto, alguns pacientes podem estar sujeitos a hipotensão severa prolongada. A dificuldade em iniciar e manter o batimento cardíaco também tem sido relatada com bloqueadores beta-adrenérgicos. 
	O agente betabloqueador, quando necessário, deve ser utilizado com cautela em pacientes diabéticos.
	 Os bloqueadores beta-adrenérgicos podem mascarar a taquicardia que ocorre com a hipoglicemia, mas outras manifestações tais como vertigem e transpiração podem não ser significantemente afetadas. Após a hipoglicemia induzida pela insulina, a hidralazina pode retardar a recuperação dos níveis normais de glicose sanguínea.
Mecanismo de ação
	A hidralazina exerce seu efeito vasodilatador periférico através de uma açãorelaxante direta sobre a musculatura lisa dos vasos de resistência, predominantemente nas arteríolas. O mecanismo de ação celular responsável por este efeito não é totalmente conhecido.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
	Pacientes recebendo drogas depletoras de catecolaminas, tais como reserpina, devem ser rigorosamente observados caso recebam hidralasina. A ação adicional bloqueadora de catecolamina pode provocar uma redução excessiva da atividade nervosa simpática final, a qual pode resultar em hipotensão, bradicardia acentuada, vertigem, crises de síncope, ou hipotensão ortostática.
	 Deve-se ter cautela quando da administração de drogas bloqueadoras de canais de cálcio em pacientes que estejam recebendo beta bloqueadores, especialmente verapamil intravenoso, pois ambas as drogas podem deprimir a contratilidade miocárdica ou a condução atrioventricular. 
	O gel de hidróxido de alumínio reduz consideravelmente a absorção intestinal. O álcool etílico reduz a velocidade de absorção. A clorpromazina quando usada concomitantemente com hidralazina resulta em aumento do nível plasmático de ambas as drogas.
	 A antipirina e a lidocaína têm o clearance reduzido quando usadas concomitantemente. Pode resultar em concentração de T3 menor do que a esperada. A cimetidina diminui o metabolismo hepático, retardando sua eliminação e aumentando os níveis sanguíneos da droga.
	
INSULINA NPH
	Insulina Humana Recombinante. NPH a partir da tecnologia de DNA recombinante é associada a duas substâncias (protamina e o zinco) que promovem um efeito mais prolongado. desenvolvida em laboratório.Usada quando o pancrea secreta a nivel basal. 
	A insulina NPH tem um tempo maior de ação: Inicio de ação 1 a 3 horas, pico de 5 a 8 horas com duração de até 18 horas, indicados em tratamento de diabetes mellitus. 	Substâncias que podem reduzir as necessidades de insulina: betabloqueadores não-seletivos, inibidores da enzima conversora da angiotensina, bloqueadores alfa-adrenérgicos, entre outros.
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
	Várias drogas são conhecidas por interagir com o metabolismo da glicose. Portanto, estas possíveis interações devem ser consideradas pelo médico. 
	As seguintes substâncias podem reduzir as necessidades de insulina: Agentes hipoglicemiantes orais (AHO), octreotídeo, inibidores da monoamino oxidase (IMAO), agentes betabloqueadores não seletivos, inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA), salicilatos, álcool,antibióticos sulfonamida, esteróides anabólicos, quinina, quinidina e agentes bloqueadores alfa-adrenérgicos. 
	As seguintes substâncias podem aumentar as necessidades de insulina: Contraceptivos orais, tiazidas, glicocorticóides, hormônios da tireóide, simpatomiméticos, hormônio do crescimento, diazóxido, asparaginase ácido nicotínico. 
	Os agentes beta-bloqueadores podem mascarar os sintomas da hipoglicemia. O álcool pode intensificar e prolongar o efeito hipoglicêmico da insulina.
INSULINA REGULAR
	É idêntica à humana na sua estrutura. Administrada quanto o pancrea secreta a nivel basal, em momentos de mais necessidades como após as refeições ou uma quantidade exessiva de açucar no sangue. Tempo de ação: Inicio de ação 30 minutos, pico de 2 a 3 horas e duração de 6 horas.
	Advertencia: Pacientes que utilizam HUMULIN R poderão requerer mudança da dose em relação às doses de outras insulinas usadas anteriormente. Qualquer mudança de insulina deve ser feita com cuidado e somente com orientação médica.
	 Alterações na concentração, tipo (regular, NPH, etc.), espécie (animal, humana, análoga à insulina humana) ou método de fabricação (insulina derivada de ADN* recombinante versus animal) podem resultar na necessidade de uma mudança na dose prescrita de insulina regular. 
	A dose habitual de pode ser afetada por alterações na alimentação, atividade ou esquema de trabalho. 
	Qualquer doença, principalmente na presença de náusea e vômito, pode causar alteração na necessidade de insulina. Mesmo se você não comer, ainda assim necessitará de insulina. 
	Quando você se sentir mal, teste sua glicose no sangue/urina e procure seu médico. Gravidez: O controle do diabetes é especialmente importante para você e seu bebê. A gravidez pode tornar o controle do diabetes mais difícil.
	 Caso você esteja amamentando, você pode necessitar fazer ajustes de doses, de dieta ou ambos. Interação medicamentosa: O uso de TZD em combinação com insulina está associado com o aumento do risco de edema e falência cardíaca, especialmente em pacientes com doença cardíaca subjacente.
	As necessidades de insulina podem se modificar em decorrência do uso de outros medicamentos, juntamente com a insulina, como: anticoncepcionais orais, corticosteroides (tipo de hormônio com ação anti-inflamatória ou de imunossupressão substâncias que reduzem ou impedem a resposta do sistema de defesa do organismo]), terapia de reposição tireoidiana , agentes antidiabéticos orais (medicamentos que reduzem o açúcar no sangue), salicilatos (um tipo de anti-inflamatório e analgésico), antibióticos do tipo sulfa e antidepressivos inibidores da monoaminoxidase, inibidores da enzima conversora de angiotensina e bloqueadores do receptor da angiotensina II (medicamentos que controlam a pressão sanguínea). 
	O consumo de bebidas alcoólicas pode causar hipoglicemia em usuários de insulina. Alterações na alimentação podem afetar a dose usual.
Todas essas medicações fazem parte de um arsenal terapêutico um quadro de um paciente, hipertenso, diabético e coronariano.
	Furosemida - Foi prescrito para diminui edema de membros inferior ou edema pumonar, devido a dose ser apenas de 40 mg, o paciente já deve esta com o edema bem reduzido..
	ASS e Sinvastatina – Ação antiflamatorio no paciente coronariano e de ter tomar ate 7 dias, reduzindo a mortalidade a longo prazo.
	Monocordil e Hidralazina– Monocordil que é o nitrato, redução mortalidade a longo prazo quando combinado com a Hidralazina, substituindo o inibidor de Eca, essa combinação se deu devido ao quadro de insuficiência renal substituindo o inalapril.
	Atensina e Anlodipina - Hipertensivos. Não interfere a redução da mortalidade cardiovascular a longo prazo, é indicado exclusivamente para controle da hipertensão arterial
Omeprazol – Ação da bomba de prótons , utilizado como protetor gástrico.
	Insulina Regular e NPH – Prescrito para controle glicêmico. A utilização da NPH tem ação lenta a longo prazo, e regular com ação imediata.
 SEXTA PRESCRIÇÃO
CARVEDILOL
Indicação
	B Bloqueadores-mantém o volume sistólico e reduz a resistência vascular periférica total. 
	 Em pacientes com doença arterial coronária, tem efeitos anti-isquêmicos . Carvedilol reduz significativamente a demanda de oxigênio pelo miocárdio e a hiperatividade simpática. 	Também reduz a pré-carga (pressão de artéria pulmonar e de capilar pulmonar) e a pós-carga. 
	Eficácia em insuficiência cardíaca, com redução significativamente a mortalidade por todas as causas e a necessidade de hospitalização por motivo cardiovascular. Promove aumento da fração de ejeção e melhora dos sintomas em pacientes com insuficiência cardíaca de etiologia isquêmica e não isquêmica
Mecanismo de ação
	O carvedilol é um antagonista neuro-hormonal de ação múltipla, com propriedades betabloqueadoras não seletivas, alfabloqueadora e antioxidante. 
	O carvedilol reduz a resistência vascular periférica por vasodilatação mediada pelo bloqueio alfa1 e suprime o sistema renina-angiotensina-aldosterona devido ao bloqueio beta; retenção hídrica é, portanto, uma ocorrência rara. 
	O carvedilol não apresenta atividade simpatomimética intrínseca e, como o propranolol, apresenta propriedades estabilizadoras de membrana. O carvedilol é uma mistura racêmica de 2 estereoisômeros.
	 Em animais, ambos os enantiômeros apresentam propriedades bloqueadoras de receptores alfa-adrenérgicos.
	 As propriedades bloqueadoras do receptor betaadrenérgico não são seletivas para os receptores beta1 e beta2 e estão associadas ao enantiômero levógiro do carvedilol.
 	O carvedilol é um potente antioxidante e neutralizador de radicais de oxigênio, demonstrado por estudos em animais, in vitro e in vivo, e em vários tipos de células humanas, in vitro. 
	O carvedilol exibe efeito antiproliferativo nas células musculares lisas de vasos sanguíneos de humanos e efeitos protetores de órgãos. O carvedilol não exerce efeitos adversos no perfil lipídico. A relação HDL/LDL se mantém normal.
Interação medicamentosa
	Digoxina e ciclosporina: carvedilol pode aumentar a concentração plasmática de digoxina e ciclosporina oral.
Recomenda-se monitoração próxima dos níveis de digoxina e ciclosporina para ajuste adequado das doses.
	Efeitos de outras drogas na farmacocinética de carvedilol
	Rifampicina: houve diminuição do efeito do carvedilol na pressão sistólica durante o uso concomitante de rifampicina. Cimetidina: a probabilidade de interações clinicamente significativas é mínima.
	Amiodarona, fluoxetina e paroxetina: a eliminação de carvedilol pode ser inibida por uso concomitante de amiodarona e fluoxetina, porém, sem efeito clínico.
Interações farmacodinâmicas
	Insulina ou hipoglicemiantes orais: pode haver aumento do efeito hipoglicemiante de insulina e antidiabéticos orais.
Sinais de hipoglicemia podem ser mascarados/atenuados (especialmente taquicardia). Deve-se monitorar a glicemia em pacientes recebendo insulina ou antidiabéticos orais juntamente com carvedilol.
	Agentes depletores de catecolaminas: sinais de hipotensão e/ou bradicardia grave em pacientes em uso de carvedilol e fármacos que possam depletar catecolaminas (por exemplo, reserpina e inibidores de monoaminoxidase).
	Digoxina: o uso combinado de carvedilol e digoxina pode prolongar o tempo de condução atrioventricular.
	Bloqueadores do canal de cálcio não diidropiridina, amiodarona ou outros antiarrítmicos: em combinação com carvedilol, podem aumentar o risco de distúrbios de condução atrioventricular. Se o carvedilol for administrado por via oral com bloqueadores do canal de cálcio não diidropiridina do tipo verapamil ou diltiazem, amiodarona ou outros antiarrítmicos, recomenda-se o monitoramento do ECG (eletrocardiograma) e da pressão sanguínea.
	Clonidina: a administração de clonidina associada ao carvedilol pode potencializar os efeitos de redução de pressão sanguínea e frequência cardíaca.
	Anti-hipertensivos: carvedilolpode potencializar o efeito de outros fármacos com ação anti-hipertensiva (por exemplo, antagonistas de receptor alfa-1) ou que tenham hipotensão como parte de seu perfil de efeitos adversos.
	Agentes anestésicos: monitorar cuidadosamente os sinais vitais durante anestesia.
	AINEs: o uso concomitante de anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) e bloqueadores beta-adrenérgicos pode resultar em aumento de pressão arterial e menor controle da pressão arterial.
	Broncodilatadores beta-agonistas: o carvedilol age de forma contrária aos medicamentos desta classe.
	Glicosídeos cardíacos: uso concomitante de carvedilol pode prolongar o tempo de condução atrioventricular (tempo de transmissão dos impulsos nervosos do coração).
GLAVUS MET
Indicação
	É indicado como adjuvante à dieta e ao exercício para melhorar o controle glicêmico em pacientes com diabetes mellitus tipo 2 (T2DM), cuja glicemia não está adequadamente controlada com cloridrato de metformina ou vildagliptina em monoterapia ou naqueles já tratados com vildagliptina mais cloridrato de metformina em combinação livre. 
	Galvus MetTM também é indicado como terapia inicial em pacientes com T2DM quando este não é adequadamente controlado apenas com dieta e exercício físico, desde que os pacientes apresentem hiperglicemia moderada a grave, ou seja, HbA1c acima de 7,6%.
Mecanismo de ação
	Galvus Met™ combina dois agentes anti-hiperglicêmicos com diferentes mecanismos de ação para melhorar o controle glicêmico em pacientes com diabetes mellitus tipo 2: a vildagliptina, um membro da DPP-4 (dipeptidil-peptidase-4) da classe dos inibidores e cloridrato de metformina, membro da classe das biguanidas. 
	A vildagliptina, um membro da classe dos ativadores das ilhotas pancreáticas, é um inibidor potente e seletivo da dipeptidil-peptidase-4 (DPP-4) que melhora o controle glicêmico.
	 A inibição da DPP-4 pela vildagliptina resulta em um aumento nos níveis endógenos dos hormônios conhecidos como incretinas, GLP-1 (peptídeo glucagon símile 1) e GIP (polipeptídeo insulinotrópico glicose-dependente) tanto no jejum quanto no pós-prandial. O cloridrato de metformina diminui a produção hepática de glicose, a absorção intestinal da glicose e aumenta a sensibilidade à insulina através do aumento da captação e da utilização periférica da glicose. 
	O cloridrato de metformina estimula a síntese intracelular do glicogênio, através da ação sobre a glicogênio sintase e aumenta a capacidade de transporte de tipos específicos de transportadores de membranas de glicose (GLUT-1 e GLUT-4).
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
	Não foi observada nenhuma interação farmacocinética de relevância clinica quando da coadministração de vildagliptina (100 mg uma vez ao dia) com cloridrato de metformina (1.000 mg uma vez ao dia). 
	As interações entre fármacos foram extensivamente estudadas para cada um dos componentes de Galvus MetTM. Entretanto, o uso concomitante de cada substância ativa nos pacientes dos estudos clínicos e na prática clínica não resultou em nenhuma interação inesperada.
	Metformina e Carvedilol – Carvedilol é Beta Bloqueador - reduz significativamente a demanda de oxigênio pelo miocárdio e a hiperatividade simpática, aumenta o feito redutor da glicemia, devendo haver cautela ao administrar carvedilol a pacientes com diabetes mellitus, pois pode estar relacionado com a piora do controle da glicemia ou os sinais e sintomas precoces de hipoglicemia podem ser mascarados ou atenuados.
	Furosamida e Aradois – Aradois é Antagonista receptor At da angiotensina II. concomitante de diuréticos poupadores de potássio, suplementos de potássio ou substitutos do sal que contenham potássio pode resultar em aumento do potássio sérico.
	Furosamida .- Tem como ação inibir o co-transporte de sodio/potassio e cloro da luz da membrana do ramo ascendente; aumentando o volume de calcio na urina e diminuindo a resistencia vascular renal, aumentando o fluxo sanguineo renal.
	Carvedilol e Novanlo – Carverdilol – Beta Bloqueador e Novanlo Antagonista dos canais de cálcio. O uso concomitante de bloqueadores dos canais de cálcio e betabloqueadores (como por exemplo, atenolol, carvedilol, propranolol) pode causar hipotensão severa ou prejudicar o desempenho cardíaco. Podem ocorrer interações entre bloqueadores dos canais de cálcio e amiodarona.
	Novanlo e Samlagin Cardio - Samlagin Cardio - anti-inflamatórios não-esteroides. Novanlo- Bloqueador dos canais de cálcio. Deve se ter cautela no uso de bloqueadores de canais de cálcio associado com antiinflamatórios não esteroidais Essa associação pode aumentar o risco de hemorragias gastrintestinais.
	Sinvascor 10MG – Sinvastatina,utilizado para controlar os níveis do mau colesterol.
Glavus Med e Metformina – Ambos são ,medicamentos antidiabeticos, foi utilizado a junção para um melhor controle , devido a não haver resultado satisfatória com administração única. Entretanto, o uso concomitante de cada substância ativa nos pacientes dos estudos clínicos e na prática clínica não resultou em nenhuma interação inesperada.
	Metformina e Carvedilol – Carvedilol é Beta Bloqueador - reduz significativamente a demanda de oxigênio pelo miocárdio e a hiperatividade simpática, aumenta o feito redutor da glicemia, devendo haver cautela ao administrar carvedilol a pacientes com diabetes mellitus, pois pode estar relacionado com a piora do controle da glicemia ou os sinais e sintomas precoces de hipoglicemia podem ser mascarados ou atenuados.
	Furosamida e Aradois – Aradois é Antagonista receptor At da angiotensina II. concomitante de diuréticos poupadores de potássio, suplementos de potássio ou substitutos do sal que contenham potássio pode resultar em aumento do potássio sérico.
Furosamida.
	 Tem como ação inibir o co-transporte de sodio/potassio e cloro da luz da membrana do ramo ascendente; aumentando o volume de calcio na urina e diminuindo a resistencia vascular renal, aumentando o fluxo sanguineo renal.
	Carvedilol e Novanlo – Carverdilol – Beta Bloqueador e Novanlo Antagonista dos canais de cálcio. O uso concomitante de bloqueadores dos canais de cálcio e betabloqueadores (como por exemplo, atenolol, carvedilol, propranolol) pode causar hipotensão severa ou prejudicar o desempenho cardíaco. Podem ocorrer interações entre bloqueadores dos canais de cálcio e amiodarona.
	Novanlo e Samlagin Cardio - Samlagin Cardio - anti-inflamatórios não-esteroides. Novanlo- Bloqueador dos canais de cálcio. Deve se ter cautela no uso de bloqueadores de canais de cálcio associado com antiinflamatórios não esteroidais Essa associação pode aumentar o risco de hemorragias gastrintestinais.
	Sinvascor 10MG – Sinvastatina,utilizado para controlar os níveis do mau colesterol.
	Glavus Med e Metformina – Ambos são ,medicamentos antidiabeticos, foi utilizado a junção para um melhor controle , devido a não haver resultado satisfatória com administração única. 
	Entretanto, o uso concomitante de cada substância ativa nos pacientes dos estudos clínicos e na prática clínica não resultou em nenhuma interação inesperada.
 SÉTIMA PRESCRIÇÃO
Atenolol
Indicação
	Por ser um agente beta-adrenérgico bloqueador ele age seletivamente no coração, diminuindo o ritmo cardíaco e a força de contração cardíaca, consequentemente reduz-se a pressão sistólica e a diastólica e o trabalho cardíaco, diminuindo também o consumo de oxigênio, com estas ações deve-se indicar este medicamento para hipertensão arterial sistêmica, angina pectoris, arritmia cardíaca e consequentemente previne o infarto.
Mecanismo de ação
	A glândula supra-renal produz adrenalina e noradrenalina, hormônios cujos efeitos serão minimizados com atenolol. Dos diversos receptores adrenérgicos, esta droga tem ação específica nos receptores beta-1, que estão predominantemente no coração.
	 Esses receptores ativados produzem aumento da atividade cardíaca e induz maior produção de noradrenalina.
	 Quando o atenolol bloqueia esses receptores,