ISQUEMIA MESENTÉRICA
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ISQUEMIA MESENTÉRICA


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ISQUEMIA MESENTÉRICA
Raro, consequências catastróficas, desde colite isquêmica até infarto intestinal maciço
Mortalidade: 60-90%, especialmente se agudo e circulação colateral ruim
Multifatorial: redução de fluxo sanguíneo intestinal (oclusão, vasoespasmo, hipoperfusão mesentérica) comprometimento da viabilidade intestinal
Classificação: 
	Tempo de evolução: aguda ou crônica
	Gravidade: necrose de mucosa ou necrose transmural
	Local: ID e/ou cólon
	Mecanismo de lesão vascular: oclusivo ou não
Agudos rápidos, em horas/dias de evolução
Crônicos: evolução lenta, progressivo, sintomático, isquemia de sem-meses
Oclusão: embolia, trombose
Não-oclusão: vasoespasmo
Causas mais comuns: aterosclerose visceral, tromboembolismo, hipoperfusão, hipercoagulação
Resposta a isquemia reperfusão, EROs, eicosanoides
Considerações anatômicas:
Circulação mesentéricas: tronco celíaco, artéria mesentéricas S, artéria mesentérica I, sistemas colaterais
 esplênico: comunicação entre artérias cólicas E e M pela artéria marginal de Drummond (vasos retos do cólon)
	Ponto de Griffiths: 5% ausentes, 20% se artéria cólica M
	Arcada de Rioland: comunicação entre artéria MS e MI eficiência em 30%
AMS é o principal vaso da circulação mesentérica 
Tempo de tolerância do ID a isquemia é curto na oclusão aguda. Na oclusão crônica, viabilidade é mantida pelas colaterais, com tempo para diagnóstico
TTO: objetivos são aliviar sintomas e prevenir infarto intestinal
Isquemia mesentérica aguda:
Causas mais comuns: embolia, trombose de placa aterosclerótica, baixo fluxo por processo sistêmico
Independente da causa, as alterações na parede são iguais
< 1:1000 internações
Suspeita: dor abdominal desproporcional aos achados no exame físico + leucocitose (>20.000)
Nenhum exame laboratorial serve de marcador para isquemia
Isquemia mesentérica aguda embólica:
Oclusão é a causa mais comum de IMA 40-50%
Êmbolos geralmente de origem cardíaca
Fatores de risco: FA, IAM, ICC, embolia arterial periférica
	Quadro clínico:
Início subido de dor abdominal visceral e mal localizada (75-90%)
Dor abdominal desproporcional ao EF, que tem abdome inocente
N/V, SOF + (50%)
Dor somática, localizada, ocorre apenas após acometimento transmural, com irritação peritoneal
Sinais de irritação peritoneal e sepse = infarto intestinal
Em alguns casos não há dor abdominal, havendo apenas distensão abdominal e diarreia sanguinolenta
História de doença cardíaca, FA, miocardiopatia, valvulopatia, 30% com evento tromboembólico no passado
Paciente com cateterismo arterial recente e dor abdominal
	Diagnóstico:
Tardio, por poucos achados no EF no quadro inicial
Leucocitose (> 20.000) + afebril + assintomático inicialmente 
Lactato, DHL, D-dímeros pouco ajudam
Acidose metabólica + aumento de lactato sérico + aumento de amilase hipoperfusão, mas inespecífico
Rx simples de abdome: achados inespecíficos, 25% normais inicialmente
	Obstrução, ar livre na cavidade peritoneal laparoscopia de urgência
EcoDoppler de artérias viscerais: S 70-89%, E 92-100% 2ª opção 
Ideal: angiografia trombo, ausência de fluxo
TC: exclusão de outras causas, normal em 30%, mostra alterações tardias 
Angiotomografia: avaliação da isquemia e exclusão de outras causas S 71-96%, E 92-94%
Arteriografia: exame diagnóstico na suspeita clínica sem peritonite, pode sugerir a etiologia (êmbolo, trombo, vasoespasmo)
Sinais peritoneais exploração cirúrgica de urgência
	Conduta:
Maioria dos tto é cirúrgico tromboembolectomia por cateter Fogarty + anticoagulação (heparina)
Jejuno proximal costuma ser poupado
Cirurgia: alças edematosas, pouca distensão, preservação do peristaltismo
Infarto: ressecção cirúrgica + second look se dúvida de viabilidade no transoperatório 
	Reexploração branca
Isquemia mesentérica aguda trombótica:
Lesões ateroscleróticas ostiais em tronco celíaco, artérias MS e MI
	Quadro clínico:
Dor abdominal desproporcional ao EF
Dor de início mais insidioso, pela circulação colateral
História de dor abdominal crônica (angina intestinal), perda de peso, alterações de hábito intestinal
> 60 anos + doença aterosclerótica oclusiva (carótidas, coronárias, circulação periférica)
EF: má nutrição, sopros, ausência de pulsos periféricos
	Diagnóstico:
Suspeita clínica
Pior se circulação colateral é insuficiente
Rx abd impreciso
Leucocitose com desvio à esquerda
D-dímero elevados precocemente, mas assim também estão em outras doenças de coagulação
Se pouca distensão abdominal ecoDoppler de vasos mesentéricos S 92-100% para estenoses e oclusões 
Arteriografia abdominal em perfil é feita em emergência sempre que suspeita diagnóstica oclusões, recanalizações
	Conduta:
Cateter de Fogarty, derivação arterial com prótese ou veia autóloga, endarterectomia de óstios viscerais se grande chance de viabilidade intestinais
Jejuno proximal costuma estar envolvido
Após revascularização, analisar viabilidade intestinal, fazer ressecção de segmentos inviáveis
Analisar necessidade de second look
Isquemia mesentérica aguda não oclusiva:
Atuação sistêmica sobre circulação mesentérica vasoespasmo 
Isquemia sem oclusão: baixo DC e/ou vasoconstrição mesentérica prolongada
Hipoperfusão sistêmica: trauma craniano, IAM, arritmia cardíaca, hipovolemia prolongada, ICC descompensada, PO de cirurgia de grande porte vasoespasmo para manter perfusão cerebral e cardíaca
	Quadro clínico:
Início insidioso de dor abdominal periumbilical, difusa, desproporcional ao EF
Com progressão da isquemia, a dor se torna constante
Distensão abdominal = fase tardia
	Diagnóstico:
Suspeição, associação com doença CV
Arteriografia, se paciente sem peritonite e estável
	Conduta:
Correção do fator causal do vasoespasmo
Confirmação diagnóstico com arteriografia infusão contínua de papaverina com cateter no óstio da artéria MS (infusão 30-60 mg/h) =24h se vasoconstrição continuar
Monitorização hemodinâmica, EF continuamente
Arteriografia de controle em 24h
Laparotomia exploradora se sintomas progredirem, EF com piora, peritonite
Trombose venosa mesentérica:
Forma menos frequente de isquemia mesentérica aguda (5-15%)
Mortalidade: 40%
Fatores de risco: estado hipercoagulável, cirrose, hipertensão porta, sepse abdominal, trauma, pancreatite, DII, neoplasia abdominal, ACO
	+: estado hipercoagulável deficiência de PC/PS/antitrombina II, distúrbios mieloproliferativos, fator V de Leiden 60% TVP de MsIs
Trombose de MS: 95%
	Quadro clínico:
Agudo: dor abdominal insidiosa e desproporcional ao EF 50% com N/V
Peritonite = infarto intestinal
Leucocitose com desvio a esquerda
Subagudo: dor abdominal evolui por semanas
Crônico: assintomático, exceto se atingir veias porta ou esplênica
	Diagnóstico:
EcoDoppler, TC, cirurgia em AA
Ascite, edema Eco
EcoDoppler vê trombose de veias esplênica e MS dificuldade em obesos, alças distendidas
TC: é melhor, afasta também DD 
Angiografia: em 10-20% apresentação insidiosa, sintomas atípicos
	Conduta:
Anticoagulação sistêmica (heparina cumarínicos) por 3-6 m se sem necessidade de ressecção intestinal
Investigação da causa
Peritonite + necessidade de cirurgia second look
Subaguda/crônica pode evoluir para hipertensão porta ou hiperesplenismo
Isquemia mesentérica crônica:
Angioplastia com stent
Revascularização, derivação
EcoDoppler/arteriografia
Dor abdominal pós-prandial, perda de peso, diarreia
Lesões ateroscleróticas em óstios de artérias viscerais
Fatores de risco: fumo, DM, hiperlipidemia
< 2% dos casos de revascularização cirúrgica
Em apenas 9% dos casos apenas um dos 3 ramos é atingido (5% MS, 4% tronco celíaco)
Muitas vezes assintomático, pelos vasos colaterais
Se sintomática, é grave desnutrição, infarto intestinal
Revascularização se sintomas, não é profilaxia
É mais comum em mulheres (3:1)
	Quadro clínico:
Tríade: dor abdominal pós-prandial, perda de peso, diarreia angina intestinal
Manifestações incomuns pelo desenvolvimento de colaterais
Aterosclerose visceral crônica