Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
ISQUEMIA MESENTÉRICA Raro, consequências catastróficas, desde colite isquêmica até infarto intestinal maciço Mortalidade: 60-90%, especialmente se agudo e circulação colateral ruim Multifatorial: redução de fluxo sanguíneo intestinal (oclusão, vasoespasmo, hipoperfusão mesentérica) comprometimento da viabilidade intestinal Classificação: Tempo de evolução: aguda ou crônica Gravidade: necrose de mucosa ou necrose transmural Local: ID e/ou cólon Mecanismo de lesão vascular: oclusivo ou não Agudos rápidos, em horas/dias de evolução Crônicos: evolução lenta, progressivo, sintomático, isquemia de sem-meses Oclusão: embolia, trombose Não-oclusão: vasoespasmo Causas mais comuns: aterosclerose visceral, tromboembolismo, hipoperfusão, hipercoagulação Resposta a isquemia reperfusão, EROs, eicosanoides Considerações anatômicas: Circulação mesentéricas: tronco celíaco, artéria mesentéricas S, artéria mesentérica I, sistemas colaterais  esplênico: comunicação entre artérias cólicas E e M pela artéria marginal de Drummond (vasos retos do cólon) Ponto de Griffiths: 5% ausentes, 20% se artéria cólica M Arcada de Rioland: comunicação entre artéria MS e MI eficiência em 30% AMS é o principal vaso da circulação mesentérica Tempo de tolerância do ID a isquemia é curto na oclusão aguda. Na oclusão crônica, viabilidade é mantida pelas colaterais, com tempo para diagnóstico TTO: objetivos são aliviar sintomas e prevenir infarto intestinal Isquemia mesentérica aguda: Causas mais comuns: embolia, trombose de placa aterosclerótica, baixo fluxo por processo sistêmico Independente da causa, as alterações na parede são iguais < 1:1000 internações Suspeita: dor abdominal desproporcional aos achados no exame físico + leucocitose (>20.000) Nenhum exame laboratorial serve de marcador para isquemia Isquemia mesentérica aguda embólica: Oclusão é a causa mais comum de IMA 40-50% Êmbolos geralmente de origem cardíaca Fatores de risco: FA, IAM, ICC, embolia arterial periférica Quadro clínico: Início subido de dor abdominal visceral e mal localizada (75-90%) Dor abdominal desproporcional ao EF, que tem abdome inocente N/V, SOF + (50%) Dor somática, localizada, ocorre apenas após acometimento transmural, com irritação peritoneal Sinais de irritação peritoneal e sepse = infarto intestinal Em alguns casos não há dor abdominal, havendo apenas distensão abdominal e diarreia sanguinolenta História de doença cardíaca, FA, miocardiopatia, valvulopatia, 30% com evento tromboembólico no passado Paciente com cateterismo arterial recente e dor abdominal Diagnóstico: Tardio, por poucos achados no EF no quadro inicial Leucocitose (> 20.000) + afebril + assintomático inicialmente Lactato, DHL, D-dímeros pouco ajudam Acidose metabólica + aumento de lactato sérico + aumento de amilase hipoperfusão, mas inespecífico Rx simples de abdome: achados inespecíficos, 25% normais inicialmente Obstrução, ar livre na cavidade peritoneal laparoscopia de urgência EcoDoppler de artérias viscerais: S 70-89%, E 92-100% 2ª opção Ideal: angiografia trombo, ausência de fluxo TC: exclusão de outras causas, normal em 30%, mostra alterações tardias Angiotomografia: avaliação da isquemia e exclusão de outras causas S 71-96%, E 92-94% Arteriografia: exame diagnóstico na suspeita clínica sem peritonite, pode sugerir a etiologia (êmbolo, trombo, vasoespasmo) Sinais peritoneais exploração cirúrgica de urgência Conduta: Maioria dos tto é cirúrgico tromboembolectomia por cateter Fogarty + anticoagulação (heparina) Jejuno proximal costuma ser poupado Cirurgia: alças edematosas, pouca distensão, preservação do peristaltismo Infarto: ressecção cirúrgica + second look se dúvida de viabilidade no transoperatório Reexploração branca Isquemia mesentérica aguda trombótica: Lesões ateroscleróticas ostiais em tronco celíaco, artérias MS e MI Quadro clínico: Dor abdominal desproporcional ao EF Dor de início mais insidioso, pela circulação colateral História de dor abdominal crônica (angina intestinal), perda de peso, alterações de hábito intestinal > 60 anos + doença aterosclerótica oclusiva (carótidas, coronárias, circulação periférica) EF: má nutrição, sopros, ausência de pulsos periféricos Diagnóstico: Suspeita clínica Pior se circulação colateral é insuficiente Rx abd impreciso Leucocitose com desvio à esquerda D-dímero elevados precocemente, mas assim também estão em outras doenças de coagulação Se pouca distensão abdominal ecoDoppler de vasos mesentéricos S 92-100% para estenoses e oclusões Arteriografia abdominal em perfil é feita em emergência sempre que suspeita diagnóstica oclusões, recanalizações Conduta: Cateter de Fogarty, derivação arterial com prótese ou veia autóloga, endarterectomia de óstios viscerais se grande chance de viabilidade intestinais Jejuno proximal costuma estar envolvido Após revascularização, analisar viabilidade intestinal, fazer ressecção de segmentos inviáveis Analisar necessidade de second look Isquemia mesentérica aguda não oclusiva: Atuação sistêmica sobre circulação mesentérica vasoespasmo Isquemia sem oclusão: baixo DC e/ou vasoconstrição mesentérica prolongada Hipoperfusão sistêmica: trauma craniano, IAM, arritmia cardíaca, hipovolemia prolongada, ICC descompensada, PO de cirurgia de grande porte vasoespasmo para manter perfusão cerebral e cardíaca Quadro clínico: Início insidioso de dor abdominal periumbilical, difusa, desproporcional ao EF Com progressão da isquemia, a dor se torna constante Distensão abdominal = fase tardia Diagnóstico: Suspeição, associação com doença CV Arteriografia, se paciente sem peritonite e estável Conduta: Correção do fator causal do vasoespasmo Confirmação diagnóstico com arteriografia infusão contínua de papaverina com cateter no óstio da artéria MS (infusão 30-60 mg/h) =24h se vasoconstrição continuar Monitorização hemodinâmica, EF continuamente Arteriografia de controle em 24h Laparotomia exploradora se sintomas progredirem, EF com piora, peritonite Trombose venosa mesentérica: Forma menos frequente de isquemia mesentérica aguda (5-15%) Mortalidade: 40% Fatores de risco: estado hipercoagulável, cirrose, hipertensão porta, sepse abdominal, trauma, pancreatite, DII, neoplasia abdominal, ACO +: estado hipercoagulável deficiência de PC/PS/antitrombina II, distúrbios mieloproliferativos, fator V de Leiden 60% TVP de MsIs Trombose de MS: 95% Quadro clínico: Agudo: dor abdominal insidiosa e desproporcional ao EF 50% com N/V Peritonite = infarto intestinal Leucocitose com desvio a esquerda Subagudo: dor abdominal evolui por semanas Crônico: assintomático, exceto se atingir veias porta ou esplênica Diagnóstico: EcoDoppler, TC, cirurgia em AA Ascite, edema Eco EcoDoppler vê trombose de veias esplênica e MS dificuldade em obesos, alças distendidas TC: é melhor, afasta também DD Angiografia: em 10-20% apresentação insidiosa, sintomas atípicos Conduta: Anticoagulação sistêmica (heparina cumarínicos) por 3-6 m se sem necessidade de ressecção intestinal Investigação da causa Peritonite + necessidade de cirurgia second look Subaguda/crônica pode evoluir para hipertensão porta ou hiperesplenismo Isquemia mesentérica crônica: Angioplastia com stent Revascularização, derivação EcoDoppler/arteriografia Dor abdominal pós-prandial, perda de peso, diarreia Lesões ateroscleróticas em óstios de artérias viscerais Fatores de risco: fumo, DM, hiperlipidemia < 2% dos casos de revascularização cirúrgica Em apenas 9% dos casos apenas um dos 3 ramos é atingido (5% MS, 4% tronco celíaco) Muitas vezes assintomático, pelos vasos colaterais Se sintomática, é grave desnutrição, infarto intestinal Revascularização se sintomas, não é profilaxia É mais comum em mulheres (3:1) Quadro clínico: Tríade: dor abdominal pós-prandial, perda de peso, diarreia angina intestinal Manifestações incomuns pelo desenvolvimento de colaterais Aterosclerose visceral crônicaDescrição clássica: dor epigástrica em cólica ou desconforto 15-30 min após alimentação que dura 2-3h, reduzindo gradativamente Medo de comer 50% não tem alteração na absorção intestinal Diarreia, ulceras gástricas, gastroparesia EF: emagrecimento, sopros por aterosclerose, redução de pulsos periféricos Diagnóstico: Rx abd, EDA, TC, contraste exclusão de doenças EcoDoppler de vasos viscerais triagem para investigação de lesões ostiais no tronco celíaco e MAS 70% das estenoses na angiografia Melhor visualização se no início da manhã + jejum 8h Se alta suspeição, arteriografia diagnóstico + pleno terapêutico Conduta: Tto para evitar aguda, infarto e morte Objetivos: aliviar a dor, ganhar peso, prevenir infarto intestinal Cirurgia = by-pass de veia safena, prótese de aorta abdominal ou endarterectomia transaórtica do tronco celíaco e AMS se sintomas Associar revascularização simultânea do tronco celíaco e MAS 15-33% de morbidade 0-21% de mortalidade Comorbidades, depleção nutricional Tto endovascular: idosos, risco cirúrgico alto risco de reestenose, recorrência e reintervenção Angioplastia transluminal percutânea: evitar, resultados piores que a cirurgia Angioplastia + stents 1ª linha de tto: terapia endovascular, também para baixo risco cirúrgico Colite isquêmica: Laparotomia, ressecção intestinal ATB + suporte Colonoscopia Dor abdominal, diarreia Forma mais comum de isquemia mesentérica, envolvendo tanto cólon D quanto E Diarreia Sangue nas fezes é mais comum se em cólon E Cólon D: estenose, oclusão de MAS Etiologias: baixo fluído, distúrbios de coagulação, anormalidades, cardíacas, desidratação, estrógenos, vasopressina, CMV, E. coli, vasculite, cocaína, anemia falciforme, neoplasia de cólon, fecalomas de repetição, diverticulite, volvo de sigmoide, RT, PO de cirúrgica cardíaca/aorta abdominal Maioria dos casos etiologia é indefinida Quadro clínico: Dor abdominal + diarreia, independente do grau da isquemia Dor insidiosa em FIE + tenesmo + fezes sanguinolentas Abdome flácido, áreas de resistência, sem peritonite Diagnóstico: Colonoscopia edema de mucosa, áreas focais de hemorragia, erosões, úlceras profundas, necrose transmural Não realizar angiografia ou enema opaco porque pioram lesões Conduta: Suporte, hidratação, ATB de largo espectro (+ anaeróbios) Monitorização com colonoscopia diária para avaliar progressão transmural Laparotomia: piora da clínica, úlceras, profundas, membranas marmoriformes, necrose de mucosa
Compartilhar