Patologia aula 8

Prévia do material em texto

Raphael Simões Vieira – Medicina Veterinária 4º período
Alterações circulatórias
Hemorragia
É extremamente comum, mais facilmente identificada. Hemorragia = extravasamento de sangue / hemácias, para o meio extravascular (interstício, cavidades corpóreas, meio exterior). Macroscopicamente é fácil de identificar, microscopicamente: hemácias fora de vasos. Pequenas alterações todos têm, o problema é a gravidade do caso. Causa da hemorragia: o mais comum são os traumas, cortes. No caso de animais, mordidas são casos comuns de hemorragias. Lesão vascular: não necessariamente acontece por trauma. Bactérias, infecções, podem lesar especificamente vasos (como rickettsias). Alguns vírus podem lesar células endoteliais. Muitas vezes não é o agente infeccioso e sim a reação ao agente, que causa lesão endotelial. Bactéria Gram- tem um lipopolissacarideo = endotoxina = LPS, que causa lesões. Reações imunes podem causar hemorragias. 
Hemorragias causadas por causa de insuficiência de hemostasia = parada de sangramento; há a agregação plaquetária e coagulação do sangue, que são dois processos que fazem parte da hemostasia. São dois processos que estão sempre atuando, pois estamos expostos a lesões todo momento. Se houver insuficiência de agregação plaquetária, ou insuficiência de coagulação do sangue, pode haver hemorragia sem uma lesão grave, pequenas lesões que nem percebemos podem causar hemorragia. 
Na erlichiose canina, uma das coisas que se percebe é a trombocitopenia = “penia” – pouco, trombo – plaquetas, esses animais têm menos plaquetas, por isso estão mais propensos a hemorragias. Trombocitopenia pode estar presente em outras doenças como doença imune. Se algum animal tem algum problema com as enzimas que compõem a cascata de coagulação, pode haver lesões graves. Vitamina K é um cofator importante para a coagulação sanguínea (veneno de rato que contém cumarínico, afeta a vitamina K, havendo hemorragia). O fígado produz as enzimas da coagulação, em insuficiência hepática grave, pode haver dificuldade de hemostasia. Alguns anti-inflamatórios são inibidores da hemostasia, como exemplo a aspirina (inibe a agregação plaquetária), que é usada em casos de trombose (problemas de hemostasia de ordem iatrogênica – interferência humana). 
De forma geral, as hemorragias, quanto ao meio/modo que ocorrem, pode acontecer por: per rhexis (rompimento de vasos sanguíneos, ruptura de vasos), corrosão (também há uma ruptura de vasos, porém não é um trauma, o vaso está sendo corroído por algo, como em caso de úlcera gástrica pode haver corrosão de vasos estomacais. Outra forma de corrosão é quando há crescimento de granulomas – reações inflamatórias crônicas – que corroem vasos sanguíneos), diapedese (se refere ao movimento ativo, acontece quando há uma congestão muito intensa, o sangue se estagna em veias, e hemácias acabam saindo pela pressão, áreas de congestão frequentemente estão associadas com hemorragia).
Consequências da hemorragia: geralmente há hipóxia. Se houver uma hemorragia em encéfalo, sangue sai e comprime tecido nervoso, podendo matar o individuo. Há dois tipos de AVC: isquêmico e hemorrágico. O hemorrágico é conhecido popularmente por “derrame”, há um derramamento de sangue. Geralmente está associado a uma hipertensão, rompimento de vaso, sangue se acumula nos tecidos. No isquêmico há obstrução de uma arteríola, uma área do cérebro fica sem sangue, morre. 
Hemorragias em pericárdio prejudicam a diástole, podendo haver uma insuficiência cardíaca aguda. Se for em pulmões, há uma menor oxigenação sanguínea. Hemorragias constantes como em úlceras, pode causar uma anemia ferropriva, por perda de ferro. 
Hematoma: quando há hemorragia, com acúmulo localizado de sangue. Esse acúmulo geralmente se vê como coágulo sanguíneo. Por causa do hematoma há distensão do tecido.
Diáteses hemorrágicas: pequenas hemorragias, pequenos pontos hemorrágicos em vários pontos do organismo, geralmente são causadas por problemas de hemostasia.
Hemopericárdio: acúmulo de sangue no pericárdio.
Hemotórax: acúmulo de sangue na cavidade torácica.
Hemoperitônio: acúmulo de sangue na cavidade peritoneal.
Hemartrose: sangue em articulações
Epistaxis ou rinorrgia: cavidades nasais.
Hemoptise: catarro com sangue.
Hematêmese ou hematemese: vomito com sangue, geralmente associado com úlceras gástricas.
Gastrorragia: hemorragia gástrica.
Enterorragia: hemorragia intestinal.
Metrorragia: hemorragia uterina.
Colporragia: hemorragia vaginal.
Há termos para identificar hemorragias em superfícies aparentes
Petéquias: hemorragias puntiformes, há pontos hemorrágicos. Não se fala hemorragia petequial, pois é redundante, petéquia já é hemorragia. 
Púrpura: hemorragias um pouco maiores, com alguns milímetros de diâmetros. É uma petéquia um pouco maior.
Equimose: ainda maior, perto de 1cm de diâmetro.
Sufusões: hemorragias grandes e irregulares. 
HEMOSTASIA
Significa parada de sangramento. É um processo extremamente importante e está em funcionamento a todo o momento. É um sistema que necessita de ser regulado constantemente. O sangue tem que circular, e ao mesmo tempo não pode perder elementos sanguíneos. Tem que manter a fluidez sanguínea, mas em qualquer pequena hemorragia tem que haver hemostasia. Em condições normais prevalece uma situação anti-hemostática, quando o sangue está fluindo normalmente, não há lesões vasculares, esse sistema impede a hemostasia. Em situações de lesão, isso se inverte, se sobrepõe o sistema pró-hemostático. Se meus sistemas anti-hemostáticos não funcionam bem, eu estarei exposto a sangramentos. Se por outro lado, o sistema pró-hemostático está ativado demais, haverá trombose, com interrupção do fluxo sanguíneo.
O vaso sanguíneo é constituído por células endoteliais, membrana basal e colágeno. Elementos importantes para a fluidez do sangue: não pode haver agregação plaquetária, coagulação do sangue, e os próprios vasos sanguíneos têm papel importante, pela vasoconstrição. Esses três processos são os principais mecanismos da hemostasia, mas na maioria do tempo estão sendo suprimidos pelos mecanismos anti-hemostáticos. 
O endotélio vascular produz alguns elementos importantes como a heparina (anticoagulante), protaciclina e óxido nítrico (vasodilatadores que inibem a agregação plaquetária). No sangue há um mecanismo que é ativado quando necessário, que quebra fibrina (plasmina quebra fibrina). Em um lugar onde há boa circulação de sangue, a agregação plaquetária é mais difícil, os agentes pró-hemostáticos são diluídos pelo sangue circulante. Vaso sanguíneo saudável, há a prevalência de agentes anti-hemostáticos. ADPase também é produzida, para quebrar ADP.
Suponhamos que houve uma lesão vascular pequena. Perdeu-se células endoteliais. O sangue tem contato com o colágeno sub-endotelial. Esse colágeno ativa as plaquetas, que se agregam. A simples exposição do colágeno leva à aglomeração plaquetária. As plaquetas começam a produzir tromboxanos e ADP (adenosina difosfato), ambos são potentes agregadores de plaqueta. Os tecidos lesados liberam tromboplastina, que inicia a cascata da coagulação do sangue. O próprio coágulo sub-endotelial estimula a cascata de coagulação. Nesse local há uma vasoconstrição, reduzindo o fluxo sanguíneo. Por causa do fluxo sanguíneo reduzido, acumula-se substancias. O que era anti-hemostático passa a ser pró-hemostático. Esses processos pró-hemostáticos ficam restritos ao local da lesão, que perdeu endotélio, pois as demais células continuam produzindo os agentes anti-hemostáticos. Tromboxano e endotelina causam a vasoconstrição. 
TROMBOSE
Quando os mecanismos hemostáticos são ativados de forma inapropriada, surge o processo de trombose, com a formação de trombos. Trombo: massa intravascular sólida, composta por elementos sanguíneos. O problema do trombo é a obstrução de vasos sanguíneos. Em seres humanos, o trombo pode ser responsável por infarto do miocárdio, ou isquemias cerebrais. 
Patogênese da trombose: três elementos que podem levar a trombose. A principalcausa da trombose são alterações do endotélio vascular. Assim que há alteração do endotélio, os processos pró-hemostáticos são favorecidos. Em seres humanos, pessoas que têm hipercolesteromia, com deposição de placas de gordura no endotélio, há alteração desse endotélio, onde tem a placa, há favorecimento dos mecanismos pró-hemostáticos. O individuo que tem trombose tem uma doença vascular, é generalizado. Muitas vezes os acúmulos de gordura diminuem a luz do vaso, alterando a circulação sanguínea no local. Em animais, as lesões endoteliais estão muito mais relacionadas com parasitos, microrganismos (em especial bactérias). Um local específico são as valvas cardíacas, que também são recobertas por células endoteliais. 
Fora das alterações vasculares, o fluxo sanguíneo alterado também pode levar a trombose. A diminuição do fluxo aumenta as chances. A pessoa que tem alterações vasculares em membros inferiores, como vasos dilatados, um indivíduo que vai ficar por muito tempo parado, o fluxo sanguíneo diminui, aumentando a chance de trombose. 
Alterações do próprio sangue podem levar a trombose. Hipercoagulobilidade = o sangue pode estar hipercoagulável. A tromboplastina é liberada de células lesadas, e ativa a cascata da coagulação. Qualquer tecido lesado libera tromboplastina. Se houver muito tecido lesado, há muita tromboplastina. Animais que sofrem lesões mais extensas e graves como em caso de queimadura extensa, há liberação de muita tromboplastina, o sangue se torna hipercoagulável, após esse episódio de queimadura, enquanto o fígado não depura o sangue, ele corre o risco de ter vários microtrombos, qualquer animal que passe por um trauma grave, vai ter o sangue hipercoagulável. 
Trombogênese: na área de lesão, as plaquetas se agregam. Como essa lesão endotelial permanece, a fibrina se deposita pela cascata de coagulação, mais plaquetas, mais fibrina, estamos falando de uma lesão endotelial permanente, forma-se uma massa, onde podem se prender hemácias, leucócitos. Essa massa, está presa, fixa na parede do vaso sanguíneo. Na microscopia vê-se plaquetas, fibrinas e hemácias e leucócitos presos. De início dá para distinguir as células, mas depois vira uma massa rósea colada à parede do vaso. Na macroscopia, temos que distinguir o trombo de coágulos. O trombo tem uma superfície rugosa, é mais áspera. O coágulo, a superfície é lisa e brilhante (semelhante a gelatina). O trombo como está aderido, o descolamento é difícil, enquanto o descolamento do coágulo é fácil. O endotélio no trombo tende a estar alterado. A tendência é o trombo ser brancacento, entretanto, vai depender quantas hemácias estarão presas. Enquanto o coágulo pode ser vermelho ou amarelo. O trombo tende a ser mais quebradiço, enquanto o coágulo é mais elástico por ser gelatinoso. 
Em função da disposição do trombo no vaso sanguíneo, posso classificar. Oclusivo: é aquele trombo que obstrui todo o vaso, o sangue não passa (isquemia em artérias, congestão em veias). Mural ou parietal: aderido à parede do vaso, não está ocluindo. Valvular ou vegetativo: geralmente são formações grandes com superfície em couve flor. Arterial: tendem a ser mais brancos (em relação ao venoso), pois as hemácias tendem a ser levadas pela circulação. Venoso: permite mais hemácias se agregarem, é mais avermelhado, mais facilmente oclui todo o vaso. 
Parte do trombo aderido ao vaso: cabeça. Há o corpo e a cauda, que fica balançando. 
Trombos parasitários são comuns em animais. Strongylus vulgaris: parasita de artéria mesentérica de equinos. É um verme que lesa a parede da artéria mesentérica, podendo causar trombos. Pode haver uma isquemia de alça intestinal, que se manifesta em forma de cólica. 
Em cães há dirofilariose, causada por Dirofilaria immitis, que parasita coração direito de cães e artéria pulmonar, podendo causar lesões e trombos.