Aula 9 29 10

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Raphael Simões Vieira – Medicina Veterinária 5º período
Aula 9 – 29/10/14
Isosporose suína
Mais frequente em animais lactentes, de 5 a 15 dias de idade. Clinicamente, vai ter diarreia, por causa da própria alimentação vai ser uma diarreia mais amarelada com presença de muco. Há desidratação, inapetência, perda de peso. 
Etiologia: dentro dos coccídeos tem o gênero Isospora e o gênero Eimeria. Na fase mais jovem desses animais, o que mais predomina é a Isospora. Os javalis são portadores de várias espécies de Eimeria. A eimeiria é mais observada em animal adulto, tem sido considerada de menor patogenicidade, não é tão relatada como causando sintomas clínicos graves em suínos. Essa Eimeria encontrada em adultos não tem trazido importância patológica para os leitões em termos de quadro clínico. O principal problema para nós é o Isospora suis.
Ciclo evolutivo: período pré-patente de 5 a 8 dias (período curto). Quanto maior a dose infectante, há uma tendência menor à eliminação de oocistos. Ocorre uma destruição muito grande da mucosa nas fases iniciais, quando chega à fase merogônica, está “faltando” células a serem parasitadas. 
Na fase de amamentação, a matriz muitas vezes deita contaminando as tetas, no momento da amamentação os leitões ingerem o oocisto esporulado. Há o desencistamento, há uma fase merogônica ou assexuada, e depois fase gametogônica. 
Epidemiologia: é altamente distribuída. A grande maioria das granjas têm problema com Isospora. A partir do momento que detectarmos a presença da isosporose, precisamos ficar atentos, pois vai estar sempre presente. É uma doença de alta morbidade, a grande maioria dos animais estão infectados (80-90%). A mortalidade é baixa, embora significativa, em torno de 6-20%. Esses fatores são influenciados pelas condições sanitárias, facilitando ou não a disseminação da doença.
Transmissão: a forma infectante é o oocisto infectado. Infecção por via oral. Fonte de contaminação: matriz, instalações e tratadores. Inicialmente se imaginava que o problema era Eimeria, se observava que as matrizes estavam infectadas, algumas liberando oocistos nas fezes. Se via a matriz como a principal responsável pela infecção da prole. Contudo, foi observado que com a implementação de manejo sanitário, se melhorava a situação. O principal problema não é Eimeria, é Isospora. As matrizes estavam liberando Eimeria, e não Isospora. Ou seja, o que tem importância são as instalações. Se eu tive um problema na leitegada, se o ambiente não for bem trabalhado, se houver uma desinfecção, vai estar propenso a um surto da doença nas outras crias. Questão dos tratadores: as instalações estão sendo bem manejadas. O problema está muito associado com os tratadores, pois a Isospora pode estar presente em faixas etárias diferentes. Geralmente os tratadores não são específicos para uma faixa etária somente. O tratador veicula os oocistos na roupa, na bota. O transporte de oocistos também pode se dar por moscas. 
Quanto à imunidade, não há uma transferência de imunidade da mãe para o leitão. Há a imunidade inata, que oferece certa proteção para o leitão nas primeiras semanas de vida. Essa imunidade inata muitas vezes não vai ser suficiente para combater uma grande infecção. Pelo contato com o parasito, vai vir uma imunidade adaptativa, que normalmente se manifesta à partir da quarta semana. 
Patogenia: o parasito se multiplica nos enterócitos, vai causar lesão nas células, vai desenvolver uma enterite: ação traumática, irritante, espoliativa. Cada geração rompe a célula, volta à luz intestinal e infecta novas células. Há uma enterite catarral = maior secreção. À medida que a destruição ocorre, o organismo não consegue repor o epitélio, a lamina própria se contrai = atrofia e fusão das vilosidades. Os quadros clínicos são mais graves quando ocorre uma infecção concomitante, principalmente por E. coli, desenvolvendo caso de enterite necrótica. A partir do momento que o coccídio lesa a parede intestinal, há favorecimento para multiplicação e penetração da E. coli. Há uma hiperplasia das criptas. A recuperação das vilosidades é demorada, não basta cortar a diarreia, romper o ciclo. O comprometimento das vilosidades intestinais vai repercutir por mais tempo. 
Sintomas: diarreia amarelada, mucosa, fétida. Odor azedo, rançoso. É uma diarreia ácida, leva a irritação da região posterior do suíno, pele sensível. Há uma duração média de 5-6 dias. animais desidratados, pelos arrepiados, perda de peso, se relutam a locomover. 
Diagnóstico: anamnese clínica. As vezes é necessário fazer necrópsia em alguns animais, para ajudar no diagnóstico. Pode ser feito raspado de mucosa, corado com giemsa e observar em microscopia (presença das formas evolutivas do parasito). 
Há alguns parâmetros a se seguir para fazer diagnóstico diferencial de colibacilose e rotavirose. Um desses parâmetros é quando o leitão é acometido: colibacilose (0-7 dias), coccidiose (5-15 dias), rotavirose (5-35 dias). 
Tratamento: 
As sulfas já foram bem utilizadas. Se utilizava o amprólio como tratamento profilático para as matrizes.
Toltrazuril – 20mg/kg
Baycox Pig Doser 5% - 1ml/2,5kg de peso vivo (dose única, é bom pois não causa tanto estresse como no caso de aplicar uma droga por vários dias)
Diclazuril (coccimaz pig doser 3%) – 20mg/kg = 1ml/1,5 kg pv
(observar concentração das drogas, por isso em um é 1ml/1,5kg e outro 1ml/2,5kg).
Profilaxia: medidas gerais de manejo = lavagem e desinfecção das instalações; limitar o acesso de pessoas à maternidade; controle de vetores (moscas).
Medicação preventiva: toltrazuril – 20mg/kg, dose única, aos 3 dias de idade. Diclazuril também é utilizado. Não vai quebrar 100% o ciclo, vai permitir o desenvolvimento de uma imunidade adaptativa. 
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Giardíase
São protozoários móveis, flagelados. É um protozoário que tem dentro de uma determinada fase de desenvolvimento, mobilidade. Maior foco nos pequenos animais. De acordo com a OMS, há 280 milhões novos casos a cada ano (em humanos). Clinicamente, o que vai chamar a atenção são fezes pastosas/diarréicas, e presença de vômito. Várias doenças levam a presença de fezes diarréicas. Uma das características da Giardia é a interferência no processo digestorio, vamos observar fezes onde o alimento não foi digerido adequadamente = maior produção de gases (fermentação), levando a abdômen distendido e dores, com conseqüente perda de peso. 
Giárdia duodenalis = Giardia intestinalis = Giardia lamblia. Infecta humanos e a maioria dos mamíferos. 
Já foram observadas mais de 40 especies do gênero Giardia. Há 5 que são consideradas válidas. Giardia duodenalis: tem caráter zoonótico, parasita amplo grupo de animais domésticos e silvestres, além do homem. G. muris (roedores), G psitacci e G. ardeae (aves) e G. agilis (anfíbios). Na G. duodenalis, há diferentes cepas, há vários assemblages: A e B (humanos e animais), C (principalmente cães).
Assemblage A: é considerada a G. duodenalis. Infecta humanos, cães, gatos e animais de produção.
Assemblage B: humanos, cães e ratos.
Assemblage C: cães (G. canis).
Assemblage E: bovinos, caprinos, ovinos e suínos (G. bovis). 
Assemblage F: gatos (G. cati).
Há duas formas evolutivas importantes. Trofozoíto = forma móvel, tem 8 flagelos. Nessa forma, há pouca resistência no meio ambiente. Normalmente a Giardia está muito ligada a ambiente úmido, na presença da água se transforma em cisto, que é mais resistente. Cisto = não flagelado, não móvel. É a forma infectante para o animal. O animal pode liberar nas fezes tanto cistos (fezes mais formadas) quanto trofozoítos (fezes pastosas). O cisto é resistente no ambiente, podendo sobreviver por vários meses. Giardia é ligada a ambientes onde não há higienização adequada.
O cão infectado, tem trofozoítos aderidos no epitélio intestinal. Há a transformação em cistos, sai nas fezes cistos e trofozoítos, de acordo com consistência e transito intestinal (correlação coma consistência das fezes). O que já era cisto permanece, o que era trofozoíto se torna cisto. É uma doença de grande importância quanto à veiculação hídrica. O cão pode se alto infectar. Muitas vezes a criança (principalmente) pode brincar com o animal, contaminando a mão, ingerindo esse cisto, podendo apresentar giardíase.
O principal meio de disseminação da doença é hídrica. Transmissão fecal-oral. Alimentos contaminados (como a própria água, ou frutas, verduras). Higiene pessoal. 
Epidemiologia: ampla distribuição. Fatores relacionados ao hospedeiro: idade (mais comum em animais mais jovens); estado imune e nutricional; portadores assintomáticos. 
Fatores relacionados ao ambiente: densidade populacional, temperatura e umidade, práticas sanitárias deficientes, contaminação ambiental. 
Fatores relacionados ao agente: isolados de diferentes espécies animais com mesmo genótipo. Diferentes assemblages = zoonose. 
Patogenia: se localiza na porção anterior do intestino delgado. Não invade as células epiteliais do intestino, adere às microvilosidades. Ao aderir, lesa essa microvilosidade. Há lesão do enterócito, levando a um aumento da renovação celular, com aumento da permeabilidade com absorção inadequada de glicose e aminoácidos. Mesmo não sendo intracitoplasmático, leva a problemas de absorção. Há alteração do processo digestório, inibição do processo celular enzimático. As protozooses intestinais, embora haja algumas diferenças, o resultado final é o mesmo = má absorção, lesões intestinais.
Sinais clínicos: diarreia aguda, autolimitante, persistente, intermitente. Vômito tipo bile (não em ruminantes). Em grandes animais, os achados são ocasionais, geralmente não leva a grandes sinais clínicos. Perda de peso; fezes com odor fétido; gases, distensão e dores abdominais; esteatorréia; desidratação. 
Diagnóstico: o problema maior vai ser em filhotes. Vamos pesquisar as formas evolutivas do parasito. Em fezes formadas, vou procurar principalmente por cistos (exame direto ou solução salina). É comum falsos negativos (o correto é fazer 3 exames com dias intercalados) = isso ocorre pois a eliminação de cistos é intermitente. Nas fezes diarréicas vamos observar os trofozoítos principalmente. Essas fezes devem ser analisadas imediatamente após a coleta, pois a sobrevivência dos trofozoítos no meio é pequena. Método de centrífugo flutuação em sulfato de zinco (Faust). É possível usar ELISA, RIFI e PCR, que são usados mais a nível de pesquisa. 
Tratamento: 
Metronidazol (Giardicid): cuidado pois doses além das recomendadas ou tratamento prolongados podem causar sinais nervosos. Não utilizar em fêmeas prenhes, pois tem efeito teratogênico.
Fenbendazol: é seguro acimda de 2 semanas de idade e para fêmeas prenhes. 
Albendazol
Nitazoxanida (Annita)
Controle: destruição de 99% com o congelamento. Destruição rápida em água fervente. É resistente ao cloro. Sobrevivência favorecida pela umidade. Higiene ambiental: limpeza e desinfecção. Remoção das fezes e matéria orgânica (evitar retirar as fezes com o jato d’água, retirar as fezes antes de jogar água). Desinfetantes: amônia quaternária. Higiene dos animais, principalmente do animal que tem giardíase e está com quadro de diarreia. Higiene do animal: banhos com xampu, solução de amônia quaternária sobre o pelame (região perianal), enxaguar e secar. Evitar a contaminação mecânica = limpeza de botas e sapatos. Instalação de pedilúvio na entrada do canil. Realização sistemática de exames de fezes, pré e pós tratamento (avaliar a eficácia do tratamento). 
Imunoprofilaxia: vacina, GiardiaVax. O animal vacinado vai se infectar normalmente, mas vai ter menos efeito patogênico, vai liberar menor número de cistos e trofozoítos para o meio. A vacina ajuda no controle da doença.