Aula 10 05 11

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Raphael Simões Vieira – Medicina Veterinária 5º período
Aula 10 – 05/11/14
Tristeza parasitária bovina
É um conjunto de doenças que se caracteriza pela infecção dos eritrócitos. Babesia (protozoário) e Anaplasma (rickettsia): babesiose/piroplasmose e anaplasmose. O termo piroplasmose, o parasito era descrito primeiramente como piroplasma. Não é difícil ter casos de tristeza onde além da babesia e anaplasma, há uma erlichia também. 
Há dois agentes infecciosos nesse quadro. A TPB, principalmente voltada para bovinos de leite (susceptibilidade, manejo), acomete muito os bezerros. Grandes problemas: diarreia, pneumonia e TPB. 
Perdas econômicas: mortalidade, vai variar muito de região para região, normalmente é uma mortalidade baixa com alta morbidade. Um bezerro que sofre TPB tem período de convalença alto: demora alguns meses para se recuperar. Redução da produtividade, atraso no desenvolvimento, gastos com tratamento e controle. Quando tratamos profilaticamente, há um custo benefício em relação a tratar os doentes. 
Tem ampla distribuição geográfica. É uma doença endêmica em boa parte do Brasil. Tem correlação muito grande com seu vetor: riphicepalus boophilus microplus. Não vamos ter babesia sem ter o carrapato. Há regiões ao extremo norte e sul onde há menos incidência dessas doenças, por causa da diminuição do vetor. Anaplasma: regiões de clima tropical e subtropical. 
Primo-infecção: momento em que o animal adquire a infecção pela primeira vez, nas primeiras semanas de vida. O animal entra em contato com o parasito. Existe a transmissão transplacentária, mas esses casos são em menor número. Anaplasma: ocorre geralmente na primeira semana de vida, pela forma mecânica: sthomoxys pica um bezerro, as peças bucais do stomoxys estão contaminadas com as formas infectantes. Na babesiose, o bezerro tem que ter contato com o carrapato: 4-6 semanas de vida. 
Os casos de TPB começam a aparecer por volta dos 45 dias de vida. O que interfere na manifestação ou não de quadro clínico? A resistência, a imunidade do animal. O bezerro não tem processo adaptativo ainda, mas tem outros mecanismos de defesa. Do nascimento até os 90 dias, há um gráfico de resistência. Vários fatores protegem o bezerro nesse período: anticorpos colostrais (imunidade passiva). É importante o bezerro mamar o colostro. Cuidado com a vaca gestante, o manejo do parto. Fazer o bezerro mamar o colostro o mais rápido possível. Quanto mais rápido ele mamar, maior a quantidade de imunoglobulinas absorvidas. Maior eritropoiese da medula óssea, hemoglobina fetal e persistência do timo oferecem uma resistência extra ao bezerro. Nesse período que ele tem a defesa inata, é importante ele ter contato com o parasito, geralmente o parasito tem uma multiplicação controlada, o animal vai ter uma imunidade adaptativa. O estado de pré-munição vai ser mantido por um equilíbrio entre parasito e hospedeiro. Esse equilíbrio é mantido pela imunidade adaptativa celular, sendo o principal órgão de defesa o baço. 
Os zebuínos são mais resistentes à tristeza que os europeus. Estado de portador: o baço mantém esse equilíbrio, quando ocorre desequilíbrio ocorre geralmente em favor ao parasito. Esse estado de portador depende muito das reinfecções. Se pego um animal e isolo ele, após uns 6 meses ele não vai ter mais imunidade, ou vai ter uma imunidade deficiente. O Brasil central é uma área de estabilidade = presença dos vetores, os bezerros vão se infectar. Extremo sul do Brasil: área de instabilidade, muitas vezes o bezerro não tem contato com o parasito. 
A estabilidade depende da taxa de infecção. Nas áreas de estabilidade, há o carrapato presente em todo o ano. Há uma soroprevalência acima de 75%. Em determinadas áreas, a presença do carrapato é muito pequena, há uma soropositividade abaixo de 20%. Embora é uma área de baixa soropositividade, também é uma área de estabilidade, pois a presença do carrapato é mínima. 
Muitas vezes animais que são transportados do sul para o centro do país, não têm imunidade boa, estão mais susceptíveis à tristeza.
Surtos em bezerros de áreas endêmicas: fatores imunossupressivos (estresse é um exemplo). Descorna, causa estresse muito grande, é traumático. Uma boa porcentagem vai apresentar quadro de TPB, isso é muito comum. Em alguns locais se faz um tratamento profilático quando vai fazer descorna, um dos medicamentos usados é o imizol. Com a queda da imunidade o parasito tende a se multiplicar, o medicamento está ali para manter essa multiplicação de forma adequada. Outro problema em surtos: taxa de inoculação = o desafio é muito grande. estado nutricional do bezerro = um animal mal nutrido vai ter uma imunidade deficiente. 
Nos casos da anaplasmose os casos de anemia são intensos. Em uma resposta imunológica efetiva, o animal tem que estar em um bom estado nutricional. As vezes um animal bem nutrido tem morte súbita, e um mal nutrido está vivo. O animal bem nutrido vai ter uma resposta imune muito mais efetiva, há uma quadro de anemia maior, o sistema imune está mais ativo, perdemos o animal, enquanto o animal mal nutrido tem a resposta imune mais lenta, mais deficiente. 
Babesiose
É um parasito intraeritrocitário, causa um doença hemolítica = hemólise intravascular. Consequentemente há um quadro de anemia, mucosas hipocoradas. 
Babesia bigemina: é uma grande babésia, não viscertrópica, é periférica. Está na grande circulação, não tem tropismo pela circulação capilar ou pós-capilar. Se houver um caso de babesiose pela B. bigemina, se eu coletar sangue da jugular, vou achar células parasitadas. Há uma alta parasitemia. Vou observar um maior número de células parasitadas, principalmente na fase aguda da doença.
Babesia bovis: pequena babesia. É uma babesia viscerotrópica, tem tropismo pela circulação capilar e pós-capilar das vísceras. Quando temos suspeita de TPB, procuro sangue periférico, de ponta de orelha ou de ponta de cauda. É um quadro com baixa parasitemia, normalmente abaixo de 1%, vou encontrar uma célula ou outra parasitária. 
Ciclo biológico: há três tipos de reprodução. Merogonia, gametogonia e esporogonia (semelhante aos coccidíos). Merogonia = fase assexuada, vai ocorrer nos eritrócitos do bovino. Os cervídeos podem ser parasitados por babesia. Pela merogonia vai ter produção de merozoítos. Gametogonia: fusão de gametas, ocorre no tubo digestivo do carrapato, o carrapato ingere sangue infectado com merozoítos, que vão dar origem aos gametas. Esporogina: reprodução assexuada nas glândulas salivares do carrapatos, gerando os esporozoítos. Quando o carrapato fizer o repasto sanguíneo, ele inocula esporozoítos no animal hospedeiro. 
O carrapato teleógena infectada, vai ovipor ovos infectados. Vão nascer larvas infectadas, o parasito vai continuar multiplicando nas larvas. É uma transmissão transovariana. Quando a larva muda de larva para ninfa, ela perde a capacidade de infectividade da B. bovis, que só é transmitida na forma de larva. A partir do estado ninfal, transmite B. bigemina para o bovino, e vai transmitir até a fase adulta. B. bigemina não é transmitida na fase larval do carrapato. 
Em hospedeiros vertebrados imuno-resistentes a fase de multiplicação pode ser reduzida ou ausente. A babesia é patogênica para o carrapato, levando à depressão na produção de ovos e até morte da teleógena. 
A transmissão vertical ocorre em menor quantidade. Transmissão iatrogênica = é a feita por nós, através de agulhas. Essa transmissão é discutida. 
Patogenia: imunodeprimidos são mais suscetíveis. Após a primoinfecção há recidivas, estabelecimento gradual da imunidade. Virulência do agente, grau de infestação, associação com outros patógenos. 
Período de incubação da babesia bovis: de 8-12 dias. 
Babesia bigemina: a partir do momento que tem parasitemia, presença do parasito dentro de hemácias. Quando se multiplica, se divide nas células sanguíneas, leva a uma lise de células sanguíneas = lise intravascular = hemólise intravascular. Vem um processo de febre. Há redução no número de eritrócitos circulantes,há diminuição do VG (volume globular – hematócrito), levando a um quadro de anemia. Esse animal começa a ter um quadro de hemoglobinemia com conseqüente hemoglobinúria, que confere uma coloração escura à urina. Nem toda hemoglobina vai ser perdida. Há produção de colibilirrubina, depositando nos tecidos = icterícia. Anemia, hemoglobinúria e icterícia caracterizam babesiose, isso em quadro agudo. A nível de campo, geralmente o diagnostico é de TPB, não vou falar se é anaplasmose ou babesiose, pois muitas vezes não sei. Isso seria diagnóstico laboratorial.
Conseqüências da patologia para o animal: anemia, vai ter um quadro de hipóxia tecidual, falta de oxigenação dos tecidos, levando a um metabolismo anaeróbio para a produção de energia. Nesse processo de metabolismo anaeróbio, o piruvato vai ser transformado em lactato, esse lactato sai de onde foi produzido e vai ser metabolizado em outros tecidos. A produção de lactato é muito intensa, o organismo não consegue metabolizar tudo, vai ter uma concentração de lactato na circulação = acidose metabólica. Essa acidose é em relação à hipovolemia também. Pode resultar em quadro de choque cardiogênico ou anafilático. 
B. bovis: mucosas hipocoradas não são muito observadas. A patogenia se deve a distúrbios circulatórios e destruição de eritrócitos. Liberação de substancias vasoativas: leva a um quadro de vasodilatação. Leva a um quadro de hipotensão e estase sanguínea, favorecendo a aderência dos eritrócitos parasitados. Esses aglutinados de eritrócitos tendem a se aderir ao endotélio vascular. Quadro de hipotensão, aumento de permeabilidade vascular favorecendo edemas, os mais comuns são os pulmonares. Na B. bovis é muito comum perder animal por edema pulmonar. O parasito favorece a liberação de substancias da inflamação, como bradicinina e histamina. 
Favorecimento da formação de trombos, principalmente encefálicos. Babesiose cerebral = animais apresentam sintomatologia nervosa, como quadro de agressividade, alteração de comportamento. Distúrbios da coagulação: hipercoagulabilidade e formação de crioprecipitados. 
Sinais clínicos: febre, anemia, icterícia e hemoglobinúria. Nas condições de campo: animal mais apático, anemia (mucosas hipocoradas). Anorexia, apatia, depressão. Fezes com estrias de sangue (diarreia ou constipação).
B. bovis: sintomas nervosos (apatia extrema ou agressividade, paresia, convulsões). Edema pulmonar, choque. Quando há suspeita clínica de TPB, vamos fazer hemograma, esperamos a queda do número de eritrócito, com queda do hematócrito. As vezes observamos um VG próximo ao limite máximo, isso devido a uma hemoconcentração = desidratação do animal, vai ter uma concentração sanguínea. Muitas vezes o animal tem mucosa congesta ao invés de hipocorada.