Tuberculose 2017 (1)

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21/09/2017
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TUBERCULOSE
“É uma doença infectocontagiosa produzida por um
agente específico, Mycobacterium tuberculosis,
que ainda representa em grande parte do mundo
atual, incluindo o Brasil, grave problema de saúde
pública” (Bethlem, 2002)
“Doença grave, transmitida pelo ar, que pode
atingir todos os órgãos do corpo, em especial os
pulmões. O microorganismo causador da doença
é o bacilo de Koch, cientificamente chamado
Mycobacterium tuberculosis”.
DADOS DA TUBERCULOSE
• 85% casos acomete pulmões.
• 2014:9,6 milhões de casos de TB + 1,5
milhão de óbitos pela TB no mundo;
• Ocupa primeiro lugar de morte no mundo
entre adultos (supera AIDS e malária).
Conde; Rabahi. Prática Pneumológica, 2017. SBPT
População de Risco
- Adolescentes e adultos jovens;
- Coinfecção pelo HIV;
- Locais com aglomerações: presídios, 
favelas e abrigos (sem teto).
DOENÇA PREVENÍVEL E CURÁVEL!
Nos EUA, o aumento dos casos de tuberculose
está associado ao aumento do número de
pacientes com HIV+. Cerca de 4% destes
pacientes desenvolvem tuberculose.
Forma de Contágio: única via de transmissão é a
via aérea. As gotículas são emitidas no ato de
falar, tossir ou espirrar.
http://smsdc-cfisabeldossantos.blogspot.com.br/2012/04/tuberculose-tem-curaprocure-clinica-
da.html
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Tuberculose
Contatos próximos (pessoas com
contato prolongado, freqüente ou
intensivo) têm alto risco de se
infectarem. A transmissão ocorre
somente a partir de pessoas com
tuberculose infecciosa ativa (e não
de quem tem a doença latente).
http://www.ligadecombateadengue.com/2012/03/mobilizacao-para-prevencao-e-
controle.html
Clínica 
A história mais comum é tosse, geralmente
produtiva (secreção mucóide ou purulenta),
quase sempre relatada com emagrecimento,
por mais de 3 semanas. Pode estar
acompanhada de febre vespertina, sudorese
noturna, hemoptise.
Fisiopatogenia
A tuberculose pulmonar é a mais comum, mas
também pode afetar outros órgãos distantes por
via hematogênica como os rins, órgãos genitais,
intestino delgado, ossos (tuberculose
extrapulmonar).
Na maioria dos casos, a doença inicia-se pelos
pulmões, sendo transmitida diretamente pelas
gotículas de escarro ou pela poeira
contaminada.
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Ao ser aspirado, os bacilos se instalam nos alvéolos e se
multiplicam, constituindo um foco pulmonar: FOCO DE GHON
(cancro de inoculação). A partir daí, podem se disseminar
por via linfática, alcançando o gânglio linfático que drena a
região atingida.
O conjunto constituído pelo foco pulmonar + linfangite
intermediária + foco ganglionar = COMPLEXO PRIMÁRIO.
Atingido o gânglio satélite, a infecção pode se disseminar por via
linfática e, posteriormente sanguínea, alcançando todo o
organismo.
Fisiopatogenia
Em função da resistência do indivíduo, a infecção pode
ser bloqueada espontaneamente na porta de entrada.
Ficarão focos residuais, que podem conter os bacilos
vivos, encapsulados, que mais tarde podem reacender
e determinar a tuberculose isolada do pulmão ou de
outro órgão (cérebro, ossos, supra-renal, trompas).
Fisiopatogenia
�Os macrófagos fagocitam os bacilos, há chegada
dos linfócitos T e tem início a formação da lesão
granulomatosa da tuberculosa.
�Necrose de caseificação: tipo especial de
necrose, tendendo a amolocer, liquefazer-se e
procurar uma porta de saída para seu
esvaziamento, geralmente através de um
brônquio. No seu lugar fica uma cavidade, em
cuja parede interna, necrótica, vegetam e se
multiplicam os bacilos.
Fisiopatogenia
http://anatpat.unicamp.br/pecasinfl13.html
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A presença da caverna é uma evidência de
maior população bacteriana e resistência
bacteriana.
LOGO: Em algumas pessoas, o bacilo da
tuberculose supera as defesas do sistema
imunológico e começa a se multiplicar,
resultando na progressão de uma simples
infecção por tuberculose para a doença em si.
Fisiopatogenia
Apenas 10% dos pacientes com tuberculose
infecciosa evoluem para o quadro da doença -
uma percentagem bem reduzida. A doença pode
ocorrer logo após a infecção (tuberculose
primária), ou vários anos após a infecção
(reativação da doença tuberculosa, ou bacilo
dormente).
Fisiopatogenia
A disseminação para os linfonodos hilares e
mediastinais e a disseminação sistêmica
hematogênica disseminada vem em seguida:
pode ocorrer a tuberculose primária.
Os fatores envolvidos na evolução para a doença
não são bem definidos. Parece ter relação com
o tamanho da dose infectante, idade e raça
(negros mais afetados) afetam a resistência,
deficiências nutricionais.
Fisiopatogenia
“Dado o pulmão ser o primeiro órgão a ser
atingido e possuir condições ideais para
o crescimento bacteriano, em cerca de
90% das vezes a doença localizar-se-á
nele.”
(Pulmão RJ 2006;15(1):29-35)
“A infecção pelo Mycobacterium tuberculosis (Mtb) pode
ter três desfechos: controle na porta de entrada (graças
à imunidade inata), doença ativa ou tuberculose
latente. Na tuberculosetuberculose latentelatente o organismo controla
mas não elimina a infecção. O Mtb fica dormente,
replicando intermitentemente e com metabolismo
alterado. A infecção está sob controle mas não
eliminada. Isso gera um reservatório enorme de
tuberculose. Várias questões são relevantes a esse
problema: que eventos iniciais levam ao controle da
infecção? Que fatores contribuem para o
estabelecimento da infecção latente? Se identificarmos
os mecanismos envolvidos, poderemos propor
vacinações, quimioterapias, e imunoterapias
adjuvantes que poderão impedir que o paciente tenha
a forma ativa da tuberculose.”
Jornal Brasileiro de Pneumologia 30(4) - Jul/Ago de 2004
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Conclusão:
“Após a transmissão do BK pela via inalatória, quatro
situações podem ocorrer: a eliminação do BK pelas
defesas do hospedeiro, o desenvolvimento de uma
infecção latente (primo-infecção ou infecção
tuberculosa), o desenvolvimento progressivo da
tuberculose (tuberculose primária), a ativação da
doença vários anos depois (tuberculose pós-primária).
Eliminação do bacilo
Em algumas circunstâncias, o bacilo inalado pode
ser fagocitado e destruído por macrófagos
alveolares, antes de se multiplicar e causar
qualquer inflamação ou mesmo resposta
imunológica do hospedeiro. Essa eliminação do
BK depende de sua virulência e de sua
viabilidade ao chegar ao alvéolo, da capacidade
dos macrófagos, a qual é determinada por
fatores genéticos e estímulos inespecíficos que
chegaram ao alvéolo em condições prévias (ex:
outros germes).
Infecção latente
Quando os bacilos não são eliminados, eles se
proliferam no interior dos macrófagos, os quais
liberam citocinas e atraem outras células
inflamatórias (macrófagos, monócitos e neutrófilos).
Essa reação inflamatória local forma o granuloma e
coincide com o surgimento da imunidade celular.
Esse granuloma no pulmão é chamado de foco de
Ghon.
Persistindo a replicação dos bacilos, eles podem
alcançar a drenagem linfática e o gânglio satélite. O
conjunto formado pelo foco de Ghon, a linfangite e a
adenopatia satélite é chamado de complexo de
Ranke.
Infecção latente
Ainda nesse período, os bacilos podem alcançar a
circulação sangüínea e se alojarem em diferentes
órgãos.
Em função da imunidade celular adquirida, esses
bacilos têm sua proliferação controlada,
impedindo a progressão para a tuberculose
doença em 95% dos pacientes. Nessa situação
ocorreu uma disseminação hematogênica ou
bacilemia assintomática.
TUBERCULOSE PRIMÁRIA
X
TUBERCULOSE PÓS PRIMÁRIA
Tuberculose primária
Em 5% dos pacientes, a resposta imunológica não é
suficiente para impedir a proliferação do BK e a
tuberculose primária, também conhecida como
da criança, pode se desenvolver.
Conceitualmente, considera-se tuberculose
primária aquela que se desenvolve nos primeiroscinco anos após a primo-infecção ou infecção
tuberculosa. Mais comumente, a tuberculose
primária acomete os pulmões e gânglios satélites
dos hilos, mediastino ou peribrônquicos.
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Tuberculose primária
As formas extrapulmonares da tuberculose ocorrem
após a disseminação hematogênica do foco
primário e são, na maioria das vezes, formas de
tuberculose primária. Quando a disseminação
hematogênica é maciça, e sintomática, o que
ocorre com maior freqüência em crianças e
adultos imunossuprimidos, tem-se a tuberculose
miliar, um quadro grave, caracterizado por lesões
micronodulares disseminadas pelos pulmões,
podendo ainda acometer outros órgãos.
TUBERCULOSE PRIMÁRIA
Uma das formas mais graves da tuberculose
primária é a forma miliar, conseqüentemente à
disseminação hematogênica, com lesões
granulomatosas difusas que acometem outros
órgãos.
Tuberculose Pós Primária: Reativação 
endógena/exógena
Resulta da reativação lenta e progressiva de bacilos que
se encontravam quiescentes. Condições de
imunossupressão do hospedeiro podem determinar
essa reativação endógena, como a infecção pelo HIV,
insuficiência renal ou hepática, diabetes, linfoma,
corticoterapia, idade avançada.
Às vezes, pode ocorrer de uma reinfecção exógena,
que é muito difícil de ser diferenciada da reativação
endógena, mas que do ponto de vista prático não
altera a conduta. A reativação ocorre
predominantemente nos pulmões, resultando na
tuberculose pulmonar, na sua forma pós-primária ou
do adulto.”
TUBERCULOSE PÓS-PRIMÁRIA OU DO 
ADULTO
É a forma de tuberculose que ocorre em geral
tardiamente, anos após o estabelecimento da lesão
primária.
Ocorre quando as defesas são efetivas e detém a
infecção inicial e a doença se desenvolve anos mais
tarde, a partir de um foco latente, sendo chama de
reinfecção endógena. Se a doença se desenvolve
devido à uma nova infecção em que o sistema de
defesa não pode conter sua progressão, será
chamada tuberculose de reinfecção exógena.
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Notificação:
A tuberculose é uma doença de notificação
obrigatória, ou seja, qualquer caso
confirmado de TB tem que ser notificado,
obrigatoriamente.
QUADRO CLÍNICO
�Tosse (o grande marcador da doença é a tosse 
durante mais de 21 dias); 
�Febre; 
�Suor noturno; 
�Dor no tórax; 
�Hemoptise;
�Falta de Apetite;
�Perda de peso lenta e progressiva; 
�Anorexia e adinamia;
�Cansaço fácil.
Diagnóstico
BACILOSCOPIA: exame do escarro do paciente realizado
gratuitamente pelo SUS.
Doentes bacilíferos (B+) - a baciloscopia do escarro é
positiva e o doente elimina uma quantidade de bacilos
superior a 5000 por ml de escarro;
Doentes não-bacilíferos - a baciloscopia do escarro é
negativa e a cultura pode ser positiva (C+) ou negativa
(C-).
Doentes de tuberculose com baciloscopia positiva (B+)
infectam um número maior de pessoas do que aqueles
com apenas cultura positiva (C+).
HISTÓRICO MÉDICO E EXAME FÍSICO: identificar os
sinais e sintomas da patologia.
RAIOS-X: podem ser vistas cavidades. Na
tuberculose ativa pode haver infiltração e
consolidação pulmonar. São vistas zonas brancas
irregulares que contrastam com o fundo
normalmente escuro, embora outras infecções
também possam apresentar este quadro.
Algumas vezes pode haver derrame pleural.
Diagnóstico
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Teste intradermico de tuberculina:
Injeção subcutânea de tuberculina e medição do
tamanho de qualquer reação após três dias.
O derivado de proteína purificada (ou PPD), que é
um precipitado obtido de culturas filtradas e
esterilizadas, injetado de forma intradérmica
(isto é, dentro da pele) e o exame é feito entre
48 e 72 horas depois.
Um paciente que foi exposto à bactéria deve
apresentar uma resposta imunológica na pele
(tamanho).
Falha: Não indica se a
infecção se encontra ativa
na atualidade, nem se em
algum local do organismo
há bactérias tuberculosas
vivas. INFECÇÃO LATENTE.
Sinais vistos: o inchaço e a
vermelhidão indicam um
resultado positivo.
Teste intradermico de tuberculina:
Tratamento
�A prevenção usual é a vacina BCG, aplicada nos
primeiros 30 dias de vida e capaz de proteger contra as
formas mais graves da doença.
�Se houver a contaminação, o tratamento consiste
basicamente na combinação de três medicamentos:
rifampicina, isoniazida e pirazinamida + etambutol
(RIPE). O tratamento dura de seis meses a um ano
(chances de cura chegam a 95%). Não se deve
interromper o tratamento, mesmo que os sintomas
desapareçam.
�Após 15 dias de início do tratamento, a transmissão é
reduzida e após um mês há melhora significativa dos
sintomas.
Questão do Dia
Avaliar a incidência da tuberculose no município do Rio de
Janeiro em relação ao cenário brasileiro, como você
justifica tal comportamento?
Referências da aula
1. Guia de Medicina Ambulatorial e Hospitalar UNIFESP. Capítulo
Pneumonia adquirida na comunidade. Rocha & Nakatani, 2006.
2. Bethlem, Pneumologia. 4 edição, 2002.
3. Doenças Pulmonares, Tarantino. 5 edição, 2002.
4. Pneumologia e Tisiologia, Conde & Souza. Ed. Atheneu. 2009.
5. Diretrizes brasileiras para pneumonia adquirida na comunidade em
adultos imunocompetentes – 2009. J Bras Pneumol.
2009;35(6):574-601