Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Prof. Andréa Apolinário CENTRO UNIVERSITÁRIO ESTÁCIO DO RECIFE FARMACODINAMICA I S.N. Periférico Sistema Nervoso S.N. Central Divisão Eferente Divisão Aferente Sistema Nervoso Autônomo Sistema Nervoso Somático Parassimpático Simpático Entérico 3 SNA Regula processos corpóreos que não estão sob a dependência direta do controle voluntário. Ex: manter respiração; freqüência cardíaca; produção de urina 4 SNA NEUROTRANSMISSORES ACETILCOLINA PARASSIMPÁTICO NORADRENALINA SIMPÁTICO 5 Componente central do SNA HIPOTÁLAMO : Controla homeostasia interna e estabelece padrões comportamentais NEURÔNIOS: transmissão de informações via neurotransmissores ou mediadores químicos, no sentido de SINTETIZAR; ARMAZENAR; LIBERAR; UTILIZAR E INATIVAR. 6 SINAPSE 7 Vesículas pré sinápticas • Responsável pela liberação do neurotransmissor • Existem 3 tipos de vesículas intra axonais 1- Agranulares – associadas a acetilcolina 2- Granulares pequenas – liberam noradrenalina 3- Granulares grandes – liberam noradrenalina; serotoninas ou outros. 8 9 NEUROTRANSMISSORES Substância química liberada pela terminação nervosa. Interação com seus receptores, estimulando ou inibindo a célula. FUNÇÂO: • contração e relaxamento muscular • secreção ou inibição de substâncias (via glândula) • Estimula produção de enzima; hormônios • Regulam o SNC • Regulam nossos movimentos; comportamento; vida afetiva 10 NEUROTRANSMISSORES EXEMPLOS DE ALGUNS: • ACETILCOLINA • NORADRENALINA • DOPAMINA • ADRENALINA • GLICINA GAMA AMINOBUTÍRICO (GABA) • ENDORFINAS • SEROTONINA Enerva a maioria dos tecidos. Mantém o equilíbrio interno do corpo. Estimula a musculatura lisa, cardíaca e glândulas. Involuntário Medular e ganglionar SNA • SIMPÁTICO – ADRENÉRGICO – TORACOLOMBAR – CATABÓLICO • PARASSIMPÁTICO – COLINÉRGICO – CRANIOSSACRAL – ANABÓLICO SIMPÁTICO: • Gânglios • Neurotransmissores • Receptores • Luta ou fuga – Taquicardia – Midríase – Broncodilatação – Glicogenólise – Sudorese – Parada na digestão – Aumento da FR • Resposta geral Parassimpático Gânglios Neurotransmissores Receptores Sistema de conservação Descanso Funcional Resposta local ORGÃO SIMPÁTICO PARASSIMPÁTICO Íris Dilatação da pupila(midríase) Constrição da pupila(miose) Glândula lacrimal Vasoconscrição; Pouco efeito sobre a secreção. Secreção abundante. Glândulas salivares Vasoconscrição; secreção viscosa e pouco abundante. Vasodilatação; secreção fluída e abundante. Glândulas sudoríparas Secreção copiosa ( fibras colinérgicas ) Ausência de inervação. Músculos eretores dos pelos Ereção dos pelos. Ausência de inervação. Coração Aceleração do ritimo cardíaco; Dilatação das coronárias. Diminuição do ritmo cardíaco; Constrição das coronárias. Brônquios Dilatação Constrição Tubo digestivo Diminuição do peristaltismo e fechamento dos esficteres. Aumento do peristaltismo e abertura dos esficteres. ORGÃO SIMPÁTICO PARASSIMPÁTICO Bexiga Pouca ou nenhuma ação. Contração da parede promovendo o esvaziamento. Genitais masculinos Vasoconstrição; ejaculação. Vasodilatação; ereção. Glândula supra-renal Secreção de adrenalina ( através fibras pré-ganglionares) Nenhuma ação. Vasos sanguíneos dos troncos e das extremidades Vasoconstrição***(α) Nenhuma ação; inervação possivelmente ausente. Figura de Costanzo (1999) FÁRMACOS ADRENOMIMÉTICOS OU SIMPATICOMIMÉTICOS Imitam os efeitos da estimulação nervosa simpática adrenérgica sobre os efetores simpaticos. Grupo grande de agentes terapêuticos - pressão arterial, asma brônquica, resfriados. Adrenalina, Anfetamina, Dobutamina, Dopamina, Efedrina, Fenilefrina, Isoproperenol, Noradrenalina, Salbutamol. MECANISMO DE AÇÃO Produzem respostas ao interferir nos receptores adrenérgicos das células efetoras simpáticas Receptores 1, 2, 1, 2 Os fármacos adrenomiméticos variam na sua afinidade para cada subgrupo de receptores adrenérgicos MECANISMO DE AÇÃO O efeito de um fármaco adrenomimético em uma célula efetora depende: da seletividade da droga pelos receptores das caracteristicas de respostas das células efetoras e do tipo predominante de receptor adrenérgico encontrado nas células. MECANISMO DE AÇÃO De acordo com o mecanismo de ação temos: Agentes adrenomiméticos de ação direta – noradrenalina, adrenalina e outros – estimulam diretamente receptores ou -adrenérgicos Agentes adrenomiméticos de ação indireta – anfetamina – não interagem com os receptores adrenérgicos, porém produzem seus efeitos através da liberação de NE. Receptores Adrenérgicos Beta 2 Alfa 1 Alfa 2 Beta 1 - vasoconstrição - resistência periférica - da pressão arterial - midríase - estímulo da contração do esfincter superior da bexiga - inibição da liberação de noradrenalina - inibição da liberação de insulina - taquicardia - da lipóllise - da contratilidade do miocárdio - vasodilatação - resistência periférica - broncodilatação - glicogenólise muscular e hep. - liberação do glucagon - relaxamento da musc. uterina AÇÕES FARMACODINÂMICAS DA NORADRENALINA, ADRENALINA E ISOPROTERENOL Efeitos Cardiovasculares Vasos Sanguíneos Pele e mucosas Órgãos viscerais – rins / 2 Adrenalina Vasoconstricção Fluxo sanguíneo Isoproterenol Agonista Pouca influência sobre a vasculatura Nenhum efeito vasodilatação fraca Vasodilatação FS Músculo esquelético / 2 Noradrenalina AÇÕES FARMACODINÂMICAS DA NORADRENALINA, ADRENALINA E ISOPROTERENOL Musculatura Lisa Não-vascular Músculo liso brônquico 2 Adrenalina Potentes broncodilatadores Isoproterenol Músculo liso TGI 2 / 2 Noradrenalina Ação broncodilatadora fraca Relaxamento (intestino) Redução motilidade Contração esfínctres Músculo radial da íris Dilatação da pupila (midríase) AÇÕES FARMACODINÂMICAS DA NORADRENALINA, ADRENALINA E ISOPROTERENOL Sistema Nervoso Central Doses terapêuticas Estimula levemente o SNC Adrenalina Isoproterenol Noradrenalina Apreensão Inquietação respiração AÇÕES FARMACODINÂMICAS DA NORADRENALINA, ADRENALINA E ISOPROTERENOL Efeitos Metabólicos Doses terapêuticas Adrenalina Isoproterenol Noradrenalina consumo de O2 Secretada pela supra-renal estresse, exercício físico níveis sanguíneos de glicose, ác. lático e ác. graxos Discreta hiperglicemia USOS CLÍNICOS DAS CATECOLAMINAS Reações alérgicas - histamina Choque anafilático Terapia da urticária Adrenalina Pressão intra-ocular Glaucoma Vasoconstricção - fluxo sanguíneo Prolongar a ação de anestésicos locais Resistência periférica Hipotensão Noradrenalina Agente hemostático tópico Hemorragia local Efeitos Adversos Catecolaminas Arritmias cardíacas Hipertensão Cefaléia Ansiedade Nervosismo Adrenalina Necrose tecidual Isquemia local Noradrenalina FÁRMACOS ADRENOMIMÉTICOSDE AÇÃO DIRETA Aminas adrenomiméticas atuam sobre os receptores - adrenérgicos – pouca ou nenhuma ação sobre o coração Fenilefrina, Metaraminol e Metoxamina - pressão arterial em virtude de sua ação vasoconstrictora Resistem à destruição enzimática (COMT e MAO) – ação mais prolongada que a noradrenalina USOS CLÍNICOS FÁRMACOS ADRENOMIMÉTICOS DE AÇÃO DIRETA Descongestionnte nasal Agente midríatico Prolongar a eficácia de anestésicos locais Fenilefrina Efeitos Adversos Nervosismo / Tremor / Taquicardia / Sudorese / Nâusea / Vômito / Cefaléia Tratamento da asma brônquica Broncoespasmo assoc. a bronquite e enfisema Terbutalina Salbutamol Agonistas dos receptores 2 Agonistas dos receptores 1 FÁRMACOS ADRENOMIMÉTICOS DE AÇÃO INDIRETA Alcalóide natural – capaz de atravessar a barreira hematoencefálica Forte efeito estimulante no SNC além de ações periféricas. Efedrina Sua ação indireta esta relacionada a liberação de NE. Resistente a ação enzimática da COMT e MAO - ação é mais prolongada que a NE pressão arterial - não ocorre aumento da fequência cardíaca contratilidade do coração Relaxamento do músculo liso brônquico Ações Farmacológicas Asma brônquica / bronquite cônica / descongestionante nasal / distúrbios alérgicos Usos clínicos Antagonistas / bloqueadores dos receptores adrenérgicos ◦ Prazosina e Propranolol ◦ Reduzem os efeitos produzidos tanto pela estimulação simpática quanto pela administração exógena de compostos adrenomiméticos. Afinidade / Atividade Intrínseca Receptor ◦ Potência Adrenalina noradrenalina > isoproterenol ◦ Antagonistas Fentolamina e Fenoxibenzamina Receptores ◦ Potência Isoproterenol > adrenalina noradrenalina ◦ Antagonista Propranolol Receptores ◦ 1 – estimulação cardíaca ◦ 2 – broncodilatação e relaxamento do músc. liso vascular e uterino Receptores ◦ 1 / 2 ◦ Agonistas e Antagonistas disponíveis não apresentam seletividade absoluta de ação para os receptores Haloalquilaminas ◦ Fenoxibenamina Imidazolinas ◦ Fentolamina Derivados da Quinazolina ◦ Prazosina ◦ Maior utilidade clínica Derivados da Quinazolina ◦ Tratamento da hipertensão ◦ Prazosina (Minipress), Trimazosina (Cardovar), Terazosina (Hytrin) Mecanismo de Ação ◦ Antagonismo competitivo reversível ◦ São drogas seletivas para os receptores 1 nas concentrações terapêuticas habituais. Efeitos hemodinâmicos ◦ Redução da resistência vascular periférica e da pressão arterial Via de Administração – Oral Usos Terapêuticos ◦ Hipertensão primária Bloqueadores não seletivos ◦ Propranolol Bloqueadores 1 seletivos ◦ Metoprolol Muito semelhante estruturalmente aos agonistas dos receptores - especificidade de ação Mecanismos de Ação ◦ Antagonismo competitivo de equilíbrio das ações das catecolaminas e outros adrenomiméticos dos receptores Ações Farmacológicas ◦ As ações mais importantes dos agentes - bloqueadores são observadas no sistema cardiovascular. ◦ Diminuição da frequência cardíaca, da contratilidade do miocárdio, débito cardíaco e da velocidade de condução no coração. ◦ Pressão Arterial Redução da PA – hipertensão primária – antagonismo dos receptores a nível do SNC e receptores pré-sinápticos nos nervos simpáticos. ◦ Vias Aéreas Aumento da resistência das vias aéreas mediado pelo propranolol ao antagonizar a broncodilatação mediada pelos receptores 2. Os -bloqueadores cardiosseletivos produzem menos broncoconstricção do que os antagonistas não-seletivos. ◦ Pressão intra-ocular (glaucoma) Produção diminuída de humor aquoso. Usos Clínicos ◦ Glaucoma Timolol - redução da produção do humor aquoso ◦ Estados de Ansiedade Manifestações periféricas (palpitações) - redução da hiperatividade do SN simpático. ◦ Enxaqueca Bloqueio dos receptores vasculares do crânio, resultando em diminuição da vasodilatação (fase dolorosa da enxaqueca). Labetalol ◦ agente bloqueador / ◦ 1/3 potência do propranolol como -bloqueador ◦ 1/10 potência da fentolamina como - bloqueador Mecanismo de ação ◦ O labetalol – antagonista competitivo de equilíbrio nos receptores (não apresenta seletividade); o bloqueio dos receptores também é do tipo competitivo de equilíbrio (seletivo para os receptores 1) Ações Farmacológicas ◦ Redução da resistência vascular periférica (devido ao bloqueio ) ◦ Redução da PA ◦ Sem aumento da freqüência cardíaca ou no débito cardíaco (devido ao bloqueio ) Usos Clínicos ◦ Tratamento crônico da hipertensão
Compartilhar