unidade9 - fundamentos da nutrição clínica e coletiva

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FUNDAMENTOS DA NUTRIÇÃO CLÍNICA E COLETA
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FUNDAMENTOS DA NUTRIÇÃO
CLÍNICA E COLETIVA
Graduação
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FUNDAMENTOS DA NUTRIÇÃO CLÍNICA E COLETIVA
DOENÇAS NUTRICIONAIS
E METABÓLICAS
Chegamos à nossa última unidade. Nela iremos acompanhar as alterações
nutricionais metabólicas que ocorrem em nosso organismo através dos alimentos
ingeridos inadequadamente.
OBJETIVO DA UNIDADE:
Identificar as alterações nutricionais metabólicas que ocorrem em nosso
organismo através dos alimentos ingeridos inadequadamente.
PLANO DA UNIDADE:
• Desnutrição protéica.
• Gota.
• Dislipidemia.
• Hipercolesteloremia.
• Hipertrigliceridemia.
• Diabete Melitus.
Bom estudo!
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UNIDADE 9 - DOENÇAS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS
Desnutrição protéica
Classificação e etiologia
A satisfação das necessidades calóricas é básica para a sobrevivência, e
a forma pela qual é acompanhada por fontes protéicas e não protéicas
determina o tipo de Desnutrição Protéica Calórica (DPC) grave produzida.
Uma dieta com excesso de calorias de amido ou açúcar,
mas deficiente em aminoácidos essenciais e proteínas
totais, eventualmente resulta em kwashiorkor. A falta de
calorias e nutrientes em crianças pequenas é denominada
marasmo. Formas intermediárias são denominadas
kwashiorkor-marásmico.
Epidemiologia
O marasmo é a forma predominante de DPC na maioria dos países
subdesenvolvidos. Está associado ao abandono precoce ou impossibilidade
de amamentar, com as infecções conseqüentes. Essas infecções resultam
da falta de higiene e do desconhecimento das necessidades educacionais
mais importantes, especialmente nas regiões periféricas e favelas de
crescimento tão rápido dos países subdesenvolvidos.
Kwashiorkor é menos comum e usualmente é manifestado como o estado
kwashiorkor-marásmico intermediário. O kwashiorkor tende a ser confinado
àquelas partes do mundo onde os principais alimentos produzidos são
mandioca, batata doce ou banana verde, que são deficientes em proteínas
e apresentam teores excessivamente altos de amido.
Fisiopatologia
No marasmo, a ingestão calórica é insuficiente para satisfazer as
necessidades e para que o organismo possa adquirir seus próprios depósitos.
No kwashiorkor, a ingestão aumentada de carboidratos, com a ingestão
insuficiente de proteínas conduz a decréscimos na síntese de proteínas
viscerais.
A síntese total de proteínas do organismo é de cerca de 300g/dia no
homem adulto. A perda diária obrigatória é de 30-90g e 80-90% é reutilizado.
A recomendação diária de proteínas para um adulto é de cerca de 0,8g/kg
de peso.
Dessa proteína da dieta, cerca de 20% dos aminoácidos constituintes
devem corresponder a aminoácidos essenciais, uma vez que estes não
podem ser sintetizados em quantidades adequadas pelo organismo e devem
estar presentes na dieta. O nível no qual o padrão de aminoácidos essenciais
de uma dieta protéica se aproxima das necessidades do organismo determina
o valor biológico da proteína.
Marasmo: desnutrição pela
falta de calorias.
Kwashiorkor: desnutrição
protéica-calórica
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FUNDAMENTOS DA NUTRIÇÃO CLÍNICA E COLETIVA
Sintomas e sinais
Marasmo: perda importante de peso, retardo no crescimento e deterioração
do tecido adiposo e muscular subcutâneo (pele solta e enrugada), temperatura
geralmente baixa.
Kwashiorkor: caracterizado por edema generalizado, aumento do fígado,
proteínas plasmáticas diminuídas, principalmente albumina, descamação
cutânea, afinamento e descoloração do cabelo, apatia além do retardo no
crescimento.
Achados laboratoriais
Casos leves ou moderadamente graves de DPC podem apresentar
depressão discreta de albumina plasmática e um decréscimo na excreção urinária
de uréia, devido à ingestão baixa de proteínas.
Tratamento
O equilíbrio hidroeletrolítico deve ser restaurado e mantido. Fórmulas com
baixo teor de lactose são úteis em alguns casos. Para lactentes e crianças
pequenas, deve-se administrar leite suficiente para suprir 2g, aumentando
lentamente para 5g/kg/dia de proteína. Nesse estágio, mais calorias na forma
de açúcar e cereais podem ser adicionados à dieta de leite para que se atinja
150-250kcal/kg/dia.
O aumento nas recomendações da dieta logo se torna possível e a dieta é
suplementada com alimentos de alto teor calórico, como doces, tortas, pudins,
carnes, ovos e sucos de frutas. Devem-se evitar frutas ou vegetais de volume
ou com baixo teor calórico em favor daqueles com um conteúdo entre 10-20%
de carboidratos. Pode ser recomendável a suplementação vitamínica.
Refeições pequenas e freqüentes entre intervalos de tempo pré-
estabelecidos são toleradas nos estágios iniciais de recuperação. A anemia,
usualmente, é leve e responde à ingestão oral de proteínas, Fe e suplementação
de ácido fólico.
Prognóstico
A mortalidade varia entre 15-40% e nos primeiros dias do tratamento,
usualmente, é devido ao desequilíbrio eletrolítico, infecção, hipotermia e ICC
(Insuficiência Cardíaca Congestiva). Constituem sinais de icterícia, níveis séricos
de Na e vitamina A baixos. A recuperação é mais rápida em kwashiorkor do que
em marasmo; são sinais favoráveis o desaparecimento da apatia, edema e
anorexia.
Os efeitos prolongados de desnutrição na infância não são completamente
compreendidos. Nos casos adequadamente tratados, há probabilidade de
recuperação hepática total sem a subseqüente cirrose.
O desenvolvimento comportamental pode ser caracteristicamente tardio
em crianças gravemente mal nutridas. O grau de prejuízo mental está
relacionado com a duração da desnutrição e com a idade de início da mesma. O
lactente com marasmo é afetado mais gravemente do que crianças mais velhas
DPC: desnutrição protéica-
calórica
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UNIDADE 9 - DOENÇAS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS
com kwashiorkor. Estudos prospectivos sugerem que um grau de retardo
mental relativamente leve persista até a idade escolar.
GOTA
Gota é uma doença caracterizada pela
elevação de ácido úrico no sangue e surtos de
artrite aguda secundários ao depósito de cristais
de sódio.
Etiologia
A concentração normal de ácido úrico no
sangue é até 7,0 mg/100ml. Dependendo do país
estudado, pode chegar a 18% a população com
ácido úrico acima de 7mg%. Entretanto, somente
20% dos hiperuricêmicos terão gota. Ou seja,
ter ácido úrico alto não é igual à gota.
É importante detectar quem tem ácido úrico
elevado, pois muitas vezes esses indivíduos têm
pressão alta, são diabéticos e têm aumento de gordura no sangue com
aterosclerose e a descoberta da hiperuricemia faz com que indiretamente
sejam diagnosticados os problemas sérios que já existiam.
Outro risco para hiperuricemia é desenvolver cálculos renais de ácido
úrico ou, raramente, doença renal.
A gota é uma doença de homens adultos. As mulheres passarão a ter
crise de gota após a menopausa. Pode haver diagnóstico de gota em homem
e mulher jovem, mas certamente são situações raras.
Como se desenvolve?
O mecanismo produtor da doença mais freqüente é a ausência congênita
de um mecanismo enzimático que excreta ácido úrico pelos rins. Não havendo
eliminação adequada, aumenta a concentração no sangue.
Outro defeito enzimático bem menos comum produz excesso de ácido
úrico. Os rins, mesmo normais, não conseguem eliminar a carga exagerada
de ácido úrico e este se acumula no sangue.
Quando há hiperprodução, há hiperexcreção renal de ácido úrico. Pode-
se detectar medindo-se o ácido úrico em urina de 24 horas. Confirmando-se
hiperexcreção, deve-se procurar outras causas menos comuns de
hiperexcreção como policitemia vera (excesso de glóbulos vermelhos).
Alguns medicamentos diminuem a excreção renal do ácido úrico. Exemplos
freqüentes são diuréticose ácido acetil salicílico em dose baixa. Se esses
não puderem ser retirados é preferível mantê-los e tratar a gota.
Clínica
Pacientes gotosos podem permanecer 20 a 30 anos com ácido úrico
elevado antes da primeira crise. Em alguns casos, já houve crise de cálculo
urinário.
Gotosos: termo usado
para pacientes com gota.
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A crise de artrite é bastante típica: o indivíduo vai dormir bem e acorda
de madrugada com uma dor insuportável que em mais de 50% das vezes
compromete o dedo grande do pé.
Há situações de dor tão forte que os pacientes não
toleram lençol sobre a região afetada. Pode haver febre
baixa e calafrios. A crise inicial dura 3 a 10 dias e desaparece
completamente. O paciente volta a levar vida normal, fica
sem tratamento porque não foi orientado ou porque não
optou pelo que foi prescrito.
Nova crise pode voltar em meses ou anos. A mesma
articulação ou outra pode ser afetada. Qualquer articulação
pode ser atingida. As dos membros inferiores são preferidas,
mas encontram-se gotosos com graves deformidades nas
mãos. Não havendo tratamento, os espaços entre as crises diminuem e sua
intensidade aumenta.
Os surtos ficam mais prolongados e, mais tarde, com tendência a envolver
mais de uma articulação. Há casos em que algumas articulações não ficam
mais livres de sintomas.
Indivíduos que tiveram seu diagnóstico tardiamente e os que não se
tratam têm cristais de sódio depositados nas articulações, tendões e
cartilagens, são chamados de tofos, que podem assumir volumes enormes e
deformarem gravemente as articulações.
São muito característicos os tofos volumosos localizados nos cotovelos.
Apesar de não ser comum, quando aparecem na cartilagem
do ouvido são úteis para diagnóstico de gota.
Diagnóstico
Na primeira crise, o diagnóstico definitivo de gota só é
feito se forem encontrados cristais de ácido úrico no líquido
aspirado da articulação.
Na ausência de líquido articular, mesmo sendo no dedo
grande do pé, a primeira crise não deve ser rotulada antes
de um período de acompanhamento, pois há outras causas
de inflamação neste local. Lembre-se que somente 20% dos
hiperuricêmicos terão gota. Se exames e a evolução não
definirem outra doença, o paciente deve ser seguido como
portador de gota.
Tratamento
O ácido úrico aumenta devido a defeitos na eliminação
renal ou na sua produção. Em ambas as situações os defeitos
são genéticos, isto é, são definitivos. Se não forem seguidos
permanentemente dieta e, na grande maioria das vezes,
tratamento medicamentoso, o ácido úrico voltará a subir e mais cedo ou
mais tarde uma nova crise de gota virá.
Tofos: são depósitos
de cristais depositados nas
articulações, tendões e
cartilagens.
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UNIDADE 9 - DOENÇAS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS
Crise aguda
O esvaziamento de uma articulação repleta de líquido inflamatório por
punção com agulha produz grande alívio.
Somente inicie alopurinol (Zyloric) após desaparecimento da inflamação.
O modo de introdução deve ser lento. Oriente o indivíduo a seguir as
orientações do médico.
Orientação nutricional
• Deve-se prescrever dieta pobre em purinas, recomendar uso restrito
de bebidas alcoólicas e evitar jejum prolongado;
• O controle ideal da dieta deve ser feito com nutricionista. Alguns
pacientes conseguem controlar o ácido úrico somente com dieta;
• O grande segredo da dieta é abandonar os alimentos proibidos e não
fazer ingestão excessiva em curto espaço de tempo de alimentos controlados
e bebidas alcoólicas;
• A maioria dos pacientes vai precisar de doses medicamentosas
orientadas por médicos. Os pacientes que estiverem com ácido úrico
controlado e abaixo de 5mg% continuarão com a dieta e com medicamento
que tem sido seguro e cômodo e também ajuda a evitar cálculos renais.
Alimentos com teor de purinas:
• Carnes: vaca, vitela, bacon, cabrito e carneiro;
• Peixe e frutos do mar: sardinha, salmão, truta, cavala, bacalhau,
arenque, anchova, ovas de peixe, mexilhão;
• Aves: galeto, peru, ganso.
Alimentos que devem ser evitados no período das crises:
• Carnes: vaca, frango, porco, coelho, presunto;
• Leguminosas: feijão, soja, grão-de-bico, ervilha, lentilha;
• Verduras: aspargo, cogumelo, couve-flor, espinafre;
• Cereais integrais: todos (arroz integral, trigo em grão, centeio, aveia);
• Oleaginosos: coco, nozes, amendoim, castanha-do-pará, e castanha-
de-caju.
Alimentos permitidos:
• Leite, chá, chocolate, margarina;
• Pão, macarrão, sagu, fubá, tapioca, araruta, arroz branco, milho;
• Vegetais;
• Frutas.
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FUNDAMENTOS DA NUTRIÇÃO CLÍNICA E COLETIVA
Dislipidemia
Dislipidemia são alterações dos níveis sanguíneos
dos lípides circulantes. Quando esses níveis estão
aumentados, recebem a denominação de
hiperlipidemias, que são classificadas em
hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia.
As dislipidemias podem ser consideradas de acordo
com sua etiologia: primárias, quando relacionadas a
alterações genéticas e ambientais; ou secundárias
quando associadas a outras doenças ou uso de
medicamentos.
Tipo de dislipidemias encontradas com base nos exames laboratoriais:
• Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do colesterol sérico;
• Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos triglicérides;
• Hiperlipidemia mista: aumento do colesterol e triglicérides;
• Hipoalfalipoproteinemia: redução da fração HDL-c isolada ou associada
a alterações do LDL-c e/ou triglicérides;
• Hiperalfalipoproteína: aumento da fração HDL-c isolada ou associada
a alterações do LDL-c.
Valores para adultos a partir de 20 anos
HDL-c: colesterol bom.
LDL-c; colesterol ruim.
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UNIDADE 9 - DOENÇAS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS
Valores para idades entre 2 e 19 anos
Orientação nutricional
Hipercolesteloremia
A terapia primária para dislipidemia é dietética. A redução do consumo
de colesterol e de gordura saturada é parte de uma modificação no estilo de
vida que inclui perda de peso, quando necessário, e atividades físicas.
Os efeitos das modificações do estilo de vida são benéficos na redução
da doença coronariana não apenas por melhorar o perfil lipídico, mas por
reduzir a PA (Pressão Arterial) e a tolerância a glicose.
Princípios dietéticos para tratamento da hipercolesterolemia – Metas
Dietéticas:
• Evite o excesso de peso, pois o aumento de 1Kg/m² no IMC normal
aumenta o colesterol total 7,7mg e reduz o HDL em 0,8mg/dl;
•Evite manteiga, queijos amarelos, carnes gordas, pele de frango,
vísceras, creme de leite, leite integral, coalhada, leite de coco, alguns frutos
do mar como camarão, ostras, mexilhão e sardinha em lata, pois são
alimentos ricos em ácidos graxos saturados, os quais aumentam o colesterol
sanguíneo;
• Procure substituir estas gorduras pelas poliinsaturadas como os óleos
vegetais, principalmente os de canola (esse é o melhor, pois tem menos
gordura saturada e mais monoinsaturadas, além de ser rico em AG W3
(linolênico), algodão, girassol e milho, margarina (não em excesso) e pelas
monoinsaturadas (ricas em ácido oléico – W9) como o azeite cru, abacate,
frutas oleaginosas, coco,...
•Aumente a oferta de alimentos de cores vermelhas e roxas como:
morango, framboesa, uva roxa (logo, o vinho tinto), amora, jamelão,
jabuticaba,cereja, berinjela, tomate,...), pois são ricos em flavonóides que
são substâncias que além de serem antioxidantes, bloqueiam os receptores
LDL;
• Aumente o consumo de fibras, principalmente de tipos solúveis como
as dos cereais integrais e cascas de frutas, pois este tipo de fibra aumenta
a excreção dos sais biliares que têm como uma de suas funções carrear (?)
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FUNDAMENTOS DA NUTRIÇÃO CLÍNICA E COLETIVA
o colesteroldo sangue que também reduz o LDL, uma vez que apresenta
uma propriedade antioxidante;
• Soja: alimento rico em isoflavonas que são substâncias que apresentam
alto poder antioxidante;
• Chás verdes: ricos em taninos que apresentam ação antioxidante;
• Peixes: pois estes são ricos em AG W3.
Hipertrigliceridemia
O tratamento primário da hipertrigliceridemia é a modificação do estilo
de vida, que inclui o controle do peso, dieta pobre em gordura saturada e
colesterol, exercícios regulares, não fumar e, em alguns pacientes, restrição
ao uso de bebidas alcoólicas.
A hipertrigliceridemia normalmente acompanha a obesidade,
sedentarismo e intolerância a glicose. O tratamento farmacológico será
indicado nos casos de doença coronariana, história familiar de DAC (Doença
Arterial Coronariana) precoce.
Conduta Dietoterápica
Retirar:
• Massas, pão, bolos, sorvetes, biscoitos gordurosos, manteiga,
margarina;
• Queijos gordurosos, ovos, creme de leite;
• Refrigerantes e suco de frutas;
• Todas as bebidas alcoólicas;
• Açúcar comum, que deve ser substituído por adoçantes artificiais.
Diminuir:
• Batata inglesa, batata doce e inhame.
Utilizar mais:
• Alface, couve, agrião, couve-flor, etc;
• Vegetais crus. Temperar saladas com vinagre, gotas de limão, cheiro
verde;
• Carnes magras, frango sem pele, peixe sem pele;
• Frutas.
Diabetes Mellitus
Trata-se de uma doença crônica caracterizada por uma disfunção parcial
ou total da produção de insulina pelo pâncreas, resultando em hiperglicemia
de jejum e pós-prandial associada a modificações no metabolismo das
gorduras, proteínas e sais minerais.
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UNIDADE 9 - DOENÇAS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS
Epidemiologia
O DM é a 6a causa mais freqüente de internação hospitalar e a 5a principal
causa de morte por doença e pode causar inúmeras complicações graves,
como cegueira, infarto do miocárdio, derrame cerebral e impotência, além de
provocar o risco da amputação de membros.
No Brasil, em 1998, o Censo Nacional de Diabetes - MS detectou a
ocorrência da doença em quase 8% da população, na faixa etária de 30 a 69
anos.
Segundo dados oficiais, existem aproximadamente 10 milhões de
diabéticos no Brasil e metade deste contingente não sabe que possui a
doença.
Fisiopatologia
• Corpos cetônicos: produtos de vários processos metabólicos.
• Acetoacidose: aumento de corpos cetônicos no sangue.
• Polifagia: aumento do apetite.
• Glicosúria: presença de glicose na urina.
• Polidipsia: sede excessiva.
• Poliúria: aumento da quantidade de urina excretada nas 24 horas.
Fatores de risco
• Idade > 45 anos;
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FUNDAMENTOS DA NUTRIÇÃO CLÍNICA E COLETIVA
• História familiar de DM (pais, filhos e irmãos);
• Excesso de peso (IMC >= 25 kg/m2), HAS, doenças coronarianas;
• Sedentarismo;
• História de abortos de repetição ou mortalidade perinal.
Classificação
DM tipo 1 ou insulino-dependente
• Ocorre em maior proporção em crianças e adolescentes (DM infanto-
juvenil);
• Caracteriza-se pela deficiência total da insulina produzida pelo
pâncreas, fazendo-se necessário o uso da insulina exógena para prevenir
cetoacidose e óbito;
• Início agudo;
• Em geral, os indivíduos são magros;
• É considerado um tipo de diabetes instável;
• Tendência a cetoacidose.
Tratamento clínico
• Monitoração diária de glicose sanguínea e hemoglobina glicosilada.
Medicação
Injeções de insulina (NPH, Lenta).
Tratamento nutricional
Sincronização de ingestão alimentar com ação de insulina pela
consistência no tempo e quantidade de alimentos consumidos – ingestão
de nutrientes balanceados para promover o crescimento das crianças.
DM tipo 2 ou não insulino-independente
Ocorre com maior freqüência em pessoas acima dos 30 anos,
habitualmente obesas ou com excesso de peso;
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UNIDADE 9 - DOENÇAS NUTRICIONAIS E METABÓLICAS
O pâncreas produz insulina, mas não suficientemente ativa em nível
celular;
É cerca de 8 a 10 vezes mais comum que o tipo 1 e pode responder ao
tratamento com dieta e exercício físico. Outras vezes vai necessitar de
medicamentos orais e por fim, a combinação destes com a insulina.
Causa
• Fatores genéticos.
Fatores de risco
• Físicos, inatividade, idade avançada, obesidade.
Tratamento clínico
• Glicose > 126 mg/dl – glicose sem jejum > 200 mg/dl.
Monitoração
• Glicose sanguínea – hemoglobina glicosilada.
Medicação
• Insulina – Sulfoniluréias – Bioguanidas (inibidores da alfa glicosidase).
Exercícios físicos
• Orientação médica.
Tratamento nutricional
Restrição calórica para promover perda de peso moderada – educação
nutricional (melhores escolhas alimentares) – ingestão alimentar distribuída
ao longo do dia.
INSULINAS
Tipos de insulina:
• Insulina Bovina;
• Insulina Suína;
• Insulina Mista (bovina + suína) ;
• Insulina Humana (obtida através de modernas técnicas de engenharia
genética, sendo exatamente iguais às produzidas naturalmente pelo homem).
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FUNDAMENTOS DA NUTRIÇÃO CLÍNICA E COLETIVA
Quanto ao tempo de ação, as insulinas podem ser:
• Ação intermediária (LENTA e NPH): agem entre 20 e 24 horas e
destinam-se ao controle diário. Aspecto leitoso;
• Lenta: início de duas horas e meia e duração de aproximadamente 24
horas;
• NPH: início, uma hora e meia e duração de aproximadamente 24 horas;
• Rápida (regular ou simples): age aproximadamente 30 minutos após
sua aplicação e dura de 6 a 7 horas. São usadas no tratamento de
descompensações diabéticas, emergências, durante procedimentos
cirúrgicos e como complementação do controle diário. Aspecto transparente;
• Ultra rápida: deve ser utilizada imediatamente antes da refeição, pois
sua ação começa em 15 minutos.
Os pacientes que necessitam usar insulina, devem aplicá-la diariamente,
sempre pela manhã, fazendo complementos em outros horários, se
necessário.
APROFUNDE SEUS CONHECIMENTOS LENDO:
SHILLS. Tratado de Nutrição Moderna na Saúde e na
Doença. 9 ed. Manole, 2003. 2v.
CHAVES, N. Nutrição Básica e Aplicada. 2 Ed. Guanabara
Koogan, 1985.
MAHAN, L.K; ESCOTT-STUMP, S. Alimentos, Nutrição e
Dietoterapia, 10 ed. Roca, 2002.
É HORA DE SE AVALIAR!
Não se esqueça de realizar as atividades desta unidade de
estudo, presentes no caderno de exercício! Elas irão ajudá-
lo a fixar o conteúdo, além de proporcionar sua autonomia
no processo de ensino-aprendizagem. Caso prefira, redija
as respostas no caderno e depois as envie através do nosso
ambiente virtual de aprendizagem (AVA). Interaja conosco!
Caro aluno, chegamos ao final das unidades de estudo. Foi muito bom
estar com você! Nesta última unidade você pôde acompanhar as alterações
nutricionais metabólicas que ocorrem em nosso organismo através de
alimentos ingeridos inadequadamente. Agora é só praticar tudo que você
aprendeu!