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P01 Envelhecimento
1-Compreender o processo de senescência (alterações fisiológicas)
→Composição corporal
Por volta dos 25 anos, já é possível observar modificações na composição corporal!!
Diminuição da celularidade, função dos órgãos, ambos continuamente.
Redução da água intracelular fazendo com que o organismo do idoso seja desidratado, fisiologicamente.
Cuidado com medicamentos hidrossolúveis por conta da maior concentração !!!
A musculatura vai diminuindo, especialmente as fibras tipo II, de contração rápida. [ Ex: mãos]
Força muscular diminui.
Em substituição à musculatura, há aumento proporcional da gordura, especialmente em torno da cintura pélvica, provocando modificações da silhueta.
→Pele
A pele se torna seca, por diminuição das glândulas sebáceas, e espessada, com as papilas dérmicas menos profundas, levando a menor junção entre a epiderme e a derme, facilitando a formação de bolhas e predispondo a lesões.
O número de melanócitos diminui de 8 a 20%, por década, após os 30 anos.
Esse fato associado ao alentecimento da reposição das células da epiderme, ao maior tempo de exposição aos raios UV e à redução das células de Langerhans (células mediadoras da resposta imunológica na pele) contribuem para o aumento da incidência do câncer de pele. 
Na derme do individuo idoso observa-se menor número de fibras elásticas e colágenas levando a uma perda da resiliência e à formação de rugas.
Diminuição da vascularização justificando a palidez e a diminuição da temperatura da pele aumentando a frequência de dermatites.
→Pálpebras
A flacidez das pálpebras superiores leva a uma limitação do campo visual lateral, podendo a pessoas não ver os objetos ao seu lado, não ver um veículo ao atravessar a rua, aumentando o risco de sofrer acidentes.
Já nas pálpebras inferiores desloca o orifício de entrada do canal lacrimal provocando um lacrimejamento contínuo e incomodativo, obrigando a pessoa limpar os olhos, provocando infecções oculares.
Há tratamento simples para essas modificações.
→Fâneros
A diminuição do número das glândulas sudoríparas somada à diminuição dos vasos sanguíneos da derme e à diminuição da espessura do tecido celular subcutânea dificultam a termorregulação. 
As glândulas sebáceas matem seu número constante, mas seu tamanho aumenta enquanto a liberação de gordura, assim como a produção de cera diminuem.
O embranquecimento dos cabelos ocorre pela perda progressiva de melanócitos nos bulbos capilares.
As alterações do crescimento e da aparência dos cabelos são devidas a um processo complexo representando um estado de saúde. 
O numero de corpúsculos de Pacini e Meissner, responsáveis pela sensação de pressão e tato leve, diminui, predispondo a lesões e diminuindo a destreza para certos movimentos com as mãos.
O crescimento longitudinal das unhas diminui, elas se tornam mais quebradiças e frágeis.
→Musculatura
A força muscular é máxima por volta dos 25 a 30 anos. A partir daí, há um declínio constante e universal.
Os exercícios praticados com regularidade diminuem os fatores de risco para doenças cardíacas, diabetes e alguns tipos de câncer. Promovem o bem estar, melhoram o ritmo do sono e alcançam benefícios para além do físico, como maior integração social, ajudando na esfera psicológica;
	Alteradas com o envelhecimento
	Mantidas com o envelhecimento
	Contração prolongada
	Contratilidade miocárdica
	Dimuição da resposta beta-adrenérgica
	Fluxo sanguíneo coronariano
	Aumento da rigidez miocárdica e vascular
	Vasoconstrição alfa-adrenérgica mediada
	Controle do sistema nervoso autônomo
	Controle do sistema nervoso autônomo 
	Dimuição dos barorreflexores arteriais
	Barorreflexos cardiopulmonares
	Diminuição do fluxo vagal
	
	Aumento do fluxo simpático
	
	Diminuição do Vo2
	
→Alterações cardiovasculares
O envelhecimento compromete severamente algumas partes do sistema cardiovascular enquanto outras são mantidas sem alterações.
→Estrutura cardíaca
Ocorre hipertrofia do ventrículo esquerdo, provocando um aumento da pressão arterial dependente da idade. [1g/ano nos homens e 1,5g/ano mulheres].
O volume diastólico final diminui somente nas mulheres e, portanto, não está correlacionado com a idade.
Aumento do número e na espessura das fibras colágenas presentes no miocárdio. Nos muito velhos, a massa ventricular esquerda pode diminuir, provavelmente devido ao extremo sedentarismo.
O aumento da rigidez da parede arterial é um fenômeno universal e contribui para muitas alterações do sistema cardiovascular.
A diferença se dá na camada média, diferentemente do que ocorre na aterosclerose, onde o comprometimento está na camada íntima. Com o aumento da rigidez das paredes, as artérias aumentam de diâmetro e de espessura. Após os 60 anos a elasticidade está bem diminuída, aumentando a impedância do fluxo sanguíneo durante a sístole. O aumento da velocidade da onda de pulso aórtico e a diminuição da pressão diastólica são outras consequências da rigidez aórtica. Como a perfusão coronariana acontece durante a diástole, pode-se provocar um dano ao paciente
coronariopata ao prescrevermos anti-hipertensivos
Parâmetros funcionais
A frequência cardíaca de repouso é modulada pelo equilíbrio entre a inervação simpática e a parassimpática, sendo essa ultima dominante.
A FC máxima durante o exercício vai diminuindo com o avanço da idade e tem sido definida pela fórmula 220- idade.
A sensibilidade ao sistema nervoso autônomo não é uniforme no organismo, podendo estar preservado em um local e comprometido em outro.
Existe marcante diminuição na resposta do sistema cardiovascular a estimulação beta-adrenérgica com consequente
diminuição da frequência cardíaca máxima. Para compensar essa baixa resposta, há aumento das catecolaminas plasmáticas, especialmente durante exercícios físicos. Entretanto, a resposta é tímida, havendo aumento do volume diastólico final.
→Sistema nervoso
×Alterações estruturais
A diferença do tamanho do cérebro entre indivíduos adultos e idosos tem pequeno significado funcional. 
A perda do volume cerebral é de 2 a 3% por década depois dos 50 anos, e o peso diminui 8% comparado ao peso máximo quando adulto.
Com o envelhecimento, a perda neuronal está limitada a algumas áreas. No idoso, sem déficits aparentes, no córtex e no cerebelo o número de células permanece o mesmo ao longo da vida.
No idoso, sem déficits aparentes, no córtex e no cerebelo o número de células permanece o mesmo ao longo da vida.
Em outras áreas, pode haver perdas, como no (locus (ceruleus – neurônios catecolaminérgicos; na substância nigra – neurônios dopaminérgicos; e no hipocampo – neurônios colinérgicos. Já as células gliais aumentam com o envelhecimento em resposta ao dano neuronal. Esse acúmulo de células gliais, denominado gliose, representa uma resposta compensatória protegendo a função neuronal e a plasticidade. O número de células da micróglia, pertencentes ao sistema imune, permanece sem mudanças. Há perda dos axônios e redução da mielina que cobre esses axônios levando à rarefação da substância branca periventricular denominada no exame de ressonância magnética de leucoairose. Estudos de imagem mais especializadas, como na tomografia por emissão de pósitron (PET), podem mostrar alterações no metabolismo cerebral, associadas ao envelhecimento, como a diminuição do metabolismo da glicose nos lobos temporais e em outras áreas.
Em algumas pessoas, o número de dendritos diminui, perdendo, assim, as sinapses, alterando a neurotransmissão, piorando a comunicação do sistema nervoso. Entretanto, em decorrência da plasticidade cerebral, pode ocorrer aumento da densidade dos dendritos assim como seu prolongamento, como uma reação de manutenção da função cerebral. Nos quadros demenciais, a perda dendrítica é acentuada e progressiva diminuindo a plasticidade e a dinâmica dos processos cerebrais.
Além das modificações do sistema nervoso central, há também a alteração dos nervosperiféricos e da musculatura. As células do corno anterior da medula diminuem e ocorre redução da mielina nos nervos sensoriais. As consequências dessas mudanças incluem perda da sensação vibratória, do tato e da dor, assim como a disfunção autonômica, a qual afeta a reatividade pupilar, a regulação da temperatura corporal e o controle vascular cardíaco e periférico.
Parte da cognição pode sofrer certa deterioração nas pessoas idosas saudáveis, como a velocidade do processamento cognitivo, menor destreza para executar movimentos finos e problemas com a memória recente.
×Alterações bioquímicas
Na mesma célula, podem coexistir o neurotransmissor e o peptídeo que modulará a ação do neurotransmissor. 
O equilíbrio dessas ações é fundamental para a manutenção da função do sistema nervoso. O comprometimento das funções está ligado mais ao desequilíbrio desse processo do que a alteração de um neurotransmissor isoladamente. Além disso, cada neurotransmissor tem seu tempo de envelhecimento. Por isso, o desequilíbrio dessas substâncias ocorre anos antes da detecção clínica da doença.
×Alterações metabólicas e circulatórias
Além dos neurotransmissores, outras substâncias estão alteradas no sistema nervoso central (SNC). No cérebro, há diminuição tanto da água extracelular quanto da intracelular; lentidão da síntese proteica; aumento na oxidação das proteínas e sua glicolização, com aumento do acúmulo intraneural; diminuição da síntese lipídica pela variação dos substratos lipídicos; alteração na membrana lipídica e na condução nervosa; alterações circulatórias relacionadas com a aterosclerose; diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e da utilização da glicose.
O fluxo sanguíneo e o consumo de oxigênio são iguais no adulto jovem e no idoso na ausência de doenças.
Na presença de aterosclerose, o fluxo sanguíneo é reduzido e o cérebro, para se proteger, extrai mais oxigênio do sangue.
Isquemia, hipóxia e hipoglicemia ativam os receptores glutamato induzindo toxicidade com consequente morte neuronal.
A barreira hematencefálica protege, por meio do endotélio, a entrada de substâncias tóxicas do sangue no cérebro.
Com o envelhecimento essa barreira torna-se permeável a muitas substâncias, podendo ser uma das causas de demência.
Apesar de todas as alterações descritas, o sistema nervoso se mantem íntegro graxas à sua plasticidade e à sua capacidade de compensar e reparar os danos ocorridos.
×Marcha, postura e equilíbrio
Com o avanço da idade, a marcha se altera. Na maioria das vezes a mulher, tanto adulta jovem quanto idosa, tem um desempenho pior quando comparada ao homem. 
É comum uma certa hesitação no andar, menor balanço dos braços e passos menores.
A postura típica, mais rígida, como se estivesse em alerta para se defender de alguma queda, caracteriza-se pela base alargada, retificação da coluna cervical, um certo grau de cifose torácica, flexão do quadril e dos joelhos. Esse conjunto de fatores indica piora da estabilidade, podendo até nos fazer pensar em parkinsonismo.
As alterações da marcha podem ajudar no diagnóstico clínico. A assimetria dos passos faz pensar em artrite ou hemiplegia; a falta de movimentos dos ombros em parkinsonismo; aumento da base em comprometimento do cerebelo; uma flexão mais acentuada do tronco pode revelar dificuldade de visão ou de propriocepção ou algum dano no sistema vestibular. Para vencer essas dificuldades, o idoso diminui o tamanho dos passos e anda mais devagar. O grande problema nos distúrbios da marcha é a queda com todas as complicações posteriores.
A prática regular de exercícios físicos é uma forma de driblar essas modificações impostas pela natureza trazendo ainda benefícios tanto neurológicos quanto mentais, promovendo sensação de bem-estar e de saúde.
Sono
Nosso marca-passo circadiano localiza-se no hipotálamo acima do quiasmo. O ciclo sono-vigília se modifica com o envelhecimento. Há a tendência de dormir mais cedo e acordar mais cedo. As queixas de insônia, sonolência diurna, despertares durante a noite e sono pouco reparador são frequentes. Isso ocorre porque existem dois tipos de sono:
-REM (movimento rápido do olho), quando acontecem os sonhos, e o não REM, que se subdivide em 4 estágios. No idoso, o sono REM praticamente não se altera. Já no sono não REM ocorre aumento dos estágios 1 e 2 (facilidade no despertar) e diminuição dos estágios 3 e 4 que são exatamente os dois períodos de sono mais profundo.
Os períodos de apneia ocorrem no sono REM. São mais frequentes nos idosos, particularemene, no homem idoso e obeso. Durante uma noite, um homem de 24 anos faz, em média, cinco períodos de apneia, enquanto que um aos 74 anos chega a 50 vezes.
Isso leva a um sono entrecortado, pois a pessoa acorda para restabelecer a respiração.
Com a noite mal dormida, ocorre sonolência durante o dia, mal humor, dimuição da memória, cefaleia e até depressão.
Nesse período, podem ser observadas arritmias cardíacas e hipertensão pulmonar. Apesas dos estudos, não se tem a conclusão se essas altrações do sono, especialmente a hipóxia noturna, provocam efeitos adversos na função cerebral.
Outra consequência da alteração da respiração durante o sono é a ocorrência do ronco. Os estudos estatísticos mostram que 60% dos homens e 45% das mulheres roncam frequentemente após os 60 anos. Outro distúrbio do sono observado é a síndrome das pernas inquietas. É um desconforto sentido a cada 30 segundos durante uma grande parte da noite. Parece que corresponde a uma incoordenação entre a excitação e a inibição motora.
A hipófise secreta melatonina, um hormônio derivado do neurotransmissor serotonina. Sua secreção é regulada pelo ritmo circadiano e ajuda na sincronia interna das funções orgânicas. Nos idosos, ela está baixa. Não há trabalhos conclusivos quanto à reposição de melatonina para as pessoas idosas nem seus efeitos colaterais.
As alterações do ritmo circadiano observadas nas pessoas idosas podem influenciar os resultados dos testes dependendo da hora de sua realização.
Memória
Na atualidade, admite-se que as partes do cérebro responsáveis pela memória envolvem o hipocampo, o tálamo, o córtex temporal, frontal e pré-frontal e o cerebelo.
Não há dúvidas de que neurotransmissores, como a acetilcolina (ACh) e o glutamato, transmissor excitatório que atua no cérebro e na medula espinal, estejam envolvidos nos processos de memória e aprendizado. Tem-se atribuído ao glutamato acúmulo de radicais livres nos neurônios com consequente degeneração neuronal.
O ácido g-aminobutírico (GABA) é o principal neurotransmissor inibitório no cérebro. O equilíbrio entre o glutamato – excitatório – e o GABA – inibitório – é essencial para o funcionamento normal do SNC.
Como podemos identificar um objeto, conhecido antes, pela visão, palpação, cheiro etc., estamos certos de que existem diferentes tipos de memória. É importante reconhecer as principais categorias nas quais as habilidades da memória são agrupadas. A memória pode ser dividida, de acordo com o tempo que ela é guardada, em memória a curto prazo, longo prazo, memória prospectiva e memória remota. Também pode ser dividida de acordo com o tipo de material arquivado –memória visual, verbal, para fatos ou eventos ocorridos ou assistidos pela pessoa. Ainda pode ser vista de acordo com o processo envolvido na codificação do arquivamento, o próprio arquivo e a recuperação do arquivo. As memórias reflexa medular, sensorial e implícita pouco se alteram com o envelhecimento. Já a episódica começa a diminuir por volta dos 30 anos e declina, progressivamente, enquanto a semântica responsável pela recordação de nomes, palavras e memória espacial pode ser mantida por toda a vida.
Apesar de muitos estudos realizados, ainda não se sabe, com clareza, quais as combinações dos neurotransmissores são responsáveis pela atividade da memória.
Sistema Respiratório
Alterações morfológicas no tórax e pulmões com o envelhecimento 
Com o envelhecimento, há grandes modificaçõestanto na arquitetura quanto na função pulmonar.
Os primeiros sinais de piora da respiração pulmonar já podem ser vistos por volta dos 25 anos.
Os pulmões se tornam mais volumosos, os ductos e bronquíolos se alargam e os alvéolos se tornam flácidos com perda do tecido septal.
A consequência é o aumento de ar nos ductos alveolares e diminuição do ar alveolar com piora da ventilação e perfusão. Entretanto não há interferência na capacidade pulmonar total.
	Alterações pulmonares com o envelhecimento
	Sinais precoces do envelhecimento pulmonar
	Aumento dos espaços aerados
	Diminuição da capacidade máxima respiratória
	Diminuição da superfície de troca gasosa
	Diminuição progressiva da pressão parcial de O2
	Perda do tecido de suporte das vias periféricas, diminuindo a elasticidade alveolar, antigamente denomindado “enfisema senil”
	Perda da elasticidade pulmonar
	Aumento do tecido fibroso
	Enfraquecimento da musculatura respiratória
	Modificações do surfactante pulmonar
	Diminuição da elasticidade da parede torácica 
	
	Aumento da rigidez da estrutura interna pulmonar
	
	Diminuição do volume pulmonar expirado
	Fadiga fácil
Concorrem para o declínio da capacidade respiratória os maus hábitos de vida, a poluição do local de moradia e trabalho e as doenças concomitantes.
×Respiração
A inspiração e expiração se dão da mesma forma do adulto.
Além das alterações descritas, há falha no controle central (medula e ponte) e nos quimiorreceptores carotídeos e aórticos com diminuição da sensibilidade a Pco2, Po2 e ao pH, limitando a adaptação da pessoa idosa ao exercício físico.
A maioria dos músculos sofre um certo grau de sarcopenia, daí a capacidade da função pulmonar piorar em algumas pessoas pela diminuição da força e da resistência da musculatura respiratória.
Todas as modificações do aparelho respiratório são lentas, mas progressivas.
A partir dos 25 anos a Vo2 máxima diminui em 5 ml/kg/min/década. O tórax se torna enrijecido devido à calcificação das cartilagens costais e os pulmões distendidos pela diminuição da capacidade das fibras elásticas retornarem após a distensão na inspiração.
Com isso o volume pulmonar e a capacidade ventilatória diminuem.
A capacidade vital pode chegar a diminuir 75% entre a segunda e a sétima década, enquanto o volume residual aumenta em torno de 50%. A consequência é uma inadequada oxigenação do sangue enquanto a Pco2 não se altera.
×Surfactante
Sua produção está diminuída nos idosos.
Na deficiência do surfactante, os alvéolos poderão colaborar na expiração fazendo atelectasias.
Aumento da permeabilidade alveolar, podendo levar ao edema pulmonar.
×Sistema hematopoético
O processo de envelhecimento é mais lento nas células hematopoéticas quando comparadas com as outras células.
Especula-se que a reserva das células pluripotenciais possa ser poupada contribuindo para a explicação da longevidade do indivíduo. Já a função da medula óssea não se modifica. Entretanto, podem se tornar evidentes, sob condições de estresse, como no tratamento quimioterápico.
No nascimento, quase toda a medula óssea apresenta atividade hematopoética, mas desde a infância ela começa a ser progressivamente substituída por tecido adiposo. No adulto, sua atividade concentra-se na pelve e no esterno. Por volta dos 70 anos, a celularidade da medula óssea no osso ilíaco é 30% menor que no adulto. Apesar dessa modificação, a contagem celular no sangue periférico é mantida.
O potencial proliferativo da maioria das células-tronco hematopoéticas é limitado e diminui com o envelhecimento.
Uma vez que a célula entre no ciclo de divisão torna-se mais suscetível a mutações devido à redução da fidelidade de reparo do DNA. Essa pode ser a explicação do surgimento de leucemia secundária ao transplante de medula óssea.
A perda de telômero em tecidos normais começa no adulto jovem e progride, gradualmente com o envelhecimento. A perda sequencial do DNA telomérico da parte final do cromossomo a cada divisão celular poderia alcançar um ponto crítico que serviria de gatilho para o envelhecimento e para influenciar o equilíbrio entre renovação e multiplicação das células-tronco. O encurtamento do telômero é observado nos portadores da síndrome de Werner onde ocorrem alterações precoces do envelhecimento.
Eritropoese
A vida das hemácias, em torno de 120 dias, exige contínua renovação dessa população celular pela medula óssea, mesmo nos muito idosos, visto que sua principal função é transportar oxigênio por meio da circulação para todas as células e
tecidos do corpo, de acordo com suas necessidades.
Embora o envelhecimento não seja causa de anemia, observa-se mudança do perfil hematológico sugerindo uma exaustão das células-tronco hematológicas pluripotenciais, tornando os idosos mais suscetíveis a essa doença. Também ocorre aumento da produção de radicais livres, os quais alteram as funções celulares e a integridade de suas membranas.
Com isso, as hemácias deformadas são retiradas de circulação e a medula óssea acelera a produção em uma tentativa de reparar o dano. Entretanto, a aceleração desse processo pode alterar a composição das membranas das hemácias, não conseguindo o equilíbrio da renovação dessas células, podendo surgir anemia e agregação dos eritrócitos.
Os principais moduladores hormonais da eritropoese são a eritropoetina (EPO), testosterona e IL-3. Os trabalhos mostram não haver diferença significativa nos níveis dessas substâncias nos indivíduos idosos relativas à produção hematopoética.
O (feedback entre hemoglobina e eritropoetina está mantido, mas a secreção de EPO em resposta à anemia por deficiência de ferro está diminuída. Isso ocorre porque as citocinas pró-inflamatórias, como a IL-6, aumentam com o avanço da idade reduzindo a resposta das células-tronco. Admite-se que haja maior produção de IL-6 pelos monócitos, pelas células T, pelas células endoteliais e pelas células ósseas.
Sistema urinário 
Por volta dos 30 anos, a função renal começa a diminuir de maneira progressiva, chegando a sua metade aos 85 anos.
Aos 60 anos, o rim pesa em média 250g, aos 70 anos, 230g e aos 80 anos, 190g.
Paralelamente, ocorre uma diminuição do fluxo plasmático de 600ml/min para 300ml/min.
O rim pode ser afetado diretamente como acontece nas lesões do néfron ou indiretamente, como no caso de doenças cardiovasculares.
Da mesma forma, a lesão renal pode levar a alterações à distância, como distúrbios hidroeletrolíticos e hipertensão arterial.
Ainda, pela sua função excretora, o declínion da função renal pode levar a intoxicação medicamentosa, particularmente perigosa no idoso.
Diurese
O padrão do ritmo urinário apresenta-se modificado na pessoa idosa, que passa a eliminar água e eletrólitos mais a noite que durante o dia.
Essa alteração, conhecida como poliúria noturna, ocorre por múltiplos fatores, como a diminuição da capacidade renal de concentração do sódio, assim como a alteração da função do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Outros fatores também concorrem para essa diferença.
Alterações das funções glomerular e tubular 
As alterações ocorridas com o envelhecimento na função glomerular não comprometem o bem-estar da pessoa idosa.
Entretanto, como acontece com outros órgãos, não há reserva para seu pleno funcionamento em caso de sobrecarga. Sob estresse, como infecção ou dieta rica em proteína, a taxa de filtração glomerular piora significativamente, aumentando a permeabilidade celular com perda de proteína bem maior que os traços normalmente observados na urina.
É possível a manutenção da função tubular em nível suficiente ao longo dos anos. Entretanto, muitas pessoas idosas sofrem perda da habilidade de concentrar ou diluir a urina de tal monta que se tornam incapazes de equilibrar o
organismo frente a uma desidratação ou a uma sobrecarga hídrica. Se administrarmos solução hipertônica de cloreto de sódio a uma pessoa idosa, o ADH se elevará, porém, não haverá retençãode água como normalmente se poderia esperar.
Esse fato nos leva a concluir que o problema de concentração urinária não é devido à diminuição do ADH e sim pela diminuição de resposta do túbulo coletor ao ADH. Para manter o funcionamento do rim adequadamente,
a pessoa idosa deverá ingerir 2,5 a 3 l de líquidos ao dia. É difícil para essas pessoas seguirem tal orientação, pois, muitas vezes evitam, de propósito, beber líquidos por medo de sofrerem constrangimentos devido à incontinência. Existem outros fatores que corroboram para a dificuldade em manterem-se hidratados, como a diminuição do reflexo da sede, a solidão, a imobilidade e outros.
Como mencionado anteriormente, há diminuição da capacidade renal de concentração e conservação do sódio, estando os idosos mais propensos à hiponatremia e à hipopotassemia quando em uso de diurético ou na vigência de dietas restritivas. A ureia contribui para estabelecer um gradiente osmótico na medula renal e concentra a urina nos túbulos coletores. Como a pessoa idosa, muitas vezes, faz uma dieta pobre em proteínas e tem déficit na produção hepática de ureia, a uremia também pode estar diminuída.
Sistema Endócrino
Tireoide
Geralmente, os valores de T4 e T3 estão em níveis normais baixos e os do TSH normais altos. O TSH elevado e T4 normal pode ser devido à manutenção da imunorreatividade do TSH nas análises laboratoriais, porém com ação
biologicamente menos ativa.
A diminuição dos hormônios tireoideanos, especialmente a conversão de T4 em T3 sugere uma ação protetora para o organismo contra o catabolismo levando à diminuição da taxa do metabolismo basal (46 kcal em homens e 43 kcal em mulheres de 14 a 16 anos para 35 kcal e 33 kcal de 70 a 80 anos, respectivamente) e ao aumento progressivo do tecido adiposo corporal, o qual, metabolicamente menos ativo que a massa magra, diminui a demanda pelo hormônio
tireoideano, fechando o ciclo. Os hormônios tireoideanos estimulam o consumo de oxigênio em quase todos os tecidos e aumentam a taxa do metabolismo celular, contribuindo para a manutenção da temperatura corporal. Seu efeito
calorigênico diminui com o aumento da idade, elevando a suscetibilidade de hipotermia nos idosos. A resposta ao calor também está comprometida devido à menor sudorese. A redução da resposta febril ao ataque de diferentes agentes se dá pela incompetência termorregulatória observada onde a participação dos hormônios tireoideanos junto com a resposta
termostática do hipotálamo é fundamental.O aumento do colesterol sérico, assim como das lipoproteínas de baixa densidade observadas no envelhecimento, podem ser devidas ao declínio da função tireoideana.
Paratireoide
As glândulas paratireoideanas responsáveis pela secreção dos hormônios paratireoideano (PTH) e calcitonina parecem não alterar suas funções de forma marcante. Algumas diferenças étnicas e de gênero têm sido observadas. Mulheres negras
e asiáticas, pós-menopausa, apresentam baixos níveis de PTH e elevados níveis de cálcio em relação às mulheres brancas.
Os homens mantêm baixos níveis desse hormônio, coincidindo com menor incidência de osteoporose que as mulheres. Já o aumento do PTH pode ser devido à piora do (clearance renal ou acúmulo de fragmentos biologicamente inativos. Pode ser ainda uma resposta compensatória pela redução de cálcio intestinal .
Os níveis do cálcio sérico são mantidos ao longo da vida, porém o mecanismo da regulação muda com o avanço da idade. Sabe-se que a manutenção dos níveis plasmáticos do cálcio, na infância e na fase adulta, é mantida por meio da
ingesta de cálcio sem perda óssea. Na idade avançada, a calcemia é mantida pela reabsorção do cálcio ósseo, mais do que pela absorção intestinal do cálcio ofertado pela dieta ou pela reabsorção do mineral pelo rim. Uma possível explicação para essa mudança pode ser uma diminuição na capacidade do PTH de estimular a produção da forma ativa da vitamina D, a qual estimula a absorção de cálcio intestinal .
Embora a reabsorção óssea seja reconhecida quando o PTH está elevado, existem evidências de que a administração intermitente do PTH aumenta a força mecânica e a massa óssea pela transformação das células precursoras em
osteoblastos. Esse hormônio também aumenta a formação óssea, prevenindo a apoptose dos osteoblastos .
 Hipófise
Com o envelhecimento, a hipófise aumenta de volume e as alterações bioquímicas que ali ocorrem variam de indivíduo para indivíduo. Os níveis de melatonina, tanto diurnos quanto noturnos, diminuem na maioria das pessoas e interferem no sono, visto que esse hormônio tem efeito hipnótico. Além disso, ele possui uma ação protetora contra os danos oxidativos.
Pâncreas
São pequenas as alterações morfológicas observadas no pâncreas com o envelhecimento, o mesmo não ocorrendo com os hormônios. É esperado um leve aumento da glicemia de jejum relacionado com a idade (1 mg/dl/década). Para os idosos ativos pode não haver essa diferença. Entretanto, após ingesta de alimentos, a glicemia alcança níveis mais elevados e o tempo de retorno ao normal é mais longo quando comparado com adultos jovens.
A intolerância à glicose com o envelhecimento é devido a vários fatores além da diminuição da insulina.
Os mecanismos que levam ao surgimento da intolerância à glicose com o envelhecimento ainda não estão completamente esclarecidos. O fato é que ocorre menor resposta dos tecidos à glicose e à insulina. 
Trato gastrointestinal
Boca
A OMS define saúde oral pela presença de no mínimo 20 dentes.
Caries
As cáries dentárias continuam sendo um dos principais problemas dos idosos, inclusive na raiz pela retração das gengivas, raramente encontradas nos adultos jovens. As cáries radiculares e coronais foram preditores significativamente mais importantes de perda dentária do que a condição periodontal. Esse fato justifica a aplicação de flúor nos idosos em paralelo à adição de flúor na água. A baixa mineralização óssea observada em várias partes do esqueleto, na boca, manifesta-se pela perda do osso alveolar que, associado à gengivite, constitui outra causa da perda dentária em adultos.
Por volta dos 40 anos, a circunferência da arcada dentária poderá estar 1 centímetro menor, fazendo com que os dentes tenham maior atrito entre si, com lesão do esmalte, provocando cáries e fazendo aparecer o amarelado da dentina. Esse .amarelado associado às manchas do esmalte originam o escurecimento dos dentes que vemos com o envelhecimento
A maior alteração na maxila e na mandíbula com a idade é consequente às extrações dentárias com atrofia do osso alveolar trazendo como resultado a diminuição da altura da face, mudando seu perfil. Contribui para essa alteração a diminuição da força de mastigação pela redução da massa muscular do masseter e pterigoide.
Está claro que as cáries ou a periodontite não são importantes para a perda dentária. Os fatores socioculturais e econômicos, o acesso à assistência e a disponibilidade da mesma é que constituem a verdadeira barreira para mantermos
uma dentição saudável.
 Mucosa oral
A mucosa oral se torna fina, lisa e seca. Perde a elasticidade e parece edemaciada. A língua também é lisa devido à perda das papilas podendo trazer alterações no paladar e sensação de queimação. Isso pode ocorrer também devido à deficiência de ferro e das vitaminas B. É comum o aparecimento de varicosidades, principalmente na língua, não estando associada a outras doenças. A capacidade de cicatrização da mucosa oral mantem-se inalterada.
 Glândulas salivares
A função das glândulas salivares permanece sem alterações na ausência de doenças e uso de medicamentos. Associada à dentição estável, há manutenção adequada da mastigação e da deglutição dos alimentos. Quando a mastigação está prejudicada, pode ocorrer comprometimento da saúde geral e do bem-estar.
A xerostomia, em geral associada a muitos medicamentos que o idoso precisa tomar, pode nem ser mencionada pelo paciente ou não ser valorizada pelo examinador. Porém, alguns pacientes se queixam frequentemente desse desconforto.O uso de estimuladores das glândulas salivares ou os substitutos de saliva aliviam esse sintoma. Na presença de estomatodinia (ardência na boca), pensar em baixa de vitamina do complexo B ou candidíase oral subclínica. A queilite angular, inflamação com ulceração nas comissuras, pode ser por má oclusão da mandíbula, como nos pacientes edentados
ou por deficiência de vitaminas e/ou xerostomia. Pode ser porta de entrada para fungos e bactérias levando a infecções mais sérias, como celulite de face.
Um simples exame oral digital poderá identificar infecções, lesões e até câncer. É importante observar face e pescoço à procura de assimetria; palpar linfonodos cervicais e glândulas da face; fazer a inspeção de toda a mucosa oral; calçar um par de luvas e palpar os lábios, a mucosa oral, o soalho da boca, o palato duro e a língua. Até uma prótese dentária bem
adaptada, pelo trauma contínuo, poderá provocar uma lesão. Devemos estimular a escovação diária para prevenção das cáries, da gengivite e das doenças periodontais.
Orofaringe
O ato de deglutir é bastante complexo, estando envolvidos a boca, a faringe e o esôfago coordenados por seis nervos cranianos. Todas essas estruturas ainda são organizadas no centro da deglutição do sistema nervoso central para seu perfeito funcionamento. Embora alterações funcionais possam ocorrer, elas não causam problemas com o envelhecimento.
 Esôfago
A motilidade esofágica pode ser anormal no idoso pela redução da amplitude da contração muscular após a deglutição e
pelas contrações terciárias, raramente associadas a queixas. Por serem assintomáticas, o termo presbiesôfago foi abandonado por alguns autores.
Em 35% das pessoas entre 50 e 75 anos de idade, pode ocorrer a incompetência esfincteriana, permitindo o refluxo do conteúdo ácido do estômago para a porção distal do esôfago. Em consequência, pode surgir dor torácica, por vezes exigindo diferenciação com problemas cardíacos, e sensação de queimação, pirose.
 Estômago
Aqui há diminuição da secreção do ácido clorídrico e de pepsina, o que dificulta a digestão de alimentos, principalmente,
os ricos em proteína. Outras enzimas também estão envolvidas diretamente com a digestão como, por exemplo, a gastrina. Elas sofrem modificações em todas as fases desde a síntese, passando pela liberação e resposta devido às
alterações dos receptores.
Ainda pode ocorrer a ruptura da barreira da mucosa gástrica, permitindo que o ácido clorídrico e a pepsina da luz do estômago entrem nas células da mucosa destruindo-as. O rompimento dessa barreira acontece também com o uso de anti-inflamatórios, álcool, cafeína e na presença de bactérias. Corroborando com a lesão celular a prostaglandina, um lipídio que estimula a secreção de bicarbonato protegendo as células da mucosa, está diminuído.
Além disso, observa-se dificuldade do esvaziamento gástrico pela diminuição de sua mobilidade normal, a gastroparesia.
Em decorrência de todas essas modificações fisiológicas, o estômago fica mais exposto a lesões, como a gastrite e a úlcera péptica sendo responsáveis por metade dos sangramentos digestivos altos ocorridos nos pacientes acima de 60 anos.
 Intestino delgado
Com o avanço da idade, as vilosidades que cobrem toda a mucosa intestinal, em camada única de epitélio colunar,
diminuem de altura. A absorção de várias substâncias está diminuída, dificultando a compensação nos casos de carência de
algum elemento, como acontece com as pessoas antes dos 60 anos.
Más-formações vasculares são comuns no trato digestivo alto, provocando sangramentos. A nomenclatura utilizada para essas alterações é confusa, pois utiliza vários termos indistintamente, como angiodisplasia, malformação arteriovenosa e ectasia vascular . Intestino grosso
As alterações encontradas no intestino grosso são praticamente exclusivas do envelhecimento. A mais prevalente é a
presença de divertículos que podem variar de 3 mm a 3 cm, sendo encontrados em 30 a 40% das pessoas acima de 50 anos.
Eles surgem devido a um aumento da pressão intraluminal herniando a mucosa entre as camadas das fibras musculares lisas. Complicam com sangramentos digestivos baixos e processos inflamatórios, a diverticulite. Com a alteração para uma dieta com mais fibras, a peristalse se dá normalmente sem aumentar a pressão dentro da alça intestinal.
A constipação intestinal, uma das queixas mais comuns, ocorre por alimentação pobre em fibras, baixa hidratação oral e falta da prática de exercícios físicos regulares. A diminuição do tônus e da força do esfíncter anal associados à menor complacência retal aumentam a chance de incontinência fecal nas pessoas idosas.
■ Pâncreas
O pâncreas diminui de tamanho, endurece pelo aumento da fibrose e torna-se mais amarelado pelo depósito de
lipofucsina. Produz o suco pancreático, auxiliar na função digestiva, onde se encontram as enzimas amilase, lipase e as proteases, sendo a tripsina a mais importante. A amilase se mantém em volume constante, porém a lipase e a tripsina têm a sua produção bastante diminuída. A despeito da queda dramática da produção dessas enzimas, não há expressão clínica,
pois precisamos somente de 1/10 da produção da secreção pancreática para fazermos uma digestão normal .
■ Fígado
Durante toda a vida, os hepatócitos se dividem somente duas a três vezes e sua capacidade de regeneração com o envelhecimento é ainda controversa.
Entre os 24 e 90 anos o fígado diminui de volume em aproximadamente 37% e também diminui seu fluxo sanguíneo em 35%. Como no pâncreas, escurece pelo depósito da proteína lipofucsina, o qual também é visto em outros órgãos,
notadamente no cérebro devido à diminuição da proteólise intracelular própria do envelhecimento. O sistema
reticuloendotelial liso dos hepatócitos diminui e está correlacionado com a redução da capacidade de metabolizar medicamentos contribuindo para aumentar a suscetibilidade do idoso à intoxicação por medicamentos. Já a síntese proteica é mantida. A síntese do colesterol diminui e há redução da bile total. Como a função da bile é garantir uma boa digestão e absorção dos lipídios, essa diminuição da produção biliar hepática pode agravar a deficiência de vitaminas lipossolúveis, já comprometida nas pessoas idosas que, por diferentes motivos, alimentam-se mal, fazendo dieta pobre em vitaminas lipossolúveis .
Apesar de todas essas modificações as provas de função hepática não se alteram.
Objetivo: Mecanismo do sono no envelhecimento
Dormir significa cessar o controle do que se passa em volta. É abrir mão do controle egoico sobre o outro, abrindo porta para o desconhecido.
A neurofisiologia consegue explicar o mecanismo da vigília por meio de um sistema ativador ascendente na formação reticular a nível rostral do tronco encefálico como produto direto da estimulação sensorial.
Duas fases básicas de divisão do sono:
-REM ( rapid eye movement): ocorrem movimentos oculares. Ocorre em 20% do período total do sono e está associado aos sonhos, bem como às variações dos batimentos cardíacos, pressão arterial e frequência respiratória.
-NREM (no rapid eye movement): não ocorrem movimentos oculares. É fisiologicamente controlada pelo sistema autônomo parassimpático e está dividida em 4 estágios em que ocorrem alterações graduais dos níveis de consciência.
O estágio 1 é o nível do sono mais leve e nos estágios 2,3 e 4 o sono se torna progressivamente mais profundo
Os registros eletroencefálicos indicam que há maior atividade cerebral direita no sono REM e menor para o hemisfério cerebral esquerdo nos estágios NREM.
Ao adormecer, o indivíduo passa consecutivamente pelos estágios 1,2,3 e 4 do sono NREM e, ao final, alcança a fase REM. Este ciclo se repete, em geral, 5 vezes durante o sono noturno, e cada ciclo dura 90 min aproximadamente.
Passamos 2/3 de nossa vida dormindo, mas se sabe exatamente é quantas pessoas estão fora desse cálculo hipotético. 14% das pessoas têm transtornos do sono.
Ciclo do sono:
Após registro polissonográfico, foi possível observar que o sono apresenta estágiosque, juntos, formam os ciclos do sono normal. Esse registro consiste no monitoramento contínuo do eletroencefalograma (EEG), eletro-oculograma(EOG), eletromiografia dos músculos submentonianos (EMG), respiração detectada pelo fluxo aéreo nasal e bucal,eletrocardiograma, esforço respiratório, movimento dos membros inferiores e outras variáveis como observação do comportamento, da ereção peniana, das mudanças endócrinas do controle e relato dos sonhos.
Sono e envelhecimento:
O ser humano apresenta ciclos do sono e do tempo total de sono, o indivíduo passa 30% sonhando, 20% em sono profundo e 50% em sono leve.
No estágio REM ocorre atividade no EEG de baixa amplitude e alta frequência, semelhante ao estado de vigília, com diminuição acentuada do tônus muscular, alcançando um estado de atonia, ocorrendo surtos de movimentos oculares. No estágio REM ocorrem os sonhos, que são um fenômeno psicológico com significados diferentes de indivíduo para indivíduo. Há pesquisadores que consideram o estágio REM como necessário para o indivíduo confrontar novas experiências, com representações de acontecimentos passados, acumulados e organizados na memória a longo prazo.
O adulto saudável apresenta, em média, de 7 a 8 horas de sono, com despertares noturnos que representam até 5% do tempo total na cama.
O idoso dorme em torno de 6 horas, o período de latência é maior, o sono é mais superficial, com ausência dos estágios mais profundos. Há relatos que dizem ainda que os estágios 3 e 4 são menores e que ocorrem mais despertares durante a noite.
No idoso saudável, ocorrem alterações na quantidade de horas noturnas de sono, com redução do tempo total na cama, embora no tempo de 24 h existam períodos de sono diurno.
O sono noturno no idoso é frágil e superficial, caracterizado por inúmeros despertares momentâneos (3 a 15 segundos) e por uma perda dos níveis mais profundos do sono NREM (estágios 3 e 4). Além disso, o sono da pessoa idosa é redistribuído nas 24 h do dia, conforme evidenciado pela fragmentação do sono noturno e pela ocorrência de cochilos diurnos.
Ritmo circadiano do sono e vigília:
O ciclo circadiano é o ritmo de distribuição de atividades biológicas cíclicas de aproximadamente 24 horas, como ocorre com o ciclo sono-vigília. Esse ritmo é controlado pelo sistema nervoso central e sofre a influência de fatores ambientais (luz, temperatura) e sociais (higiene do sono).
Embora os mecanismos cerebrais implicados no sono sejam complexos e parcialmente entendidos, os estudos cronobiológicos descrevem dois sistemas neuroanatômicos que se inter-relacionam sincronicamente na manutenção do ciclo sono-vigília: o Sistema Indutor do Sono e o Sistema Indutor da Vigília. O primeiro mantém os estados de alerta e a capacidade de concentração; o segundo, é responsável pelos diferentes estágios do sono. Os mecanismos neurofisiológicos que induzem os estados de vigília encontram-se no Sistema Reticular Ativador Ascendente (SRAA), formado por neurônios noradrenérgicos, catecolaminérgicos, serotonérgicos, glutamatérgicos e gabaérgicos, entre outros, particularmente ativos durante o estado de vigília. O SRAA conecta-se com todo o diencéfalo e ativa o córtex cerebral. Esses mecanismos funcionam de acordo com o ritmo circadiano. Assim, quando aumenta a temperatura corporal, aumenta a atividade metabólica, com maior produção de catecolaminas, substâncias indutoras da vigília; quando a temperatura cai, a liberação de catecolaminas diminui. Por outro lado, no Sistema Indutor do Sono, os neurônios promotores do sono "tornam-se ativos, diminuindo a atividade cortical através da inibição dos neurônios do SRAA". O sono pode também ser facilitado pela diminuição de estímulos sensoriais como ruídos e claridade.
O ciclo claro-escuro é o mais importante fator ambiental sincronizador dos ritmos biológicos. A luz muda a fase do relógio circadiano por uma cascata de eventos no interior das células do núcleo supraquiasmático (NSQ), incluindo a ativação do gene mPer1. A informação da claridade/escuridão é transmitida, via trato retino-hipotalâmico, da retina (único receptor da informação) (21) para o núcleo supraquiasmático (NSQ) e deste para a glândula pineal, que regula a secreção de melatonina.
A melatonina exerce um efeito de sincronização no marcador circadiano, sendo fortemente suprimida na presença de luz, aumentando até um determinado platô durante o sono e diminuindo novamente com o despertar21,22.
As mudanças relacionadas à idade ocorrem provavelmente na qualidade da transmissão da informação ótica pela retina ou ao nível do marcador central – NSQ –, que perde a capacidade de resposta à informação21,22.
A diminuição na expressão dos genes do NSQ, que servem como indicadores da função de relógio, também interfere no ritmo circadiano, modificando a capacidade do NSQ de gerar ritmos ou de responder aos estímulos externos21. O gene humano hper2 também está envolvido em uma disfunção do ritmo circadiano.
Os problemas de sono no idoso em geral são consequências dos seguintes fatores:
1) diminuição, com a idade, da capacidade de dormir;
2) aumento dos problemas de respiração durante o sono;
3) aumento da atividade mioclônica noturna;
4) mudanças de fase do sono, com avanço de uma hora mais cedo do dia;
5) perturbações neuropsiquiátricas, particularmente depressão e demências;
6) dor e limitação de mobilidade, com o tempo maior no leito, resultando em alterações do ritmo sono/vigília;
7) hábitos de sono insatisfatórios e errôneos;
8) refluxos gastresofágicos (hérnia de hiato etc.);
9) causas iatrogênicas;
10) causas ambientais adversas.
Os distúrbios do sono no idoso podem ser causados por problemas médicos, distúrbios específicos do sono, problemas
farmacológicos, problemas sociais e psicológicos.
Os distúrbios mais frequentes, relacionados com o idoso que são a insônia, a parassonia, a hipersonia, distúrbios dos movimentos noturnos e apneia do sono.
Queixas dos idosos em relação ao sono segundo a Sociedade Brasileira do Sono:
Redistribuição do sono: maior tendência a cochilos e sonecas durante o dia com diminuição do sono noturno.
2) Ocorrência de despertares durante o sono noturno, permanecendo um certo tempo acordados na cama. Aquela “queixa” de que acorda várias vezes durante a noite.
3) Demora para pegar no sono, leva mais tempo para dormir do que quando jovens. Dorme mais cedo e levanta mais cedo
4) Os idosos tendem a despertar mais cedo, permanecendo longas horas na cama de madrugada, bem cedinho.
5) Aumento do estágio superficial do sono, e por este motivo tem facilidade para despertar com qualquer barulho.
6) Diminuição do sono profundo.
7) Maior freqüência de movimentos das pernas enquanto dormem (na Medicina conhecidos como “movimentos periódicos de pernas”).
Distúrbios do sono mais frequente nos idosos:
-Insônia psicofisiológica:
A insônia é considerada a dificuldade de iniciar ou manter o sono. Em relação ao período de sono, pode ser classificada em inicial (quando a pessoa apresenta dificuldade em iniciar o sono), intermediária (dificuldade em manter o sono) e final (apresenta despertar precoce). Quanto a sua duração, classifica-se como de curta duração, transitória e crônica. A insônia de curta duração decorre de alterações ambientais, estresse, ansiedade ou depressão e desaparece espontaneamente quando o indivíduo se adapta às mudanças ou remove os fatores causais; a transitória dura geralmente de 1 a 3 semanas; a crônica tem duração maior do que 3 semanas, podendo permanecer pelo resto da vida. É mais frequente em pessoas com distúrbios psiquiátricos, dependentes de álcool ou outras drogas, portadores de demência ou doenças ou condições graves.
A insônia psicofisiológica também é denominada comportamental ou aprendida. Associa-se tanto aos estados de ansiedade quanto aos diversos comportamentos inadequados, como expectativas negativas relativas ao sono e ao cansaço diurno, hábitos irregulares de sono, persistência de pensamentos em problemas e situações de conflito na hora de dormir.A insônia tem grande impacto na morbi-mortalidade. Em idosos, a insônia grave aumenta em três vezes a probabilidade de mortalidade em um período de três anos e meio. O risco de desenvolver depressão é muito maior em pessoas idosas com insônia. Além disso, a insônia em idosos saudáveis ou demenciados interfere com o sono de 64% dos companheiros de quarto.
A queixa de insônia é mais frequente nas mulheres do que nos homens, Glislason, em 1993, mostrou a prevalência maior de insônia inicial entre homens de 75 a 79 anos e em mulheres dos 70 a 74 anos. Quanto à insônia intermediária, há prevalência de 42,2% nos homens entre 75 e 79 anos e 40,4% nas mulheres entre 80 e 84 anos. A insônia final (despertar precoce) é de 16,7%, e o despertar ocasional é de 19,9%.
Os pacientes com insônia apresentam risco duas vezes superior, em relação ao grupo de pessoas que dormem bem, para doenças isquêmicas cardíacas. Os pacientes com insônia têm alteração na função do sistema imune com redução da atividade das células 
-Apneia do sono:
A apneia do sono do idoso é definida como a cessação do fluxo do ar pela boca ou nariz por dez segundos, pelo menos, que ocorre durante o ciclo de sono em pessoas com mais de 65 anos de idade, cinco ou mais vezes por hora de sono. A interrupção da respiração é acompanhada por ronco intenso e contínuo, mais acentuada na posição supina, melhorando com a lateralização. Os roncos são mais intermitentes nos estágios 1 e 2 e REM, quando ocorrem repetidos episódios apneicos. Em decorrência da interrupção da respiração, pode ocorrer queda na saturação sanguínea de oxihemoglobina, arritmias cardíacas, hipertensão noturna, confusão durante a noite e comprometimento neuropsicológico. A obesidade tem sido considerada como um fator de risco central para a apneia do sono, enquanto que o consumo de álcool, o tabaco e os sedativos têm sido apontados como fatores causais.
A apneia do sono é mais frequente em homens e em indivíduos acima de 60 anos de idade e parece estar associada ao excesso de sonolência diurna, depressão, cefaleia, aumento de irritabilidade, diminuição da concentração e atenção, prejuízo da memória na demência, além de um aumento do risco de morte súbita noturna.
Um índice de apneias de 5 ou menos episódios por hora é considerado um quadro leve. Acima desse número, aumentam os riscos de morbidade, e um índice superior a 10 episódios por hora parece aumentar os riscos de mortalidade. Considera-se grave a ocorrência de 20 ou mais episódios de apneia por hora na presença de hipertensão arterial sistêmica, arritmias cardíacas e sonolência diurna.
O MPP é um importante distúrbio primário de sono do idoso, caracterizado por chutes repetitivos das pernas, com duração de 0.5 a 5 segundos e periodicidade de 20 a 40 segundos, que aparece especialmente nos estágios 1 e 2 do sono. Os movimentos são repetitivos, estereotipados, podendo ocorrer de forma súbita em uma ou nas duas pernas. Quando essa atividade motora anormal é associada ao completo despertar do sono, o paciente queixa-se de insônia; quando ocorrem apenas breves despertares, as queixas são de fragmentação do sono e hipersonolência diurna17. O MPP pode ocorrer isolado ou associado à Síndrome das Pernas Inquietas (SPI), caracterizada por intenso desconforto nas pernas ao entardecer ou durante a noite. 
-Parassonais:
Indivíduos com esses distúrbios geralmente experimentam intensa atividade motora durante o sono29. Muitos desses distúrbios têm sido observados em idosos e incluem confusão noturna (sundowning), enurese e descompensação de doenças cardiovasculares. O sonambulismo e o terror noturno são parassonias do sono NREM, que podem ser reativadas na velhice por efeito de psicotrópicos, especialmente antidepressivos tricíclicos, por lesão cerebral ou por distúrbio de sono secundário a outro distúrbio de sono, tais como apneia obstrutiva do sono e movimentos periódicos das pernas.
-Hipersonia
É um transtorno que se manifesta pelo fato de dormir demais, ou seja, por passar dormindo a maior parte do tempo em que deveria estar acordado.
A hipersonia é secundária à insônia noturna, pois o paciente dorme durante o dia para compensar o que não dormiu à noite. Pode ser devido a hipotireoidismo, hipoglicemia, má ventilação pulmonar nos bronquíolos enfisematosos, uso de anti-histamínicos ou tranquilizantes. Além desses, outros medicamentos podem induzir a sonolência: antiespasmódicos, antidepressivos, barbitúricos etc. 
No idoso, a manifestação é de sonolência excessiva devido à dificuldade em manter a vigília e aumento da probabilidade de adormecer quando o sono não é apropriado. A sonolência excessiva é uma condição que pode ter consequências graves.
Cerca de um quarto dos acidentes domésticos ocorre por sua causa. Há aumento do risco de mortalidade em idosos em torno de 1,73 vezes.
Fisiologia​ ​da​ ​Sede​ ​nos​ ​Idosos:
A) Introdução:
 A sensação da sede está intimamente associada a fatores fisiológicos e psicossociais. Enquanto os primeiros resultam da desidratação, sendo estimulado por meio da regulação de mecanismos homeostáticos, os quais objetivam manter a concentração de solutos nos líquidos extra e intracelulares em um intervalo estrito, o segundo está relacionado a influências psicológicas e ambientais (palatabilidade, temperatura e sabor de um alimento; a disponibilidade de bebidas em um evento). Os idosos estão entre os grupos populacionais mais susceptíveis à desidratação, uma vez que os mecanismos de detecção dessa estão diminuídos, em virtude ao processo de envelhecimento, embora eles apresentem as mesmas necessidades de ingestão de água que os adultos. Além disso, devido ao processo de perda ponderal intrínseco àquele processo e a depressão da função renal (dificuldade em concentrar a urina), há maior facilidade em apresentar desidratação. 
B) Regulação Fisiológica da Sede: 
A sede fisiológica resulta da desidratação e é estimulada por dois mecanismos principais: aumento da tonicidade intracelular (desidratação intracelular) e diminuição de solvente (volume) extracelular. O primeiro é regulado por osmorreceptores hipotalâmicos no sistema nervoso central (SNC), estimulando a secreção de ADH pela neurohipófise, além de influenciar a ingestão ativa de água, enquanto o segundo é regulado, principalmente, pelos barorreceptores. Visto que ambos os casos de desidratação ocorrem concomitantemente, há uma confluência de sinais estimuladores. Os dois compartimentos (extra e intracelulares) interagem entre si: se a concentração de soluto aumenta em quaisquer dos lados, a água tende a ser transportada para o lado hipertônico, a fim de estabelecer a isotonia. Ademais, o rim também regula o balanço hídrico alterando a concentração da urina, quando ocorre uma mudança da osmolaridade plasmática, bem como através da interação com o ADH na reabsorção de água. A sede e a fome estão interligados, uma vez que há água nos alimentos, podendo ajudar a satisfazer a sede e, logicamente, a fome.
 C) Regulação Não-Fisiológica da Sede: Apesar de a água ser um componente homeostático fundamental, a percepção da real necessidade de sua ingestão, por meio de mecanismos fisiológicos, só se daria horas após a refeição, momento em que, usualmente, há alteração da osmolaridade plasmática. É sabido que há influências sócio-ambientais e psicológicas, como: o conhecimento da importância da hidratação, disponibilidade de bebida, hábitos e costumes sociais, temperatura e palatabilidade da bebida. Logo, trata-se de um comportamento de antecipação\aprendido, já que a ingestão ocorre, geralmente, antes da real desidratação. Por isso, o excesso de líquido é eliminado mais comumente na forma de urina. C) Alterações na Regulação da Sede nos Idosos: Os indivíduos idosos estão sujeitos a um risco mais elevado de atingirem o estado de desidratação do que os adultos mais jovens. O processo de envelhecimento está associado a várias alterações fisiológicas que podem afetar a capacidade do organismo em manter um equilíbrio de líquidos. Estas alterações incluemuma diminuição na quantidade total de água associada com a perda de massa magra, a diminuição da sensação de sede e alterações na concentração plasmática de vasopressina, a qual influencia a capacidade dos rins em concentrarem urina. Há dois fatores que estão envolvidos na desidratação: a diminuição do consumo de líquidos e o aumento das perdas de líquidos, uma vez que a quantidade de água é ajustada pelo mecanismo de sede e este diminui com o envelhecimento. Os idosos poderão ter dificuldades de mobilidade quanto ao acesso a água, redução da capacidade funcional, problemas de visão, dificuldades de deglutição, alterações cognitivas, uso de sedativos, patologias agudas com febre ou as que causam dificuldades em engolir ou provocam diarreia e vómitos, demência, lesões neurológicas que causam sialorreia, dificuldade de comunicação, transtornos psiquiátricos (depressão, ansiedade, etc.), fatores ambientais (verão - calor excessivo -, inverno - diminuição da necessidade de ingestão de água), fatores sociais (isolamento, autonegligência, negligência dos cuidadores, acesso insuficiente à água), fatores metabólicos (diabetes mellitus e insipidus, hipercalcemia, etc.). O medo da incontinência pode levar alguns idosos a limitar o consumo de líquidos. Um baixo consumo de alimentos também diminui a quantidade de água adquirida dos alimentos e contribuir para um déficit da água. A utilização de medicação, como diuréticos e laxantes, podem aumentar a perda de água. Em situações de privação de água, estímulo hiperosmótico ou exercício em ambiente quente, tendem a exibir um decréscimo da sensação de sede e redução da ingestão de líquidos. Durante a senescência muitos são os fatores que fragilizam o idoso para o aparecimento da desidratação. Não obstante, nenhum fator de risco mostrou, até ao momento, ter significância estatística quando considerado individualmente, sendo assim necessária a presença de, pelo menos, três fatores para que seja sugerido um aumento do risco de desidratação. Como a quantidade de água corporal total é menor, a perda de fluidos necessária para aumentar a osmolaridade plasmática é consequentemente inferior. Também a sensação de sede, a função e a capacidade de concentração renal, a taxa de filtração glomerular, a atividade da renina, a secreção de aldosterona e a resposta cardiovascular à diminuição de volume sofrem uma redução significativa com a idade. Essa redução nos mecanismos compensatórios, acompanhada pelo aumento da resistência do rim à vasopressina, aumenta a fragilidade dos idosos para a desidratação. Para além destas, muitas outras alterações fisiológicas e patológicas favorecem esta propensão para a desidratação É necessário informar as pessoas idosas sobre a necessidade de beberem o suficiente, mesmo quando pensam que não é necessário por causa da diminuição da sensação de sede com o envelhecimento. Eles devem beber sem ter sede. A necessidade de ingerir água aumenta com o aumento da temperatura exterior, quando a temperatura do interior das casas também aumenta pelo aquecimento das mesmas, ou quando um paciente tem febre. Neste último caso, 500 ml líquidos por cada grau de febre acima dos 38ºC é recomendado. As pessoas idosas devem ser informadas sobre a grande variedade de bebidas disponíveis para além da água: por exemplo chá, sumos de frutas, infusões, leite e sopa. Também podem ser advertidas da importância do consumo de alimentos ricos em água, tais como os vegetais frescos, fruta, queijo fresco e iogurte. Os idosos devem ser informados que devem beber regularmente, em vez de beberem uma grande quantidade de uma só vez, porque a distensão gástrica rapidamente diminui a sensação de sede. Quando os idosos são dependentes, o papel dos cuidadores e dos profissionais de saúde é extremamente importante.
2º OBJETIVO: CONHECER AS TEORIAS BIOLÓGICAS QUE EXPICAM O ENVELHEIMENTO.
A velhice é construída paulatinamente, para o que concorrem variáveis biológicas e sociais, e muitos foram os autores que se preocuparam em explicar sua contribuição. Enquanto alguns estudos se dedicam ao entendimento do declínio das funções biológicas, outros debruçam-se sobre os padrões de comportamento adotados pela pessoa idosa. 
As teorias biológicas do envelhecimento examinam o assunto sob a ótica do declínio e da degeneração da função e estrutura dos sistemas orgânicos e das células. O processo de envelhecimento é definido no contexto de um conjunto de variáveis mensuráveis, como a aptidão física ou eventos mórbidos.
Metaforicamente, o corpo humano aparece identificado com conceitos aplicados habitualmente às máquinas, principalmente à noção de obsolescência progressiva. Como um instrumento de precisão, o organismo tenderia a apresentar falhas à medida que seu tempo de utilização aumenta.
As teorias de fundo biológico tendem a focalizar os problemas que afetam a precisão do sistema orgânico durante o processo de envelhecimento, sejam eles de origem genética, metabólica, celular ou molecular. 
Pode-se dividi-las em duas categorias: 
As de natureza genético-desenvolvimentista;
As de natureza estocástica;
O primeiro é visto como um continuum controlado geneticamente e, talvez, programado. Algumas correntes associam essa possível programação a um desequilíbrio neuroendócrino, levando a uma diminuição de integração funcional dos sistemas orgânicos. 
Já as teorias estocásticas trabalham com a hipótese de que o envelhecimento dependeria do acúmulo de agressões ambientais que atingem um nível incompatível com a manutenção das funções orgânicas e da vida. 
Alguns exemplos são as correntes que defendem a existência de mutações genéticas somáticas progressivas ou erros da cadeia de síntese protéica em virtude da influência de radiação ou substâncias específicas.
Por outro lado, é moeda corrente na literatura a proposição de estratégias que poderiam, de uma forma ou outra, retardar/prevenir o processo de envelhecimento biológico, dentre eles a atividade física.
TEORIAS COM BASE GENÉTICA
 Para esse grupo de teorias, o processo do envelhecimento seria, do nascimento até a morte, geneticamente programado. O tempo de vida, de acordo com essa programação, deveria conciliar as necessidades da reprodução e o não sobrecarregamento do meio ambiente com excesso de população, garantindo um quantitativo mínimo de indivíduos para a preservação de cada espécie. Nesse sentido, são mencionados dois grandes métodos de quantificação da esperança de vida das espécies: a estimativa da máxima esperança de vida potencial e da taxa de aumento da mortalidade com o correr dos anos. No primeiro caso, procura-se determinar o tempo máximo de vida de um indivíduo em uma população ampla e otimamente protegida.
Outra medida comumente aceita como indicador de longevidade máxima é a taxa pela qual o risco de mortalidade aumenta com o envelhecimento, técnica conhecida como método de Gompertz. Calcula-se o risco de mortalidade em qualquer idade adulta a partir de dois componentes: o primeiro seria uma taxa de mortalidade inicial (M0), independentemente da idade; o segundo aumentaria exponencialmente com a idade.
Independentemente da forma pela qual se estima a máxima esperança de vida potencial de uma espécie, parece partir-se do princípio de que a existência seria, então, marcada por uma diminuição progressiva do processo morfogenético de determinação, diferenciação e padrão de formação celular, isso desde o período embrionário e em função de controle genético. Eventos como a puberdade, a menarca, a menopausa e, obviamente, a senescência, seriam regulados por ‘relógios biológicos’ celulares. O declínio funcional das células e sistemas dependeria da ação isolada e integrada de genes específicos. Dessa forma, a perda de função poderia ocorrer em uma ou mais populações de células, dependendo da repressão de genes estimuladores do crescimento, da expressão de genes inibidores, da perda de redundância na molécula de DNA ou da depleção de enzimas-chaves. Uma das teorias genéticas mais antigas sugere que o envelhecimento celulartenha lugar a partir do momento em que, naturalmente, começam a ocorrer erros em processos como a transcrição e transporte de material genético, ou mutações somáticas. Esses erros trariam consequências negativas à renovação celular, gerando células ‘defeituosas’ ou empobrecendo sua população, repercutindo em longo prazo na função de sistemas orgânicos inteiros. Essa teoria recebeu o nome de Teoria de Acúmulo de Erros ou Teoria dos Erros Catastróficos.
Outra teoria genética bastante conhecida é a do Limite de Hayflick. Tal limite representaria uma quantidade máxima, geneticamente programada, da capacidade de reprodução celular. Essa teoria tenta fazer um paralelo entre os possíveis mecanismos de controle da senescência e o controle da puberdade, ambas disparadas por um ‘gatilho’ dependente do distanciamento do limite preestabelecido. O problema é que, enquanto o momento do início da puberdade parece respeitar um padrão mais ou menos constante em todos os indivíduos, o mesmo não se pode dizer do processo de envelhecimento.
TEORIAS COM BASE EM DANOS DE ORIGEM QUÍMICA (DAMAGE THEORIES) 
Esse grupo de teorias aproxima-se da corrente genética, no sentido de que a senescência seria decorrente de disfunções no código contido nos genes. A diferença entre as correntes reside no fato de que, para as teorias baseadas nos danos de origem química, os problemas de funcionamento na reprodução e regeneração celular não se encontrariam especificamente em sua programação. 
Os problemas de codificação genética seriam causados por subprodutos das reações químicas orgânicas habituais que, pouco a pouco, causariam danos irreversíveis às moléculas das células. Tais reações poderiam ser potencializadas por fatores como a poluição, padrões de alimentação e atividade física, vírus, radicais livres, hidrólise espontânea, traumatismos, radiações ou temperatura. Deduz-se que, contrariamente ao que se observa nas teorias de fundo genético, nesse caso o processo de envelhecimento poderia ser retardado, uma vez diminuídas as reações responsáveis pelos danos, ou aumentada a capacidade de metabolização das substâncias produzidas. 
Uma das teorias mais conhecidas, dentre as que se baseiam na possibilidade de danos moleculares progressivos, é a Teoria das Ligações Cruzadas (cross-linkage theory). Considera-se que certas moléculas sejam altamente reativas, podendo ligar-se à molécula de DNA no núcleo da célula. Quando isso acontece, como defesa, a célula ‘descarta’ a porção corrompida do DNA. Uma vez que o DNA consiste em uma proteína com formato de hélice (como se fosse um barbante torcido), a célula procura reparar a região perdida utilizando como modelo a parte restante do ‘barbante’. Se esse processo for muito lento, ou se o agente reativo ligar-se às duas metades da hélice protéica, tende-se a perder as duas partes, o que impede o reparo da porção comprometida em função de ausência de ‘espelho’ adequado.
TEORIAS COM BASE NO DESEQUILÍBRIO GRADUAL 
As teorias de desequilíbrio gradual concentram sua atenção no funcionamento de certos sistemas corporais, importantes para a regulação do funcionamento dos demais sistemas. Vários autores associam a senescência a uma depleção de sistemas enzimáticos em células pós-mitóticas ou a modificações nas funções endócrina e imunológica. Sabe-se que os sistemas nervoso central e endócrino têm atribuições essenciais na regulação do metabolismo e da integração entre os órgãos. A diminuição do potencial imunológico torna todas as estruturas do corpo mais vulneráveis a enfermidades de todos os tipos.
O sistema neuroendócrino influencia as atividades de órgãos, tecidos e células, no sentido de adaptar o corpo a modificações ambientais, como variações na temperatura, trabalho físico ou estresse emocional. Um dos pilares dessa cadeia regulatória é o chamado eixo hipotalâmico-pituitário: a secreção de hormônios hipotalâmicos no cérebro controla a função da glândula pituitária. A glândula pituitária, por sua vez, exerce influências sobre toda uma série de funções hormonais, como a secreção do hormônio do crescimento, dos hormônios tireoidianos, de hormônios adrenais, de hormônios sexuais (estrogênio e testosterona) e de glicocorticóides, responsáveis pela regulação das taxas metabólicas, síntese protéica e mineralização óssea, entre outras funções. O eixo hipotalâmico-pituitário tem sido um dos principais focos das teorias de desequilíbrio gradual, sugere-se que uma espécie de ‘relógio biológico’ estaria situado no hipotálamo, controlando a velocidade do envelhecimento. Assim, na carência de alguns dos hormônios cuja secreção depende do bom funcionamento do eixo, o processo de envelhecimento acelerar-se-ia.
Quando sua produção é insuficiente, os sintomas do envelhecimento aumentam, enquanto a administração terapêutica de doses suplementares tende a reverter essa situação.
Outra premissa da teoria é de que o declínio funcional dessas estruturas não se daria ao mesmo tempo, gerando um desequilíbrio entre os sistemas. Um sistema regulatório deficiente implicaria o mau funcionamento de todos os seus componentes. Cada uma das estruturas disfuncionais acaba por sobrecarregar as outras, em um ciclo vicioso que tende a provocar a falência total do sistema. Com isso, o processo de envelhecimento estaria relacionado com o desequilíbrio progressivo dos sistemas regulatórios hormonais, produzindo outros desequilíbrios metabólicos e fisiológicos, que aumentariam ainda mais os desequilíbrios iniciais e assim por diante.
Em um dado instante, o equilíbrio entre muitos sistemas hormonais e fisiológicos acabaria por ser comprometido, desencadeando uma ‘cascata’ de distúrbios metabólicos que caracterizariam os sintomas do envelhecimento.
TEORIAS COM BASE EM RESTRIÇÃO CALÓRICA 
Outra hipótese que vem sendo investigada é a relação entre restrição calórica sistemática e envelhecimento dos sistemas fisiológicos e celular. Assim, uma menor ingestão calórica tende a atenuar o processo de dano celular à medida que se envelhece, com redução de peroxidação lipídica, menor acúmulo de proteínas oxidadas e danificação oxidativa do DNA.
OBJETIVO: ESTUDAR AS MUDANÇAS DA PIRÂMIDE ETÁRIA DA POPULAÇÃO APROFUNDANDO O CONCEITO DE EXPECTATIVA DE VIDA. 
Transição demográfica.
Foi a partir de 1970 que o Brasil teve seu perfil demográfico transformado: de uma sociedade majoritariamente rural e tradicional, com famílias numerosas e alto risco de morte na infância, passou-se a uma sociedade principalmente urbana, com menos filhos e nova estrutura nas famílias brasileiras. De uma população predominante jovem em um passado nem tão distante, observa-se, nos dias atuais, um contingente cada vez mais significativo de pessoas com 60 anos ou mais de idade. A transição demográfica inicia com a redução das taxas de mortalidade e, depois de um tempo, com a queda das taxas de natalidade, provocando significativas alterações na estrutura etária da população.
Entre as proposições centrais incluídas em sua teoria, destacam-se:
 Existe um processo longo de mudanças nos padrões de mortalidade e adoecimento, em que as pandemias por doenças infecciosas são gradativamente substituídas pelas doenças degenerativas e agravos produzidos pelo homem.
Durante essa transição, as mais profundas mudanças nos padrões de saúde-doença ocorrem nas crianças e nas mulheres jovens.
As mudanças que caracterizam a transição epidemiológica são fortemente associadas às transições demográfica e socioeconômica que constituem o complexo da modernização.
Estágio 1: Alta natalidade + alta mortalidade
Estágio 2: Alta natalidade + Queda da mortalidade 
Estágio 3: Queda de natalidade + manutenção da baixa mortalidade
Estágio 4: Baixa natalidade e mortalidade muito baixa
O processo de urbanização acompanhou-se de importantes mudanças sociais, como nas formas de inserção da mulher na sociedade, rearranjos familiares, incrementos tecnológicos, entre outras. A forte queda na fecundidade e o aumento da longevidade impulsionaram um envelhecimento acelerado da populaçãobrasileira. Em anos recentes, observam-se tendências de crescimento baixo ou mesmo negativo da população jovem, desaceleração do crescimento da população em idade ativa e grande crescimento do contingente de idosos.
** Redução da mortalidade precoce 
O Brasil tem experimentado notável êxito na redução da mortalidade precoce. A proporção de mortes ocorridas antes dos 20 anos de idade passou de 12,2% em 2000 para 7,4% em 2010. Nesta mesma década, o risco de morrer no primeiro ano de vida caiu de 26,6 para 16,2 por 1000 nascidos vivos.
** Doenças imunopreveníveis e outras doenças infecciosas e parasitárias 
A mortalidade por doenças infecciosas e parasitárias (DIP) vem declinando desde a década de 1940, inicialmente com queda aguda, recentemente mais lenta, embora persistente. Entre 2000 e 2010, a mortalidade proporcional por DIP caiu de 4,7 para 4,3%. Parte relevante da tendência histórica de queda nesse grupo de causas de morte deve-se ao expressivo êxito alcançado pela área da saúde em relação às doenças passíveis de prevenção por imunização.
Nesse contexto, merece destaque, também, a redução da mortalidade e hospitalização por algumas DIP potencialmente letais, como as doenças diarreicas agudas em crianças e a malária. Permanecem, no horizonte da Saúde Pública, desafios históricos como a persistência de doenças associadas à miséria e exclusão social, a exemplo da tuberculose e a hanseníase; a alta incidência da malária na região da Amazônia Legal e as recorrentes epidemias da dengue. A emergência de novas DIP, bem como as novas formas de transmissão de antigas DIP, aportam complexidade a esse cenário.
** Fatores de risco e as doenças crônicas não transmissíveis (DCNT) 
O envelhecimento, a urbanização, as mudanças sociais e econômicas e a globalização impactaram o modo de viver, trabalhar e se alimentar dos brasileiros. Como consequência, tem crescido a prevalência de fatores como a obesidade e o sedentarismo, concorrentes diretos para o desenvolvimento das doenças crônicas não transmissíveis (DCNT).
Não é de se surpreender que, em 2010, as DCNT responderam por 73,9% dos óbitos no Brasil, dos quais 80,1% foram devido a doença cardiovascular, câncer, doença respiratória crônica ou diabetes.
Esta realidade das últimas décadas também trouxe exemplos de sucesso para o controle dos principais fatores de risco para as DCNT. É o caso da política de controle do tabagismo, que fez cair a prevalência de fumantes. Estimativas recentes calculam que essa queda preveniu cerca de 420 mil mortes.
** Causa externas de morte 
O crescimento da violência representa um dos maiores e mais difíceis desafios do novo perfil epidemiológico do Brasil. O aumento da mortalidade por causas externas, observado a partir da década de 1980, deve-se principalmente aos homicídios e aos acidentes de transporte terrestre. Os homens jovens são os mais afetados pelo crescimento dos homicídios (como agressores e vítimas) e pelos acidentes de trânsito. Transições demográficas rápidas em contextos históricos complexos e de grandes desigualdades sociais alimentam a violência e dificultam as soluções para esse problema.
Os desafios atuais e futuros relacionados à política e ao planejamento das políticas públicas e o envelhecimento populacional.
O envelhecimento populacional traz consigo problemas de saúde que desafiam os sistemas de saúde e de previdência social. Envelhecer não significa necessariamente adoecer. A menos que exista doença associada, o envelhecimento está associado a um bom nível de saúde. Além disso, os avanços no campo da saúde e da tecnologia permitiram para a população com acesso a serviços públicos ou privados adequados, uma melhor qualidade de vida nessa fase. Por isso, os países têm buscado, cada vez mais, compreender o processo de envelhecimento populacional, procurando alternativas para manter seus cidadãos idosos socialmente e economicamente integrados e independentes.
Em 1920, a esperança de vida era de apenas 35,2 anos e os idosos representavam 4,0% da população total do país. Em 2010, com o dobro da esperança de vida (quase 74 anos), 10,8% da população brasileira tinha 60 anos ou mais, ampliando gradativamente a sua participação relativa na composição etária do país. Associado, observa-se o crescimento do índice de envelhecimento e a redução da razão de dependência.
As mudanças ocorridas nas taxas de natalidade e mortalidade, passando de elevadas para reduzidas taxas, trouxe ao debate da transição demográfica as importantes mudanças nas estruturas populacionais. Essas alterações têm ocorrido rapidamente, exigindo um ajuste rápido e adequado que não se realizará sem a intervenção do Estado através de políticas públicas fundamentais. O país envelhece a passos largos e as alterações na estrutura populacional são claras e irreversíveis. 
Esse crescimento da população idosa gera uma série de alterações na sociedade, relacionadas ao setor econômico, ao mercado de trabalho, aos sistemas e serviços de saúde e às relações familiares.
O país não está preparado para responder às necessidades geradas por esse envelhecimento populacional. Somente nos últimos anos o país passou a direcionar seus esforços para políticas de longo prazo, embora tenha enfrentado, ao mesmo tempo, demandas emergenciais.
De acordo com a Organização Mundial da Saúde, o envelhecimento da população é um dos maiores triunfos da humanidade e também um dos grandes desafios a ser enfrentado pela sociedade. No século XXI, o envelhecimento aumentará as demandas sociais e econômicas em todo o mundo. No entanto, apesar de na maioria das vezes serem ignorados, os idosos deveriam ser considerados essenciais para a estrutura das sociedades.
O Fundo de População das Nações Unidas destacou que embora muitos países tenham realizado importantes avanços na adaptação das suas políticas e leis, é necessário direcionar mais esforços para assegurar que pessoas mais velhas possam alcançar seu potencial. Houve consenso entre os entrevistados de que esse envelhecimento populacional exige a realização, urgente, de políticas adequadas às suas necessidades. 
Um dos grandes desafio a ser enfrentado pela previdência social é adequar-se à nova realidade demográfica brasileira. O número de idosos cresceu em 40,3% entre os anos de 2002 e 2012. No mesmo período, o número de benefícios ativos ampliou em 55,3%. Assim, o crescimento significativo representou uma ampliação de quase 146,0% nos gastos públicos no período.
Esse cenário de rápido envelhecimento vem gerando considerável pressão sobre a previdência, que havia sido organizada para atender a uma demanda representada pelo aumento do emprego assalariado e pela brevidade do período da aposentadoria. As mudanças ocorridas na estrutura demográfica, acabaram por aumentar a pressão sobre os sistemas de proteção social, principalmente em virtude da queda da relação entre o número da população que contribui e o aumento crescente daqueles que se aposentam.
Dessa forma, é imprescindível reestruturar o sistema previdenciário, a fim de assegurar a sua sustentabilidade, em virtude do aumento da população beneficiária, do envelhecimento e redução da força de trabalho.
Essa nova realidade demográfica, com um número cada vez maior de idosos, exige também do sistema de saúde capacidade para responder às demandas atuais e futuras, afinal, os idosos podem adquirir doenças, incapacidades e sequelas que exigem ações integrais do sistema de saúde.
Apesar de serem causas ainda responsáveis por um número importante na morbidade hospitalar entre os idosos do país, observou-se a redução das internações por doenças do aparelho circulatório, respiratório e doenças endócrinas nutricionais e metabólicas. Essa diminuição pode ser reflexo da expansão dos serviços de atenção básica no país e de sua qualidade. Por outro lado, identificou-se uma tendência crescente e significativa das internações por neoplasias e causas externas, reforçando o heterogêneo quadro epidemiológico do Brasil.
Esse perfil representa um importante desafio,