Diabetes Mellitus

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Diabetes Mellitus 
DISTURBIO DO METABOLISMO INTERMEDIÁRIO 
 
Balança hormonal: insulina x hormônios contrainsulínicos 
A insulina tem uma função de “construção” (anabólica) – e, do 
outro lado, temos os hormônios contrainsulínicos (glucagon, GH, 
cortisol), que têm função catabólica. 
 
HIPOINSULINISMO 
 SEM INSULINA 
 RESISTÊNCIA À INSULINA 
 
HIPERGLICEMIA 
 
CLASSIFICAÇÃO 
TIPO 1 TIPO 2 
Hipoinsulinismo absoluto 
(Peptídeo C indetectável)* 
Resistência periférica à 
insulina 
Genético/ auto-imune 
HLA DR3-DR4 ... anti-ICA 
< 30 anos, magro 
Genético/ ambiental 
(o mais genético)** 
>45anos, obesos 
Sintomático + outras 
doenças (Hashimoto, 
doença celíaca) 
Assintomático + 
complicações tardias 
(macro e microvasculares) 
(*) A insulina é muito instável na circulação, assim, dosa-se um 
peptídeo que é liberado em conjunto com a insulina – peptídeo C. 
(**) A concordância entre gêmeos monozigóticos é de 80-90% 
(enquanto que no tipo 1 é de cerca de 50%) 
 
Obs.: 
 Diabetes gestacional 
 Tipos específicos 
 
 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
DIABETES Glicemia de jejum¹ ≥ 126 mg/gL 
Glicemia 2h pós-TOTG¹ ≥ 200 mg/dL 
HbA1C¹ ≥ 6,5% 
Glicemia ≥ 200 com sintomas de DM 
PRÉ-DM Glicemia de jejum = 100- 125 mg/gL 
Glicemia 2h pós-TOTG = 140 - 199 mg/dL 
HbA1C = 5,7-6,4% 
(¹) Repetidos em 2 ocasiões = precisamos ter 2 testes 
glicêmicos alterados (não precisa ser o mesmo teste glicêmico 
nas duas ocasiões). 
Em caso de testes discordantes = valoriza-se o pior e repete-se 
para confirmar o diagnóstico. 
------------------------------------------------------------------------------ 
GLICEMIA CAPILAR = não serve para diagnóstico (apenas para 
acompanhamento) ; a glicemia a qual estamos nos referindo 
para diagnóstico é a de sangue periférico. 
 
QUANDO RASTREAR 
 O rastreamento é feito para o DM tipo 2 
 Quando: 
≥ 45 anos 
Ou  IMC + fator de risco (história familiar, dislipidemia,) 
De 3 em 3 anos 
Obs.: provas de Preventiva = rastrear apenas se PA > 
135/80 mmHg 
TRATAMENTO 
DIABETES TIPO 1 
INSULINOTERAPIA 
DOSE INICIAL = 0,5 a 1 U/kg/dia 
 
SECREÇÃO BASAL NPH (2x/dia- antes do café e de jantar) 
 
GLARGINA (1x/dia – dose única) 
AÇÃO LENTA/ 
PROLONGADA 
PICO PÓS-
PRANDIAL 
REGULAR (30 min antes de se alim.) 
 
LISPRO (no momento da refeição) 
 
AÇÃO RÁPIDA/ 
IMEDIATA 
 
ESQUEMA INTENSIVO 
ESQUEMA 1: 50% NPH (2x) + 50% Regular (3x) 
 
 
 
 
8h 12h 19h 21h 8h 
Café Almoço Jantar Dormir 
 
ESQUEMA 2: 50% Glargina (1x) + 50% Lispro(3x) 
Menor incidência de hipoglicemia 
 
 
8h 12h 19h 21h 8h 
 
 
ESQUEMA “POSTO” : 2 aplicações (NPH +regular) 
 
 
 
8h 20h 
 
OPÇÃO = BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA 
-------------------------- 
SECREÇÃO BASAL PICO PÓS-PRANDIAL 
NPH/ Glargina/ Detemir Regular/Lispro/ Asparte/ 
Glulisina 
Esquemas: intensivos (1 e 2)/ “Posto”/ Bomba 
Alternativas: pramlintida (análogo da amilina)/ transplante 
de pâncreas 
 
MONITORIZAÇÃO 
GLICEMIA CAPILAR: 
Pré –prandial = 80-130mg/dl 
Pós-prandial < 180mg/dL 
HbA1C < 7% (MAIS IMPORTANTE) 
 
TRATAMENTO 
DIABETES TIPO 2 
DIETA + EXERCÍCIO 
 RESISTÊNCIA INSULÍNICA = metformin e glitazona 
 SECREÇÃO INSULINA = sulfonilurei e glinidas 
 ABSORÇÃO GLICOSE = acarbose 
INCRETINOMIMÉTICOS = tides e gliptinas 
 REABSORÇÃO TUBULAR DE GLICOSE = glifozins 
 
 RESISTÊNCIA INSULÍNICA 
 METFORMINA (fígado):  peso/ risco de acidose 
láctica/ não usar nas ‘insuficiências’ (disfunção avançada 
do órgão – ex.:ClCr < 30) 
 GLITAZONAS (músculo): retenção de sal .. não usar na 
IC/ risco de fraturas (desmineralização) 
 
 SECREÇÃO INSULINA 
 SULFONILUREIA:  secreção basal 
 GLINIDAS:  secreção pós-prandial 
 PESO, RISCO DE HIPOGLICEMIA 
 
 ABSORÇÃO GLICOSE 
 Inibidor da alfa-glucosidase (acarbose):  glicemia 
pós-prandial / flatulência 
 
LADA 
MODY 
(Late onset Auto-Imune Diabetes in Adults) 
.. DM1 EM ADULTOS 
(Maturity Onset Diabetes of the Young) 
.. DM2 EM ADULTOS 
NPH NPH 
NPH 2/3 NPH 1/3 
R R R 
GLARGINA 
NPH NPH 
NPH 2/3 NPH 1/3 
R R 
L L L 
INCRETINOMIMÉTICOS 
Incretinas:  insulina dependente da glicemia 
 Inibidores da DPP-IV (degrada incretinas): gliptinas 
 Análogo de GLP-1: exenatide, liraglutide ...  PESO/ 
risco de pancreatite (ainda é interrogado) 
 
 REABSORÇÃO TUBULAR DE GLICOSE 
Inibidores da SGLT2-túbulo proximal 
 Dapa/ cana/ empaglifozin:  peso/ PA .., pode levar a 
candidíase, ITU, poliúria 
 
Quais levam a hipoglicemia SULFONILUREIAS e 
GLINIDAS 
Quem diminui peso METFORMIN, TIDES e 
GLIFOZINS 
Quais diminuem a glicemia 
pós-prandial 
GLINIDAS e ACARBOSE 
 
1) METFORMIN 
2) METFORMIN + 2ª. DROGA ou INSULINA BASAL (NPH 
NOTURNA 10U) 
3) METFORMIN + 3ª. DROGA ou INSULINA PLENA 
(BASAL + PRÉ- PRANDIAL) 
 
 
 RESISTÊNCIA INSULÍNICA 
 
 
 GLICEMIA 
 
 
 
 PRODUÇÃO DE INSULINA 
 
 
 
 
INSULINA DESDE O INÍCIO SE 
 Hiperglicemia franca (HbA1C ≥ 10% , glicemia ≥ 300, 
sintomas) 
 Gravidez 
 Estresse (cirurgia/ infecção) 
 Doença renal/ hepática em fase avançada 
 
Diabetes Mellitus - Complicações 
CRÕNICAS MACROVASCULAR: doença coronariana, AVE 
Aterosclerose ... matam o paciente ! 
MICROVASCULAR: retino, nefro e neuropatia 
Hiperglicemia ... debilitam o paciente ! 
AGUDAS CETOACIDOSE DIABÉTICA 
ESTADO HIPERGLICÊMICO HIPEROSMOLAR 
 
COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES 
RASTREAMENTO ANUAL... 
 DM 1: 5 anos após o início da doença 
 DM 2: no momento do diagnóstico 
 
RETINOPATIA DIABÉTICA 
Rastreamento: FUNDOSCOPIA 
NÃO 
PROLIFERATIVA 
Microaneurismas 
Exsudato duro 
Hemorragia em chama 
de vela 
Exsudato algodonoso 
Veias em rosário 
CONTROLAR 
GLICEMIA 
PROLIFERATIVA Neovascularização FOTOCOAGULAÇÃO 
A LASER 
 
NEFROPATIA DIABÉTICA 
Eventos iniciais = HIPERFLUXO 
RASTREAMENTO: ALBUMINÚRIA (amostra aleatória matinal 
ou urina de 24h) + TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR 
Inicialmente devido ao hiperfluxo >> a taxa de filtração glomerular se 
mantém 
 
1. MICROALBUMINÚRIA (ALBUMINÚRIA AUMENTADA): 
relação albumina/ creatinina ≥30mg/g 
Controlar a glicemia + IECA ou BRA II (p/ controle da 
albuminúria – mesmo na ausência de HAS) 
2. MACROALBUMINÚRIA: relação ≥ 300mg/g 
Controle da PA (IECA ou BRA-II + outro anti-hipertensivo) 
3. AZOTEMIA 
Diálise mais precoce/ alto risco cardiovascular 
 
QUAL A LESÃO MAIS COMUM: 
GLOMERULOESCLEROSE DIFUSA 
 
QUAL A LESÃO MAIS ESPECÍFICA: 
GLOMERULOESCLEROSE NODULAR 
(KIMMELSTIEL-WILSON) 
 
NEUROPATIA DIABÉTICA 
POLINEUROPATIA SIMÉTRICA DISTAL 
MAIS COMUM/ ALTERAÇÃO SENSITIVA/ PÉ DIABÉTICO 
(principal causa de amputação não-traumática) 
Uma das primeiras sensibilidades perdidas = vibratória 
RASTREAMENTO: DIAPASÃO/ MONOFILAMENTO/ 
MARTELO 
Controlar: glicemia + amitriptilina, gabapentina,.. 
OUTRAS FORMAS: 
MONONEUROPATIA: mediano, III e VI par 
DISAUTONOMIA: cardiovascular/ TGI/ genito-urinária/ 
periférica 
Fludrocortisona, bromoprida, sildenafil,.. 
 
 
Cetoacidose diabética 
É um paciente que tem “zero” de insulina >> DM TIPO I 
(ou em fases avançadas de DM TIPO II) 
 
Aumento da GLICOSE 
O problema principal é que se o indivíduo tem “zero” de 
insulina, os hormônios contrainsulínicos começam a trabalhar 
sem oposição, levando a uma intensa destruição dos tecidos.. 
 
LIPÓLISE EXAGERADA 
 
CORPOS CETÔNICOS 
Ácido beta-hicroxibutírico 
Ácido acetoacético 
Acetona 
Esses ácidos darão origem a ânios >> aumentodo ânion-GAP 
 
ACIDOSE METABÓLICA com ÂNION-GAP 
 
 GLICOSE > 250mg/dL 
 CETONEMIA/ CETONÚRIA (3+/4+) 
 pH < 7,3 e HCO3 < 15 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CONDUTA 
 
VOLUME SF 0,9% = 1L/hora 
1 
2 
3 
DOR ABDOMINAL HÁLITO CETÔNICO 
RITMO DE KUSSMAUL 
LEUCOCITOSE 
 CREATININA 
 AMILASE  TRIGLICERÍDEOS 
 Célula Plasma 
 GLICOSE 
 Na+ 
 
*em um paciente hiperglicêmico>> hipoNa+ 
dilucional (cada aumento de 100mg/dL da 
glicose >> queda de 1,6mEq/L de Na+) 
 
Pedir exames .. se Na+ normal ou aumentado : 
mudar para NaCl 0,45% 
INSULINA Regular: 0,1 U/kg (bolus) + 0,1U/kg/h 
(contínua) 
OBJETIVO: glicemia 50-80mg/dL/h 
QUANDO GLICEMIA = 200mg/dL >> iniciar 
SG5% (mas não suspender insulina!!) 
POTÁSSIO 
  insulina /  pH 
 K+ plasma K+ urina 
 
Repor K+ (20-30mEq/L) se estiver urinando 
K+(>5,2): adiar K+ 
K+ (<3,3): adiar insulina 
HCO3 Se pH < 6,9  100mEq 
 
COMPENSADO 
HCO3 > 15 
AG <12 
 
PRÓXIMO PASSO: 
Iniciar dieta e insulina SC (que só terá ação após 1-2h) 
Retirar insulina IV 1-2h depois 
 
COMPLICAÇÕES 
 Edema cerebral (crianças) / trombose 
 Mucormicose (zigomicose) = micose destrutiva 
rinocerebral (anfotericina B + desbridamento) 
 
Estado hiperglicêmico hiperosmolar 
DM TIPO 2 
Por ter pouca insulina >> hiperglicemia (glicose) >> 
geralmente são pacientes acamados e que não têm acesso à 
água >> paciente desidrata ainda mais >> paciente fica 
“intoxicado” pela glicose >> a glicose aumenta a osmolaridade 
 
 GLICOSE (mas não bebe água)   OSMOLARIDADE 
Mas ainda tem insulina  SEM CETOACIDOSE 
 
GLICEMIA > 600mg/dL 
OSMOLARIDADE > 320 
pH > 73 / HCO3 > 18 
 
TRATAMENTO = cetoacidose (volume/ insulina/ K+) 
ATENÇÃO PARA O Na+ MAIS ELEVADO! 
O ideal seria que a hidratação fosse feita com salina hipotônica 
(o,45%) 
H2O 
K+