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DIABETES MELLITUS

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Soniely Melo 
 
DIABETES MELLITUS 
Doença metabólica que tem como característica a 
hiperglicemia resultante de defeitos na secreção e, 
ou também, na ação da insulina. 
DIAGNÓSTICO: sempre dois exames +; 
 
*na ausência de hiperglicemia inequívoca, 
resultado deve ser confirmado; 
HbA1C -> é o resultado de uma reação não 
enzimática entre a glicose e a hemoglobina do 
paciente; reflete a glicemia na meia vida da 
hemácia (+/- 3 meses). 
VARIAÇÕES DA HbA1C: nessas situações a 
hemoglobina glicada não tem favor diagnóstico; 
→ AUMENTO HbA1c: 
Hemoglobinopatia* 
Anemias carenciais (b12, ferro, folato); 
Esplenectomia; 
Doença renal; 
Aumento de triglicérides; 
Bilirrubinas; 
Ureia; 
→ DIMINUIÇÃO HbA1c: 
Hemoglobinopatia* 
Anemia hemolítica; 
Hemorragias; 
Transfusão de sangue; 
Auto-hemoterapia; 
Dapsona; 
Gravidez; 
Vitamina C e E; 
 
QUAL A ÚNICA SITUAÇÃO QUE PODEMOS FECHAR 
O DIAGNÓSTICO DE DM SEM NECESSIDADE DE 
CONFIRMAÇÃO DO EXAME? 
SINTOMAS DE DIABETES COM GLICEMIA RANDÔMICA ACIMA 
DE 200mg/dL. 
QUAIS OS SINTOMAS MAIS COMUNS DO DM DESCOMPENSADO? 
OS 4”Ps”: POLIS – POLIÚRIA, POLIDIPSIA E POLIFAGIA + 
PERDA DE PESO. 
Perda de peso porque a insulina é um hormônio 
anabólico, se perde insulina, há perda de peso. 
QUAIS OS CRITÉRIOS DE PRÉ-DIABETES? 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
 AUTOIMUNE: 
• DM1: ausência total de produção de 
insulina; 
• DM1 TIPO 1A: autoimune – destruição 
das células beta pancreáticas; 
• DM1 TIPO 1B: causa idiopática; 
• LADA (DM autoimune latente do 
adulto): demora, pelo menos 6 meses, 
entre o início dos sintomas e a necessidade 
do uso da insulina; geralmente acontece 
em adultos > 35 anos; 
 GESTACIONAL: diagnóstico na 
gestação; 
 DM2: + prevalente; associado à 
resistência à insulina; 
 OUTROS TIPOS: 
Soniely Melo 
 
• MODY: diabetes monogênico; herança 
autossômica dominante; 
• Insuf. pancreática, hemocromatose; 
FISIOPATOLOGIA: 
 DM-1: 
Predisposição por HLA (DR3, DR4, DQ2, 
QD8) + exposição ambiental (ex: infecção viral) 
-> desenvolvimento de anticorpos: anti ilhota 
(ICA), anti insulina (IAA), antidescarboxilase 
de ác. Glutâmico (anti-GAD65), anti 
tirosinofosfatases/ insulinoma (IA2 e IA2b), anti 
transportador de Zinco 8 (Zbt8); 
 DM2: 
Associado à resistência insulínica, síndrome 
metabólica, obesidade; 
Sempre que a insulina se liga a seu receptor na 
membrana da célula, estimula a fosforilação da 
tirosina, a tirosina ativa o GLUT-4, o qual vai 
para a membrana celular, e faz com que a glicose 
fora da célula passe para dentro da célula. 
Na resistência à insulina, em vez da insulina 
fosforilar a tirosina, fosforila a serina, a qual não 
ativa GLUT-4, então a glicose não entra na 
célula, ficando na corrente sanguínea. 
OCTETO DeFronzo: 
1. Diminuição da captação de glicose; 
2. Diminuição da secreção de insulina pelas 
células beta das ilhotas; 
3. Aumento da secreção de glucagon pelas 
células alfa -> glucagon vai quebrar o 
glicogênio armazenado no fígado e no rim, 
aumento mais ainda a glicemia do 
paciente. 
4. Aumento da lipólise pela falta da ação da 
insulina, gera aumento dos triglicerídeos; 
5. Aumento da produção de glicose hepática; 
6. Diminuição do efeito da incretina (GLP1, 
GIPI) -> incretina são hormônios 
produzidos no intestino que mandam 
estímulos ao pâncreas para produção de 
insulina; GLP1 é um hormônio 
anorexígeno, ou seja, informa ao cérebro 
saciedade; na ausência dele, o pct tem 
nunca está saciado; 
7. Aumento da reabsorção de glicose; 
8. Disfunção de neurotransmissores; 
DIFERENÇAS: 
*DM-1 pode acontecer em qualquer idade, o que 
diferencia do LADA é o tempo que se mantem em 
bom controle glicêmico sem insulina! 
Peptídeo C: o pâncreas, primeiramente, produz 
a pró-insulina, uma molécula de insulina + 
peptídeo C; parte da insulina é captada pelo 
fígado, então muitas vezes a medida da insulina 
periférica pode estar baixa e não reflete 
adequadamente o quanto o pâncreas está 
produzindo; peptídeo C reflete a secreção de 
insulina pelo pâncreas; 
*RECOMENDAÇÕES de rastreio: se tem 
diagnóstico de DM-1, precisa rastrear doença 
celíaco e Hashimoto: - Celíaca: ao diagnóstico, 
após 2 e 5 anos do diagnóstico. -Hashimoto: ao 
diagnóstico e a cada 1 a 2 anos; 
Concentração familiar do DM-1 - Chances do pct 
ter: 
Soniely Melo 
 
 
 
Acantose nigricans: ocorre porque a pele, 
diferente dos outros órgãos, não tem resistência à 
insulina; a insulina estimula os melanócitos; + 
comum em regiões de dobras; 
 
TRATAMENTO DE DIABETES MELLITUS – 
ANTIDIABÉTICOS NÃO INSULÍNICOS 
Classificados de acordo com o mecanismo de ação: 
1. Sensibilizadores 
2. Secretagogos 
3. Incretínicos (subcutâneo) 
4. Inibidores de SGLT-2 
5. Inibidores da alfa-glicosidase 
 SENSIBILIZADORES DE AÇÃO DE 
INSULINA: 
- Biguanidas: Metformina -> atua através da 
ativação da AMPK em vários órgãos 
 
 
Depois das refeições! 
 
Usada em pacientes com SOP; 
 Efeitos adversos: efeito gastrointestinal (30% 
inicialmente) – diarreia, náuseas, flatulência, 
dor abdominal; iniciar com dose baixa, 
aumentando lentamente; formulação prolongada 
diminui incidência; redução da concentração 
plasmática de vitamina b12 (dosa-se uma vez por 
ano, e se necessário, repõe); 
+ grave e + raro: acidose lática; 
Metformina de liberação lenta (glifagem XR) -> 
diminui o efeito gastrointestinal 
Contraindicações: 
Soniely Melo 
 
▪ Insuficiência renal – adequar ao 
clearence de creatinina 
 
▪ Insuficiência cardíaca congestiva 
descompensada 
▪ Cirrose Child B/C 
Uso cuidadoso: 
▪ Idosos sarcopênicos; 
▪ Uso concomitante de drogas nefrotóxicas, 
contraste e/ou procedimentos cirúrgicos; 
▪ Doença aguda; 
- Tiazolinedionas 
Rosiglitazona e Pioglicazona: ativa o PPARy; 
aumenta retenção hídrica; 
 
 
Contraindicações: 
▪ Insuficiência cardíaca congestiva 
descompensada (Pq promove reabsorção 
de sódio e água, podendo piorar a ICC) 
▪ Gravidez e lactação 
Efeitos adversos: 
▪ Câncer de bexiga 
▪ Osteoporose: porque aumenta lipogênese, 
então as células progenitoras irão 
produzir gordura e não osteoblastos; 
▪ Ganho de peso 
▪ Edema; 
 
 SECRETAGOGOS 
- Glinidas: duração muito curta; 
- Sulfoniureias: ação mais longa, podem durar 
até 24h; 
Mecanismo de ação: forçam o pâncreas a 
produzir insulina; força o canal de potássio a 
fechar, gerando potencial de despolarização, 
entra cálcio e libera insulina; 
Soniely Melo 
 
 
 
Efeitos adversos: 
▪ Risco de hipoglicemia (intensidade varia 
com meia vida): glibenclamida (24h) e 
Clorpropamida (48-72h); 
▪ Uso cuidadoso em idosos, hepatopatas e 
nefropatas; 
▪ Ganho de peso; 
▪ Possível efeito cardiovascular: alteração 
no pré-condicionamento cardíaco; 
 
Cuidado!! Com antifúgicos e antipsicóticos!! 
- Glinidas: ação rápida, de poucas horas; útil 
para controle da glicemia pós-prandial: 
*RepaGLINIDA 
*NateGLINIDA 
Pouco usadas atualmente por serem muito tóxicas 
e ter pouco poder de baixar glicemia. 
 INCRETINAS 
IN-CRET-IN: intestine secretion insulin 
Efeito incretínico: os hormônios GLP-1 e GIP 
estimulam o pâncreas a aumentar insulina e 
reduzir o glucagon; eles também informam ao 
SNC, garantindo saciedade; 
- Agonistas de GLP-1: gliptinas 
- Inibidores de DPP4: o DPP4 degrada o GLP1, 
reduzindo-o e diminuindo insulina; então o 
inibidor de DPP4 acaba estimulando GLP1; 
 
Contraindicações: 
• Insuficiência cardíaca congestiva 
descompensada; 
• Gravidez e lactação; 
Efeitos adversos: 
▪ Pancreatite (rara); 
Soniely Melo 
 
▪ Artralgia 
▪ Infecções de vias aéreas superiores; 
Análogos do receptor de GLP-1: 
Têm alto potencial de redução HbA1c 1-2%; baixo 
risco de hipoglicemia e perda de peso; redução de 
mortalidade; 
 
Contraindicações: 
▪ Insuficiência renal grave 
▪ Gravidez e lactação 
Efeitos colaterais: 
▪ Pancreatite 
▪ Náuseas e vômitos 
VICTOZA (liraglutida) 
Redução de mortalidade cardiovascular; usado 
para perda de peso; tem efeito em redução de peso 
na dose até 3mg; 
SEMAGLUTIDA