Hepatites Virais: Tipos e Fases

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HEPATOLOGIA 
 
Nathália Aparecida Hoelzle Lousada Silva – FASEH 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
As hepatites virais são doenças inflamatórias que não causam grande 
repercussão para o fígado porque este regenera. Os principais tipos de vírus são 
A, B, C, D e E. A resposta imunológica contra os vírus é traduzida como uma 
lesão contra o hepatócito. 
Logo, o grau de ataque dos Ac contra as próprias células determina a resposta 
inflamatória. 
• As fases clínicas correspondem à história natural. 
 
 História natural: fases clínicas 
• Período de incubação: do contágio ao início dos sintomas, variando 
de dias a semanas. 
- Contágio desencadeia resposta imune, que não é imediata 
• Fase prodrômica: o sistema imune reconhece o vírus e ataca os 
hepatócitos, havendo elevação dos títulos de Ac, o que caracteriza o 
início da doença, mas com características leves. Semelhante a uma 
gripe (febre, mal-estar). Dias a semanas. 
• Fase ictérica: após a fase prodrômica, ocorre início das características 
da hepatite devido à lesão dos hepatócitos, que se manifestam como 
icterícia. Dias a semanas. 
• Fase de convalescência: após a icterícia, ocorre melhora gradual do 
quadro. Dias a semanas. 
 Hepatite viral aguda 
• Duração das fases: até 6 meses 
 Hepatite viral crônica 
• Duração das fases > 6 meses 
• Manutenção da inflamação pode provocar cirrose, pois 
geralmente é assintomática ou tem manifestações inespecíficas, 
tais como fadiga e aumento de transaminases. 
Logo, uma manifestação comum às hepatopatias crônicas é 
fadiga persistente. 
 
Hepatites virais agudas 
 
 Laboratório 
• Leucopenia com linfocitose (ou leucocitose às custas de linfócitos): 
padrão viral 
• ↑ transaminases: AST/TGO e ALT/TGP > 10x (>1000U), geralmente TGP > 
TGO 
- Agressão hepática, lesão de hepatócitos, libera enzimas do interior das 
células. MAS, o grau de elevação das transaminases não é proporcional 
à gravidade. 
• ↑ Bilirrubinas, com predomínio de BD 
- O hepatócito tem 3 funções associadas à bilirrubina, a qual é 
proveniente do metabolismo da hemoglobina devido à hemocaterese: 
a BI é insolúvel, sendo captada pelo hepatócito, conjugada em BD, que 
é solúvel, e excretada no canalículo biliar, que é eliminada nas fezes. 
Quando BI entra em contato com O2, sofre estresse oxidativo, muda de 
cor, tornando-se amarronzada. 
- Agressão do hepatócito prejudica a captação, conjugação e 
excreção da bilirrubina, mas a excreção é mais prejudicada porque 
demanda mais energia. Assim, há menos BD eliminada pelas fezes, 
tornando-as claras (acolia fecal). A BD em excesso retorna à circulação, 
sendo filtrada pelos glomérulos renais, pois é solúvel. Em contato com o 
O2, a BD sofre estresse oxidativo, tornando-se escurecida, o que 
caracteriza a colúria. Ao retornar à circulação, a BD torna a pele 
amarelada, causando icterícia. 
• FA e GGT > 2-3X (aumento menor que TGO e TGP) 
- FA e GGT são enzimas canaliculares, estando no polo oposto à agressão 
do hepatócito, alterando-se pouco. 
- Também não são prognósticas. 
Lembrete: na síndrome colestática, com obstrução da via biliar, há 
icterícia com grande elevação de FA e GGT e aumento menor de 
transaminases. Já na hepatite viral, há elevação de transaminases e FA 
e GGT são apenas “tocadas”. 
Logo, aumento de BD pode ser hepatite ou obstrução da via biliar. Nesse 
caso, avalie FA e GGT. 
• Albumina e TAP normais: alteram-se apenas com a perda da função 
hepática, indicando hepatite fulminante ou cirrose (lesão crônica). 
- Fígado produz todas as proteínas do corpo, exceto as Ig (produzida 
pelos plasmócitos), inclusive fatores da coagulação vitamina K-
dependentes e albumina. Com isso, há alargamento do TAP e redução 
da albumina na presença de perda da função hepática. 
- Albumina e TAP são marcadores de gravidade: pior prognóstico se TAP 
alargado e ↓ albumina, sendo que o primeiro se altera inicialmente. 
 
 1. Hepatite A 
 Transmissão 
• Oral-fecal 
Logo, as condições sanitárias não são adequadas. 
 História natural da doença 
• Período de incubação: 2 a 6 semanas (média de 4 semanas). Indica a 
viremia (ainda não há formação de Ac). 
• Produção de anti-HAV IgM, marcador de doença aguda, indica início 
dos sintomas, da fase prodrômica. Dura de 4 a 6 meses. 
• No decorrer fase prodrômica, inicia-se a produção de anti-HAV IgG, 
com duração indefinida. 
- IgM + / IgG-: hepatite aguda. 
- IgM + / IgG +: hepatite aguda, pois também surge IgG nesta fase. 
- IgM - / IgG+: não tem vírus A. 
Logo, para haver hepatite A, tem que haver anti-HAV IgM+. 
• Fase ictérica: início da doença. Isolamento do doente por 1 a 2 
semanas porque ainda transmite o vírus. 
 
 Formas clínicas 
• Assintomática (maioria) ou sintomática (10%) 
• Fulminante (0,35%): TAP alargado, ↓ albumina 
• Colestática: lesão próxima ao local de enzimas colestáticas é possível, 
confundindo com obstrução de via biliar. 
• Recorrente: quadro ictérico seguido convalescença, mas ausência de 
negativação viral, com retorno da icterícia, que será seguida de 
melhora. 
Logo, pode flutuar sua apresentação em torno de 6 meses, mas NUNCA 
CRONIFICA. 
 
 Profilaxia 
• Vacina: HA já está disponível no Calendário Vacinal de 2015 como 
dose única aos 12 meses, com taxa de proteção de 90%. 
- A vacina entra quando a condição sanitária / social melhora, sendo 
que a hepatite A é uma doença da pobreza, porque a maioria da 
população atual nunca teve contato com o vírus, ou seja, não está 
protegida, o que permitiria a ocorrência de surtos. 
- Se tomar duas doses (18 meses), a taxa de proteção será de 100%, mas 
o Ministério de Saúde só disponibiliza duas doses. 
 Para os não-imunizados (anti-HAV negativo) 
• Pré-exposição: viajante 
- Abaixo de 1 ano → IMUNOGLOBULINA (protege em torno de 3 
meses) 
• Pós-exposição: contactante íntimo até 14 dias (período mínimo 
de incubação é de 2 semanas) 
- Acima de 1 ano → VACINA (período de incubação da hepatite 
A é mais longo que a resposta sorológica da vacina, então a 
vacina protege não só no caso atual, como também 
indefinidamente) 
 
 2. Hepatite E 
 • Quase tudo igual a A, mas não existe no Brasil 
• Fulmina em grávidas (20%) 
• Cronifica: forma autóctone → vírus E em carne suína (ingestão de carne de 
porco crua) 
 
 3. Hepatite D 
• Endêmica na região Amazônica 
 
 Presença do vírus B é essencial 
• Tem que ser HBsAg+ 
• Co-infecção ou super-infecção 
 Co-infecção 
• Adquire hepatite D e B agudas 
• Não aumenta o risco de cronificação 
 Super-infecção 
• Tem hepatite B crônica e adquire hepatite D aguda 
• ↑ risco de hepatite fulminante (20%) 
• ↑ chance de transformação futura em cirrose 
Logo, pior prognóstico. 
Obs.: não adianta ter vírus D isolado. 
 
 Transmissão 
= acompanha vírus B 
• Parenteral 
 
 4. Hepatite B 
 Transmissão 
• Sexual: mais comum. É considerada DST (PROVA – relação sexual 
promíscua). 
• Vertical: HBeAg+ com 90% de chance de transmissão; HBeAg- com15%. 
- HBeAg é marcador de carga viral. Quanto maior a carga viral, maior a 
chance de transmissão. 
- Apesar de ser um vírus que cronifica, a chance de cronificação é baixa. 
Porém, o RN não tem sistema imune bem desenvolvido, havendo maior 
chance de cronificação ao adquirir HB. 
• Percutânea (piercing, tatuagem, agulhas) 
• Transplante de órgãos 
 
 Hepatite B vertical 
• Não é indicação de cesárea 
• Aleitamento materno é permitido (não há transmissão fecal-oral) 
• Dentrode 12h de vida, o RN deve ser vacinado e receber Ig (HBIG) em 
sítios diferentes (PROVA) 
 
 Antígenos virais 
• O vírus da HB é um vírus de DNA, ao contrário dos demais vírus da 
hepatite, sendo mais complexo, ou seja, transmitindo mais Ag 
• Core: parte central, como se fosse o núcleo, que envolve o DNA, sendo 
capaz de fornecer 2 Ag virais – HBcAg e HBeAg. 
- HBeAg consegue ser secretado e atingir a corrente sanguínea. 
- HBcAg nunca sai do hepatócito, embora causa reação imune. 
Diretamente proporcional à quantidade de DNA, demonstrando, em 
termos práticos, a quantidade de vírus existente. 
• Envelope viral fornece o HBsAg 
 
 Marcadores sorológicos 
• Antígeno s (HBsAg) → Anti-HBs 
• Antígeno c (HBcAg, não é dosado no sangue) → Anti-HBc 
• Antígeno e (HBeAg) → Anti-HBe 
 
 História natural 
• Período de incubação: 1 a 6 meses (média de 4 a 6 semanas, 
semelhante ao vírus A). Elevada viremia, mas sem Ac, com surgimento do 
HBsAg (soroconversão – surgimento de marcador, sendo Ag ou Ac). 
Também há replicação viral, representada pelo HBeAg. 
Logo, o HBsAg indica o vírus, enquanto HBeAg indica replicação viral. 
• Fase prodrômica: marcada pelo início dos sintomas. Produção do 
primeiro Ac, o anti-HBc-IgM (Ac contra o core do vírus, não contra o 
próprio vírus), marca o início da doença. Com o avançar da doença, 
surge o anti-HBc-IgG. 
• Fase ictérica (apenas 30% dos casos): ainda há vírus e Ac, ou seja, 
HBsAg, Anti-HBc-IgM e Anti-HBc-IgG, no início da fase. Com o tempo, 
ocorre surgimento do anti-HBs, caracterizando o desaparecimento do 
vírus, ou seja, redução do HBsAg e surgimento do anti-HBe. 
Logo, HBeAg e anti-HBe apenas indicam presença ou ausência de 
replicação viral, não sendo tão importantes como marcadores 
sorológicos. 
• Fase de convalescência: ocorre a cura da doença, com marcador de 
imunidade, o anti-HBs. Também há anti-HBc-IgG. 
• Janela imunológica: momento em que não há vírus (HBsAg) nem cura 
(anti-HBs ainda não apareceu) detectável. Determinada pelo anti-HBc-
IgM (quadro agudo) ou anti-HBc-IgG (quadro crônico). 
 
 
 
Hepatite B aguda (95% curam) 
↓ 
• 1% fulminante 
OU 
• 1-5% desenvolvem hepatite B crônica 
→ 20-50% desenvolvem cirrose → 5-15% desenvolvem hepatocarcinoma 
→ carcinoma hepatocelular 
 
Obs.: 2 condições podem causar CHC sem provocar cirrose = hepatite B 
ou adenoma hepático. 
 
RESUMINDO 
 
Marcador Significado 
HBsAg Hepatite B (presença de vírus) 
Anti-HBc (IgM/IgG) Contato com vírus agudo (IgM) ou crônico (IgG) 
Anti-HBs Cura ou vacinação prévia 
HBeAg Replicação viral 
Anti-HBe Fase não replicativa 
 
TREINAMENTO 
 
• HBsAg+, Anti-HBc IgM+ / IgG-, anti-HBs-, HBeAg+, anti-HBe- → hepatite B aguda 
(fase inicial não replicativa) 
• HBsAg+, Anti-HBc IgM +/ IgG+, anti-HBs-, HBeAg-, anti-HBe+ → hepatite B 
aguda em fase tardia (não replicativa) 
• HBsAg+, Anti-HBc IgM- / IgG+, anti-HBs-, HBeAg-, anti-HBe+ → hepatite B 
crônica não replicativa 
• HBsAg+, Anti-HBc IgM- / IgG+, anti-HBs-, HBeAg+, anti-HBe- → hepatite aguda 
crônica na fase replicativa 
• HBsAg-, Anti-HBc IgM- / IgG+, anti-HBs+, HBeAg-, anti-HBe+ → hepatite B 
curada ou cicatriz imunológica 
• HBsAg-, Anti-HBc IgM- / IgG-, anti-HBs+, HBeAg-, anti-HBe- → vacinação prévia 
• HBsAg-, Anti-HBc IgM+ / IgG-, anti-HBs-, HBeAg-, anti-HBe+ → hepatite B aguda 
na fase de janela imunológica 
 
ATENÇÃO 
 
• HBeAg-, HBsAg+, HBV-DNA alto → mutante pré-core (falha na síntese de 
HBeAg, que deveria estar positivo)  ↑ risco de cirrose, hepatocarcinoma, 
hepatite fulminante. 
- Mas, consegue desenvolver anti-HBe, pois a resposta imune é desencadeada, 
o HBe apenas não é secretado. 
• HBsAg+ e Anti-HBs+ → mutante por escape ou do envelope (altera o envelope 
viral, com produção de anti-HBs, mas sem permitir a cura)  seleção produzida 
pela vacinação? 
 
 Condições associadas 
• PAN 
• GN membranosa 
• Giannotti-Crosti: acrodermatite papular (lesão maculopapular, 
eritematosa e não pruriginosa) 
 
 Tratamento 
• Se grave ou crônica, trate com lamivudina. 
 
 5. Hepatite C 
 O vírus 
• Vírus RNA 
• Mutante (semelhante ao HIV): não há vacina 
• Com 06 genótipos 
- No Brasil: 1 (mais comum e de pior prognóstico), 2, 3 
 
 Transmissão 
• Em 40% dos casos, não se sabe a forma de contágio. 
• Percutânea: uso de drogas ilícitas é a principal causa. 
 
 História natural 
• É a forma que mais evolui para cronicidade (C de crônica) e cirrose 
• É quase sempre assintomática até que exista cirrose 
• Manifestação extra-hepática é comum, sendo a crioglobulinemia mista 
a mais comum, que cursa com GN membranoproliferativa. 
Logo, HB e HC associam-se a vasculites = HB / PAN, HC / crioglobulinemia 
mista. 
• Período de incubação: 7 semanas (15 a 160 dias) 
• Fase prodrômica: no início da doença, não há IgM, sim anti-HCV ELISA, 
que surge 1 semana após a inflamação. 
 
Hepatite C aguda 
↓ 
• Quase 0% fulminante 
• 80% cronificam 
→ 30% evoluem para cirrose → 10% CHC 
 
Logo, a HB pode evoluir para CHC através da cirrose ou diretamente, 
enquanto a HC só evolui para CHC após desenvolver cirrose. 
 Diagnóstico 
• Para o diagnóstico, deve ter anti-HCV positivo e HCV-DNA PCR positivo. 
 Anti-HCV positivo: motivos 
• Cicatriz sorológica (cura) 
• Hepatite C em atividade (aguda ou crônica) 
• Falso-positivo: alcoólatra e doença autoimune 
 HCV-DNA PCR quantitativo 
• Deve ser solicitado na presença de anti-HCV positivo 
• Identifica a carga viral, afastando falso-positivo 
 
 Tratamento 
• O melhor prognóstico ocorre ao negativar o vírus na fase aguda: 
observar por 12 semanas, que é o tempo natural em que o organismo 
elimina o vírus 
• Se não resolver após 12 semanas, inicie interferon +/- ribavirina. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 1. Generalidades 
 Fisiopatologia 
• O sangue libera toxinas, que são captadas pelos hepatócitos 
• O capilar hepático, um sinusoide, contém fenestras e reveste os 
hepatócitos. As toxinas entram nos sinusoides para serem captadas pelos 
hepatócitos. 
• Espaço de Disse: entre o muro de hepatócitos e sinusoides no teto. Nele 
mora a célula estrelada ou de Ito, que produz vitamina A e outros 
retinoides a fim de manter os hepatócitos. 
- Em situações de agressão crônica (hepatite autoimune, álcool, 
depósito de metais, cirrose), a célula de Ito se transforma, estica-se, 
passando a produzir colágeno, que tem dificuldade em ser nutrido. A 
toxina precisa passar pela fenestra, célula de Ito e pelo colágeno. Como 
a célula de Ito não funciona corretamente, o hepatócito deixa de captar 
a toxina. Se a agressão for suspensa, haverá regeneração. Se continuar, 
haverá mais colágeno, que sofrerá isquemia, tornando-se fibrose. Esta 
cerca os hepatócitos, formando nódulos. O fígado tenta regenerar. 
Logo, a cirrose é a desorganização da arquitetura, no espaço de Disse, 
não apenas um problema relacionado à fibrose. Há deposição de 
colágeno no espaço porta. 
• Funções do fígado: detoxificação, receber o sangue da digestão pela 
v. porta, produção (albumina, todos os fatores de coagulação). 
 
 Causas 
 98% dos casos 
• Álcool = cirrose de Laënne 
• Hepatite C crônica (após 10-15 anos de evolução) 
 Outros 
• NASH (esteato-hepatite não-alcóolica) 
• Hepatite B crônica 
• Doença autoimune ou hereditária em criança 
 
 Manifestações clínicas 
 Exame físico 
• Lobo direito < 7 cm, não palpável 
• Loboesquerdo palpável, com aumento da consistência, 
superfície nodular  PATOGNOMÔNICO 
Logo, na cirrose o fígado pode ser palpável! 
 ↓ detoxificação 
• Eritema palmar 
• Aranhas vasculares 
• Rarefação de pelos, ginecomastia, atrofia testicular (para de 
degradar o estrogênio) 
 Síndrome de hipertensão porta 
• Ascite 
- MAS, hipertensão porta não é sinônimo de ascite. Além disso, 
várias causas de hipertensão porta não provocam ascite. 
• Varizes 
• Esplenomegalia 
• Circulação colateral 
• Encefalopatia porto-sistêmica 
 Falência hepática 
= Perda da função de produção 
• Hipoalbuminemia 
• Coagulopatia 
• Encefalopatia 
 De acordo com a doença 
• Xantelasma = cirrose biliar primária 
 
 Laboratório 
• Sorologia para hepatites 
• AST:ALT > 1 (sempre TGO > TGP) 
• Se AST:ALT > 1000, faça DD 
- hepatite viral aguda 
- hepatite medicamentosa (paracetamol causa hepatotoxicidade dose-
dependente, >10g, não idiossincrásica; antídoto é N-acetilcisteína por 
72h) 
- hepatite isquêmica 
Logo, qualquer cirrose provoca TGO>TGP. Quando a causa é alcóolica, 
TGO é o dobro de TGP, ou seja, a relação é mais elevada. 
• Fosfatase alcalina e GGT 
- ↑ fosfatase → pensar em doença primária biliar, autoimune, que causa 
cirrose (acomete mais as mulheres), cirrose biliar primária. 
• Bilirrubinas totais e frações 
• Plaquetopenia < 150000 juntamente com o quadro clínico sugestivo é 
patognomônico de cirrose. 
• Função hepática: albumina e RNI (primeiro fator que cai é o fator VII) 
 hipoalbuminemia e alargamento do TAP / RNI 
• Hipergamaglobulinemia: célula de Ito ou estrelada é estimulada todo 
o tempo, então há uma inflamação crônica, sendo que o corpo 
responde com a produção de Ig, visível na eletroforese de proteínas. 
Logo, há inversão do padrão albumina/globulina porque a albumina cai 
devido à falta de produção, enquanto a globulina aumenta. 
- IgA: cirrose por álcool 
- IgM: cirrose biliar primária (M de mulher) 
- IgG: hepatite autoimune 
• Autoanticorpos 
- FAN, anti-músculo liso, anti-LKM1: hepatite autoimune 
- Anti-mitocondrial (AMA): cirrose biliar primária (M de mulher) 
 
 Diagnóstico por imagem 
• Rastreamento do CHC a cada 6 meses: qualquer cirrose, 
independentemente da causa, tem risco de evoluir para CHC (6x). Por 
isso, todo paciente com cirrose deve ser rastreado para CHC com US 
com doppler e alfafetoproteína. 
 US com doppler 
• Para avaliar o calibre da v. porta (normal = 12mm) e da v. 
esplênica (normal = 9 mm) 
- Porta > 12 mm e esplênica > 9 mm são indicativos de cirrose. 
 TC e RM 
 Biópsia hepática 
• Padrão-ouro, mas nem sempre é necessária 
• Só pode ser realizada se PLQ > 50-60000 e RNI<1,3. Caso 
contrário, transfunda antes. 
 Achados sugestivos 
• Fibrose: 
- Periportal → hepatite viral, NASH 
- Centrolobular → alcóolica 
• Corpúsculos de Mallory → alcóolica, NASH 
• Esteatose microvesicular → síndrome de Reye (AAS) 
 
 Gravidade da cirrose 
 Child-Turcotte-Pugh 
• Avalia a sobrevida média do paciente em 1-2 anos 
• Variáveis analisadas: bilirrubinas (mg/dl), encefalopatia, ascite, 
TP, albumina (g/dl) = BEATA 
 
Pontuação 1 2 3 
Bilirrubina <2 2-3 >3 
Encefalopatia Ausente Grau I-II Grau III-IV 
Ascite Ausente Leve Moderada a 
grave 
TAP (RNI) <1,7 1,7-2,3 >2,3 
Albumina >3,5 2,8-3,5 <2,8 
 
• Interpretação 
- Child A: escore ≤ 6 pontos → 100% e 85% 
- Child B: escore 7-9 pontos → 80% e 60% 
- Child C: escore ≥ 10 pontos → 45% e 35% 
• Apenas pacientes Child B e C podem receber transplante 
hepático. Porém, a sobrevida não se modifica muito se o paciente 
cessar o etilismo. 
 Escore de MELD 
• Variáveis analisadas: bilirrubina, INR, creatinina = BIC 
• É uma equação 
• Demonstra a mortalidade em 3 meses de acordo com a 
pontuação. Deve ser realizado de 3/3 ou 6/6 meses. 
• Atualmente é realizado para colocar na fila de transplante: 
MELD < 10; MELD ≥ 10 ainda não serve no Brasil. 
 
 2. As doenças 
 2.1 DOENÇA HEPÁTICA GORDUROSA NÃO-ALCOÓLICA 
• Engloba duas doenças: esteatose hepática não-alcoólica e esteato-hepatite 
não-alcoólica ou NASH 
 
 Esteatose hepática não-alcoólica 
 Fatores de risco 
• Obesidade central 
• DM2 
• Dislipidemia 
• Síndrome metabólica 
 Diagnóstico 
• Geralmente assintomática e diagnosticada apenas na rotina 
• ↑ AST:ALT < 1 
Logo, acontece aumento das transaminases, mas não é cirrose, 
então a relação é menor que 1, com aumento da TGP maior que 
da TGO. 
• ↑ ferritina: reagente da fase aguda do fígado. 
• Esteatose hepática em imagem ou biópsia 
• Excluir consumo significativo de álcool 
• Ausência de outras causas: hepatite A, hepatite B, 
hemocromatose, autoimune 
 Complicação 
• Pode evoluir para a 2ª fase, a NASH, a qual evolui para cirrose 
 Tratamento 
• Perda de peso GRADUAL: é o mais importante. Deve ser gradual 
porque a perda de peso muito rápida causa esteatose e litíase 
biliar. 
• Tratamento das comorbidades 
• Evitar álcool 
• Vitamina E 800U/dia: controverso. 
 
 Esteato-hepatite não-alcoólica ou NASH 
• Geralmente é evolução da esteatose hepática não-alcóolica 
• Evolui para cirrose, exigindo rastreamento para CHC 
 Clínica 
• Pode ser assintomática 
Logo, é indistinguível da estatose hepática não-alcóolica, 
exigindo biópsia. 
 Diagnóstico 
 Biópsia 
• Indicações 
- Idade > 45 anos com obesidade ou diabetes 
- Ferritina > 4,5x ou citopenia 
- Clínica de cirrose 
 Tratamento 
• Mesmo da esteatose: perda de peso gradual, evitar álcool, 
tratar comorbidades, vitamina E 
 
 2.2 HEPATITE AUTOIMUNE 
 Manifestações clínicas 
• Mulher jovem 
 Hepatite aguda fulminante 
• 40% evoluem dessa maneira 
 Outras (60%) 
• Fadiga, artrite, serosite: DD de LES 
• Icterícia: hemólise 
• Hepatomegalia, amenorreia, acne 
 
 Diagnóstico 
• Autoanticorpos: FAN+, anti-músculo liso, anti-LKM 
• TGO e TGP flutuam 
• ↑ IgG 
 
 Tratamento 
• Indicação: se for grave 
- AST ≥ 10X 
- AST ≥ 5x e gamaglobulina ≥ 2x 
- Necrose em ponte ou multilobular 
- Hepatite crônica ou encefalopatia 
• Prednisona + azatioprina (poupador de corticoide, que deve ser 
mantida após suspensão do corticoide por 1 ano): remissão em 80% 
 
 2.3 CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA 
 Características 
• Mulher (10:1) 
• 40 a 60 anos 
 Clínica 
• Assintomáticas 
• Prurido + fadiga (sempre acompanhados) 
 Indicadores de pior prognóstico 
• Icterícia 
• Xantelasma 
• Hepatomegalia 
• Deficiência de vitaminas lipossolúveis: principalmente falta de 
vitamina D, com evolução para osteopenia 
 
 Diagnóstico 
• ↑↑ fosfatase alcalina (FA) 
• Anticorpo anti-mitocondrial (AMA) 
 
 Tratamento específico 
• Ácido ursodesoxicólico (ursacol®): se usado no início da doença, terá 
boa resposta. 
• Transplante: se indícios de mau prognóstico ou ausência de resposta 
ao ácido ursodesoxicólico. 
 
 2.4 HEMOCROMATOSE 
 Fisiopatologia 
• ↑ absorção intestinal de ferro → deposição no fígado, pâncreas e pele, 
além de outras estruturas (articulação, testículo, ovário) 
• Aumenta em até 100x o risco de CHC 
 
 Clínica 
• Tríade clássica: 
- Hepatomegalia 
- DM 
- Hiperpigmentação cutânea (“diabético bronzeado”) 
• Artrite, fadiga, emagrecimento 
• Perda da libido e disfunção erétil 
• Amenorreia 
 
 Exames complementares 
• ↑ AST, ALT 
• ↑ ferro sérico, IST e ferritina 
 
 Diagnóstico 
• Teste genético: mutação C 282Y (caro e pouco realizado) 
• Biópsia hepática 
 
 Tratamento• Rastreamento de CHC: US e alfafetoproteína a cada 6 meses 
• ↓ ingestão de ferro e vitamina C (↑ absorção do ferro) 
• Flebotomias (retirada de sangue, “sangria”) até ferritina < 50 
 
 2.5 DOENÇA DE WILSON 
 Fisiopatologia 
• Herança autossômica recessiva 
• Dificuldade em eliminar o cobre (ostra, chocolate, nozes, castanhas, 
frutos do mar) 
• ↓ ceruloplasmina (estrutura que impede que o cobre exerça seu efeito 
tóxico) 
- MAS, 10-20% podem ter ceruloplasmina normal com excesso de cobre. 
Então, ceruloplasmina normal não afasta o diagnóstico. 
 
 Clínica 
 Manifestações neurológicas 
• Tremores, ataxia, espasmos 
 Manifestações psiquiátricas 
• Esquizofrenia, bipolar 
Logo, simula Parkinson, mas acontece em pacientes jovens e tem 
alterações psiquiátricas. 
 Manifestações hepáticas 
• Hepatite crônica ativa 
• Hepatite fulminante 
• Cirrose 
 Manifestações renais 
• Síndrome de Fanconi: perda de bicarbonato, aminoácidos, 
entre outros pelo túbulo renal 
Logo, quadro neuropsiquiátrico que acarreta lesão hepática e, 
posteriormente, lesão renal. 
 Outras manifestações 
• Azure lúnula: unha azul 
• Anéis de Kayser-Fleischer: depósito de cobre na membrana de 
Dessemet (olhos). Patognomônico. 
• RM com imagem do panda: depósito de cobre no tálamo. 
 
 Diagnóstico 
 Suspeita 
• Anéis de Kayser Fleischer 
• Ceruloplasmina < 20mg/dl 
• Cobre urinário > 100mcg/dia 
 Padrão ouro: biópsia 
• Excesso de cobre em cada grama de tecido biopsiado: cobre 
hepático > 200mg/g 
 
 Tratamento 
• Eficácia maior se tratada precocemente 
• D-penicilamina + piridoxina: D-penicilamina é um quelante de qualquer 
metal, podendo piorar o quadro neurológico e causar coma em 
pacientes com quadro neurológico grave, exigindo tratamento em CTI. 
• Trientina: menos efeitos colaterais. 
• Zinco: durante as refeições para impedir a reabsorção de cobre. Melhor 
para jovens e gestantes (não podem usar quelantes). 
 
 2.6 DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA 
 Fisiopatologia 
• 90-100% das pessoas que bebem por 2 semanas apresentam esteatose. 
Se houver abstinência, a esteatose desaparecerá. Se mantiver o 
estímulo, a esteatose evoluirá para inflamação, ou seja, esteato-hepatite 
em 10-35% dos casos. Há estímulo à célula de Ito, que forma fibrose, 
desorganização a arquitetura hepática, o que provoca cirrose em 8-20% 
das vezes. 
Logo, esteatose (90-100%) → esteato-hepatite (10-35%) → cirrose (8-20%). 
Esteatose é a mais comum e manifesta-se com hepatomegalia. 
 Dose e duração da ingestão hídrica 
• 80g de álcool/dia por 10-12 anos = 60ml/dia de destilado, 
600ml/dia de vinho, 2000ml/dia de cevada. 
• Mulheres: metade disso (com pouca desidrogenase alcoólica, 
restando álcool, que exerce efeito tóxico agudo, ficando bêbada 
mais rápido e lesando o fígado precocemente). 
 
 Clínica 
 Cirrose por álcool 
• Aumento de parótidas 
• Contratura de Dupuytren: palmar (ângulo do polegar alterado, 
menor que 90º) 
- MAS, não é patognomônica, podendo estar presente em 
diabéticos e pneumopatas. 
• Neuropatia por ↓ Mg 
• Pancreatite crônica 
 
 Abordagem 
 Marcadores laboratoriais de ingesta alcoólica 
• ↑ AST:ALT > 2 (TGO fica o dobro de TGP) 
Logo, na cirrose a TGO é maior que TGP, mas na cirrose alcóolica 
a TGO é o dobro da TGP. 
• ↑ GGT 
• Macrocitose: VCM normaliza rapidamente após cessão do 
etilismo 
• ↑ ácido úrico 
• ↑ transferrina deficiente em carboidrato (TDC) 
 Tratamento 
• Cessar etilismo 
• Suporte nutricional: 
- valor calórico total (VCT) 25-30kcal/kg/dia para pessoas normais. 
Paciente com doença hepática alcóolica tem catabolismo, 
necessitando de ingesta supranormal, de 40kcal/kg/dia. 
- ↑ proteínas para 1,5-2g/kg/dia 
Logo, dieta hipercalórica e hiperproteica. 
• Tratar as complicações. 
 
 2.7 HEPATITE ALCOÓLICA 
• Não é esteato-hepatite crônica por álcool, sim hepatite aguda por álcool, 
que se assemelha às hepatites virais. 
 
 Fisiopatologia 
• Ingestão alcóolica aumentada por período curto de tempo 
 
 Quadro agudo de hepatite por álcool 
• Febre baixa 
• Dor abdominal 
• Hepatomegalia 
• Icterícia 
• Ascite 
• Leucocitose: reação leucemoide 
• ↑ AST:ALT > 2 em torno de 400-500 (não ultrapassa 1000, ao contrário da 
hepatite viral) 
 
 Tratamento 
• Indicação: paciente grave 
- IFD (calcular o índice de função discriminante – IFD- Maddrey) 
≥ 32 
𝐼𝐹𝐷 = 4,6 𝑥 (𝑇𝑃 𝑝𝑎𝑐𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒 − 𝑇𝑃 𝑐𝑜𝑛𝑡𝑟𝑜𝑙𝑒) + 𝑏𝑖𝑙𝑖𝑟𝑟𝑢𝑏𝑖𝑛𝑎 
 
- MELD ≥ 21 
- Encefalopatia hepática 
• Tratar com Prednisolona OU pentoxifilina: não usa Prednisona porque 
esta precisa passar pelo fígado para transformar-se em prednisolona, 
corticoide ativo, então é melhor já prescrever a forma ativa. Se não 
puder usar prednisolona, use pentoxifilina. 
Logo, tanto hepatite autoimune quanto alcóolica são tratadas com 
corticoide quando o paciente é grave. 
 
2.8 ALCOOLISMO 
 Problemas relacionados ao uso de álcool: CAGE 
C: Alguma vez já sentiu que deveria diminuir a quantidade de bebida ou 
parar de beber? (Cut down) 
A: As pessoas o aborrecem por que criticam o seu modo de beber? 
(Annoyed) 
G: sente-se culpado pela maneira como costuma beber? (Guilty) 
E: costuma beber pela manhã para diminuir o nervosismo ou a ressaca? 
(Eye opener) 
• Acima de duas respostas = problemas relacionados ao álcool. 
 
 
Hipertensão porta 
 
 Anatomia 
• 70% do O2 utilizado pelo fígado provêm da v. porta, que é formada 
pela união da v. mesentérica inferior com v. esplênica. 
• A v. porta recebe o sangue de todo o TGI, que é levado para o fígado, 
o qual metaboliza as toxinas da digestão. 
- vv. gástricas drenam pequena curvatura e recebem sangue da v. 
esofágica, drenando para v. porta 
- v. gastroepiploica também drena para v. porta 
Logo, problema portal = esôfago, pequena e grande curvatura, baço. 
- Plexo hemorroidário é dividido em 3 andares: superior, médio e inferior. 
Superior e médio drenam para v. mesentérica, enquanto inferior drena 
para v. ilíaca → v. cava. 
• 30% restantes são levados pela a. hepática. 
• Na hipertensão porta, o sangue tem dificuldade em ascender e ser 
metabolizado pelo fígado, tendendo a desviar o fluxo para atingir o 
pulmão através da v. cava, que corre por trás da v. porta: sangue atinge 
v. cava pelas circulações colaterais 
 
 Achados 
• Varizes esôfago-gástricas: v. ázigos é o plexo venoso superior que se liga 
à veia cava (v. esofagogástrica, tributárias da v. gástrica esquerda + v. 
esofágica do sistema ázigo) 
• Esplenomegalia 
• Hemorroidas (varizes retais): vv. retais 
• Cabeça de medusa ou circulação colateral: tentativa de 
recanalização da v. umbilical, que atinge a v. cava superficialmente 
pela pele (v. periumbilical + v. da parede abdominal anterior) 
• Síndrome de Cruveilhier-Baumgarten: frêmito na circulação colateral 
• Encefalopatia: sangue com amônia que passaria pelo fígado atinge a 
v. cava 
• Não é toda hipertensão porta que cursa com ascite, apenas na 
presença de hipertensão no capilar hepático, ou seja, hipertensão 
sinusoidal: ↑ pressão no capilar hepático → ↑ pressão hidrostática → 
libera líquido em excesso como ascite 
 
1. Classificação 
• Permite identificar a presença ou ausência da ascite 
- Lesão antes do sinusoide (pré-sinusoidal) e do fígado (pré-hepática) em 
princípio não causa ascite, enquanto hipertensão sinusoidal, pós-sinusoidal ou 
pós-hepática cursa com ascite. 
• Pré-hepática, intra-hepática (pré, sinusoidal ou pós) e pós-hepática 
 
 Pré-hepática 
• Função hepática:boa (não há alteração do fígado) 
• Ascite NÃO é esperada (antes do sinusoide), exceto na presença de 
outras causas de ascite 
 Trombose na v. porta 
• Mais comum das pré-hepáticas 
• Crianças: cateterização umbilical 
• Hipercoagulabilidade 
 Trombose de veia esplênica (hipertensão porta segmentar) 
• Pancreatite crônica: varizes isoladas de fundo gástrico 
• Conduta: esplenectomia 
 
 Intra-hepática 
• Classificação de acordo com a localização em relação ao sinusoide: 
pode ser pré-sinusoidal, sinusoidal ou pós-sinusoidal 
 Pré-sinusoidal 
• Esquistossomose: depósito de ovos no espaço porta. 
Logo, a ascite causada pela esquistossomose não se relaciona à 
hipertensão porta, sim a dois fatores: infestação, que provoca 
reação granulomatosa intensa ao redor da deposição de ovos, 
atingindo os sinusoides; redução do suprimento de O2 para o 
fígado, com morte de hepatócitos, causando desorganização do 
parênquima hepático (cirrotização da esquistossomose). 
- Principal complicação da HP pela esquistossomose é a formação 
de varizes esôfago-gástricas, pois não há perda da função 
hepática e é pré-sinusoidal 
 Sinusoidal 
• Cirrose: mais comum de todas as causas de hipertensão porta. 
Há depósito de colágeno no espaço de Disse. 
 Pós-sinusoidal 
• Doença veno-oclusiva: 
1) Doença enxerto-hospedeiro 
2) Chá da Jamaica (“Bush Tea Disease”) ou de Maria Mole 
 
 Pós-hepática 
• Doenças cardíacas (mais comum da pós-hepática): ICC, pericardite 
constritiva 
• Síndrome de Budd-Chiari: trombose da v. hepática. Comum em 
crianças com hipercoagulabilidade e policitemia vera. 
• Trombose da VCI: trombose, neoplasia (rim, fígado) 
 
 2. Diagnóstico de hipertensão portal 
 EDA 
• Varizes esôfago-gástricas 
 
 US com doppler 
• Avalia o calibre da v. porta (normal = 12) e da v. esplênica (normal = 
9), além do fluxo na v. porta 
- Fluxo hepatofugal (foge do fígado) 
 
 Cateterização hepática 
• Padrão-ouro, mas menos realizada por ser difícil 
• Exige cateterização hepática para mensurar a pressão na v. porta 
através da manometria isolada ou do gradiente pressórico 
• Manometria isolada da porta: pressão > 10mmHg → HP 
• Gradiente pressórico: vantajoso porque se relaciona com a clínica. 
- ≥ 6 mmHg → HP. 
- ≥ 10 mmHg → HP clínica 
- ≥ 12 mmHg → ↑ risco de ascite e ruptura de varizes 
 
 3. Varizes esofagianas 
 Classificação 
 Quanto ao calibre 
 
F1 (pequeno calibre) < 5 mm de diâmetro 
F2 (médio calibre) 5-20mm de diâmetro 
F3 (grosso calibre) > 20mm de diâmetro 
 
• Conduta varia se < 5mm ou ≥ 5 mm 
 Quanto à presença de manchas vermelho-cereja 
 • Cherry-red spots 
 
 
 Cenário 1: nunca sangrou 
1) Rastrear varizes com EDA 
2) Tem varizes de alto risco? 
• Calibres médio (F2) e grosso (F3): ≥ 5 mm 
• Com Cherry-red spots 
• Child B e C 
 Profilaxia primária 
• Pacientes com varizes que nunca sangraram. Objetiva evitar 
primeiro sangramento. Com betabloqueador não-seletivo OU 
ligadura elástica. 
• Betabloqueador não-seletivo: propranolol, carvedilol (mais 
usado porque muitos pacientes têm ICC) ou nadolol na maior 
dose tolerada. 
Logo, varizes de pequeno calibre → rastrear a cada 2 anos. ≥ 5mm 
→ profilaxia com betabloqueador. 
• Endoscópica (EDA) por ligadura elástica (escolha) ou 
escleroterapia: na presença de contraindicações ao 
betabloqueador (asma, BAV), sendo alternativa. 
 
 Cenário 2: está sangrando 
 1) Estabilizar a hemodinâmica 
• Cristaloides, hemácias 
• Plaquetas se < 50.000 
• Plasma fresco congelado se RNI > 1,7 
• IBP (pode ser HDA por úlcera) 
• Iniciar terlipressina (mais usada) ou octreotide: inibidores da 
circulação esplâncnica 
 2) Descobrir a fonte e tratar 
• Endoscopia em até 12h 
- Ligadura ou escleroterapia de acordo com a experiência do 
endoscopista, mas na prática a ligadura é escolha por ser mais 
simples. 
- Varizes gástricas: cianoacrilato (gelatinoso, permitindo oclusão 
das varizes) 
• Drogas: terlipressina (↓ mortalidade) ou octreotide 
Obs.: drogas + ligadura elástica resolvem o sangramento em 95% 
dos casos. 
• Balão Sengstaken-Blakemore: se sangramento INCONTROLÁVEL 
pela endoscopia e drogas. Balão esofágico funciona por pressão, 
enquanto o gástrico funciona por volume. Pode ser usado por no 
máximo 48h. 
• TIPS (shunt protossistêmico intra-hepático transjugular): se 
hemorragia refratária ou no lugar da cirurgia de 
desvascularização (destruição da vasculatura), sendo cada vez 
mais usado. Reduz a pressão portal, diminuindo a pressão nas 
varizes, através do desvio do sangue da v. porta para v. cava por 
dentro do fígado (v. hepática). 
- Como não destrói a vascularização hepática, serve como PONTE 
para o transplante. 
- Pode complicar com ENCEFALOPATIA (aproximadamente 30% 
dos casos) porque recebe o sangue do andar inferior. 
- Contraindicações: IVD grave, doença cística hepática 
• Cirurgia de urgência: shunt não seletivo (término-lateral, látero-
lateral, parcial). Menos usada, sendo substituída pelo TIPS. 
 3- Prevenção de complicações 
• Profilaxia para peritonite bacteriana espontânea (PBE): 
ceftriaxona (cefalosporina de 3ª geração) ou norfloxacina por 7 
dias 
Logo, está sangrando = estabilização hemodinâmica + EDA + 
droga + atb! 
 
 Cenário 3: já sangrou 
 Profilaxia secundária 
• Contra ressangramento (70% de ressangramento em 1 ano nos 
não submetidos a TIPS/cirurgia de urgência) 
• Betabloqueador + ligadura elástica 
Logo, na primária = uma medida, o betabloqueador (ligadura 
como alternativa). Secundária = duas medidas, o betabloqueador 
e a ligadura. 
• TIPS ou CIRURGIA ELETIVA (shunt seletivo ou desconexão): se não 
der certo, deverão ser programados. 
- Shunt seletivo: esplenorrenal distal = secciona v. esplênica, que é 
ligada a v. renal. Acaba com varizes, mas não melhora ascite, 
podendo piorá-la. 
 
 4. Ascite 
• Paracentese: linha da cicatriz umbilical à espinha ilíaca anterossuperior E para 
evitar lesar o ceco (lactulona promove distensão do ceco). 
• Avaliar se a ascite é devido a HP ou doença peritoneal. 
 
 Para diferenciar: GASA 
 
GASA ≥ 
1,1 
HP: cirrose hepática e ICC 
• Proteína ≤ 2,5g/dl → cirrose 
• Proteína > 2,5g/dl → ICC ou doenças vaso-oclusivas 
GASA < 
1,1 
Não é HP: neoplasia, TBC, pâncreas, nefrótica 
• Proteína ≤ 2,5g/dl → síndrome nefrótica 
• Proteína > 2,5g/dl → neoplasia, TBC (na presença de ascite com 
GASA < 1,1 sem hipoproteinemia, investigue TBC através do ADA), 
pâncreas 
 Pedir também na análise do líquido 
 Aspecto macroscópico 
• Seroso: mais comum da cirrose 
• Hemorrágico: pense em neoplasia, embora possa ser acidente 
de punção 
• Turvo: pense em infecção 
 Citometria 
• PMN ≥ 250 → Peritonite bacteriana espontânea ou secundária 
Logo, avalie os PMN. 
 Bioquímica 
• Proteínas totais, Glicose e LDH: diferenciam PBE de PBS 
• Pedir também: cultura e Gram 
 
 4.1 TRATAMENTO 
 Paracentese terapêutica 
• Ascite tensa (abdome tenso) 
• Líquido ascítico importante (abdome tenso) ao ponto de causar 
desconforto respiratório 
 
 Tratamento clínico 
• Realizado na maioria das vezes 
• Avalie o peso sempre no mesmo horário e na mesma balança, antes 
da alimentação. Alvos: 
- ↓ 0,5kg/dia ou ↓ 1kg/dia com edema 
 Restrição de sódio 
• Máximo 2g/dia de Na = 4 a 6 g de sal por dia 
• Passo fundamental para o tratamento 
• Restrição hídrica de 1 a 1,5L/dia se Na < 125 (hiponatremia 
importante) 
 Diuréticos (VO) 
• Espironolactona : Furosemida = 100 : 40 mg. Aumentardoses a 
cada 3-5 dias (máximo 400 : 160 mg). 
Logo, inicie o tratamento com 100mg de espironolactona e 40mg 
de furosemida. 
• Espironolactona: iniciar com 100mg/dia, máximo de 400mg/dia 
• Furosemida: iniciar com 40mg/dia, máximo de 160mg/dia. 
 
 Tratamento da ascite refratária 
• 10% dos casos 
• Causas: 
- Falência terapêutica (atinge dose máxima do diurético sem resposta) 
- Recorrência precoce (melhorou, mas não consegue reduzir a dose de 
diurético) 
- Não consegue usar o diurético: azotemia, Na < 120, K > 6 
 Avaliar a retirada de betabloqueador 
 Mitodrile (?) 
• Não é autorizada pela ANVISA no Brasil 
 Paracenteses terapêuticas a cada 2 semanas 
• Se realizar paracentese de grande volume (> 5L), faça 
prevenção de síndrome hepatorrenal com albumina: repor 6 a 
10g de albumina por litro ascítico retirado. 
 Alternativas 
• TIPS: serve como tratamento da ascite refratária ou como ponte 
para o transplante, sem ter impacto na sobrevida. 
• Transplante hepático 
• Shunt peritônio-venoso: válvula na cavidade peritoneal, 
correndo pelo subcutâneo, eliminando o líquido na v. jugular. 
Utilizado em último caso. 
 
 4.2 PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE) 
 Etiologia 
• Monobacteriana: Gram-negativo entérico, principalmente E. coli 
(>90%), podendo ser Klebsiella ou pneumococo. 
 
 Clínica 
• Assintomática: maioria das vezes. 
• Tríade: compatível com infecção abdominal em hepatopata = febre 
(70%) + dor abdominal (60%) + encefalopatia (55%) 
 
 Diagnóstico 
• Líquido ascítico com PMN ≥ 250/mm³ 
• Não é abdome cirúrgico: líquido ascítico comprime a parede do 
intestino, causando infecção bacteriana 
 
 Tratamento 
• Retirar o betabloqueador: sua presença aumenta a mortalidade em 
60% 
• Excluir PBS 
• Iniciar Cefotaxima 2g de 8/8h por 5 dias 
• Profilaxia da síndrome hepatorrenal: albumina (1,5g/kg no 1º dia e 
1g/kg no 3º dia) se Cr > 1 ou BT > 4. 
 
 Profilaxia da PBE 
 Primária 
• No sangramento varicoso: Ceftriaxona OU norfloxacin por 7 dias 
• PBE Crônica: proteína ascítica < 1,5g + Cr > 1,2 ou Na ≤ 130 OU 
BT ≥ 3 OU CHILD ≥ 9 → norfloxacina 400mg/dia 
 Secundária 
• Até acabar a ascite 
• Norfloxacin 400mg/dia 
 
 4.3 PERITONITE BACTERIANA SECUNDÁRIA (PBS) 
• < 5% dos casos 
• É polimicrobiana 
 
 Diagnóstico 
• Líquido ascítico com PMN ≥ 250/mm³ e é abdome cirúrgico 
• 2 ou mais dos seguintes: 
- Proteína > 1 g/dl (↑ Ac) 
- Glicose < 50 mg/dl (consumo de energia) 
- LDH elevado (morte de células de defesa e de bactérias) 
• S e E > 98% com fosfatase alcalina (FA) de líquido ascítico acima de 
240U/L e CEA > 5 ng/ml 
 
 Tratamento 
• Cefalosporina de 3ª geração + Metronidazol 
• TC para identificar a causa + cirurgia ou drenagem 
 
4.4 OUTRAS INFECÇÕES 
 Ascite neutrofílica 
• PMN ≥ 250/mm³ 
• Cultura negativa 
• Tratamento: igual PBE. 
 
 Bacterascite 
• PMN < 250mm³ 
• Cultura positiva 
• Tratamento: se sintomático. Repetir paracentese em 48-72h. 
 
 
 5. Encefalopatia hepática 
 Fisiopatologia 
• ↑ amônia e outras toxinas 
 Precipitada por 
• Hemorragia digestiva 
• Infecção 
• PBE 
• Constipação: fezes permanecem no intestino → bactérias 
produzem amônia → encefalopatia 
• ↓ K 
• Alcalose 
• Diurético 
 
 Clínica 
• Sonolência: alteração do ciclo sono-vigília é uma das manifestações 
iniciais da encefalopatia 
• Flapping 
• Desorientação 
 
 Tratamento 
• Tratar a causa 
• Reduzir a produção da amônia: 
- Lactulona: laxativo; pH intestinal torna-se ácido (transforma amônia em 
amônio, que não causa encefalopatia) 
- ATB: neomicina, metronidazol, rifaximina (não tem no Brasil). Erradica a 
bactéria que produz amônia nas fezes. 
 
 6. Síndrome hepatorrenal 
 Fisiopatologia 
• Vasodilatação periférica + Vasoconstrição renal: ↓ pressão de perfusão 
renal devido à vasodilatação periférica graças à lesão hepática, mas em 
excesso, causando injúria renal aguda em rim normal. 
• Pode ocorrer em qualquer hepatopatia grave 
 
 Diagnóstico 
• De exclusão! 
• Hepatopatia grave com HP + IRA ou Cr > 1,5 que 
- Não melhora com retirada do diurético nem uso de albumina 
- Sem choque, sem droga nefrotóxica 
- US sem nefropatia parenquimatosa ou obstrutiva (rim mais 
brancacento) 
- EAS com < 50 HM / proteinúria < 500mg/24h 
 
 Tipos 
 Tipo 1 
• Rápida progressão para IRA: Cr duplica e fica > 2,5 em menos 
de 2 semanas 
 Tipo 2 
• Insidiosa, melhor prognóstico, com tratamento questionável 
 
 Tratamento 
• Albumina + Droga vasoconstritora: terlipressina (enfermaria), 
noradrenalina (CTI) 
- Droga vasoconstritora → ↑ pressão hidrostática, provocando retirada do 
líquido → adicione albumina. 
• Hemodiálise 
• Se não der certo: transplante hepático 
 Anatomia das vias biliares 
• Hepatócito produz bile, que atinge o canalículo biliar. A união de 
canalículos biliares no interior do fígado forma a via biliar intra-hepática, 
tanto à direita quanto à esquerda. 
• À direita, drenando a bile da direita, há o ducto hepático direito. Da 
mesma forma, à esquerda, drenando a bile da esquerda, há o ducto 
hepático esquerdo. 
• Ao sair do fígado, os ductos hepáticos direito e esquerdo se unem, 
formando o ducto hepático comum. 
• A vesícula biliar (inferior ao fígado, armazenando a bile) comunica-se 
com a via biliar extra-hepática pelo ducto cístico. A junção do ducto 
cístico com o ducto hepático comum forma o ducto colédoco, o qual 
percorre um longo caminho na via extra-hepática (relação com cabeça 
do pâncreas) até atingir a 2ª porção do duodeno (papila maior), 
levando a bile produzida pelo fígado ao TGI. Antes de desembocar na 
papila duodenal maior, o ducto colédoco se une com o ducto 
pancreático principal (Wirsung), formando a ampola de Vater (esfíncter 
de Oddi), que desemboca na papila maior do duodeno. 
• Ao redor da ampola de Vater há o esfíncter de Oddi, que permanece 
contraído, controlando a saída de bile, principalmente o refluxo do 
conteúdo do TGI para o interior do colédoco. 
- A vesícula biliar enche-se por retroalimentação: bile represada devido 
à contração do esfíncter de Oddi reflui para a vesícula biliar. 
• Triângulo de Calot (PROVA – importância cirúrgica): borda hepática 
(face visceral da parte hepática direita) + ducto hepático comum + 
ducto cístico. Toda colecistectomia exige a identificação do triângulo de 
Calot, dentro do qual passa a artéria cística (ramo da a. hepática 
direita), responsável pela vascularização da vesícula, que deve ser 
ligada cirurgicamente. 
 
Doença calculosa biliar 
 
 Definições 
• Doença calculosa biliar: presença de cálculo no interior da via biliar 
extra-hepática 
• Colelitíase: cálculo no interior da vesícula biliar. 
• Colecisite aguda: cálculo impacta o ducto cístico, obstruindo a saída 
da vesícula biliar 
• Coledocolitíase: cálculo impactado no colédoco 
• Colangite aguda: bile represada provoca infecção. Geralmente se 
associa a uma coledocolitíase. 
• Pancretaite aguda biliar: obstrução do ducto pancreático principal 
pelo cálculo 
 
 Tipos de cálculo 
• Amarelo, preto ou marrom 
 
 Amarelo Preto Marrom 
Tipo 
(pigmentado 
ou não 
pigmentado) 
Não 
pigmentado 
Pigmentado Pigmentado 
Frequência 80% 15% 5% 
Composição Colesterol MUITO 
bilirrubinato 
de cálcio 
Bilirrubinato de cálcio 
(camada ENTREMEADA 
com colesterol) 
Local Vesícula biliar Vesícula biliar Colédoco 
Fator de risco Vários 
(relacionados 
ao excesso de 
colesterolna 
bile) 
Hemólise 
crônica 
(anemia 
hemolítica, 
prótese valvar 
metálica) 
Obstrução (principalmente 
do colédoco, seja por 
corpo estranho, parasita ou 
tumor, causando estase 
biliar, que favorece a 
proliferação bacteriana, 
com produção de 
betaglucuronidase, a qual 
transforma a BD em BI, que 
é insolúvel, formando 
cálculo) 
 
Obs.: pode haver coledocolitíase primária (cálculo formado no interior 
do colédoco, sendo marrom/castanho) ou secundária (cálculo – 
amarelo ou preto - migra da vesícula e impacta no colédoco; mais 
comum). 
 
 Fatores de risco para cálculo amarelo (de colesterol) 
• Sexo feminino 
• Estrogenioterapia: estrogênio estimula liberação de colesterol na 
bile 
• Idade avançada: vesícula perde a capacidade de contrair, 
causando represamento da bile e precipitação de colesterol, 
formando cálculo 
• Obesidade: elimina mais colesterol pela bile 
• Emagrecimento rápido: aumenta a liberação de colesterol na 
bile 
• Drogas: clofibrato (reduz o índice de colesterol no sangue por 
meio do estímulo à liberação de colesterol através da bile) 
• ↓ recirculação êntero-hepática: doença ileal (ressecção dos 
10cm finais do intestino delgado, Crohn) 
Obs.: sal biliar solubiliza a bile, evitando a formação de cálculo 
biliar. Como há gasto energético na produção do sal biliar, ocorre 
reabsorção do mesmo através da recirculação êntero-hepática, 
no íleo terminal (10cm finais do intestino delgado). Logo, problema 
no intestino delgado dificulta a reabsorção. 
 
 1. Colelitíase 
 Clínica 
• Assintomático (85%), descoberta em exames de rotina ou por outras 
queixas 
• Cólica biliar (15%) + nada: cálculo impactado no infundíbulo, 
obstruindo a vesícula transitoriamente (até 6h) → contração intensa da 
vesícula para vencer a obstrução → dor (duração máxima de 6h) → após 
6h, o cálculo sai do infundíbulo e retorna ao local de origem. 
- Geralmente a dor piora após refeições copiosas (ricas em gordura) 
Logo, acima de 6h de impactação haverá inflamação, não sendo 
colelitíase, sim colecistite. 
 
 Diagnóstico 
• Cálculo de colesterol não é visível ao RX de abdome 
• US abdominal: imagem hiperecóica (branca) no interior da vesícula 
com sombra acústica (região enegrecida abaixo da imagem branca) 
 
 Tratamento 
 Colecistectomia videolaparoscópica (CVL) 
• Não deve ser realizada em indivíduos assintomáticos, apenas na 
presença de cólica biliar. 
Logo, se houve sintomas, opere. Se não houver, não opere, com 
exceções. 
• Operar assintomáticos se: 
- Vesícula em porcelana 
- Associação com pólipo (> 1 cm, paciente > 60 anos, crescimento 
do pólipo) 
- Cálculo > 3 cm (para evitar câncer de vesícula – múltiplos 
cálculos não consistem em fator de risco para essa comorbidade) 
• Não operar sintomáticos se: 
- Risco cirúrgico alto 
- Recusa do paciente 
Obs.: cirurgia abdominal prévia é contraindicação relativa de 
cirurgia videolaparoscópica. 
 Tratar a doença sintomática clinicamente? 
• Dissolução farmacológica (ursodesoxicólico) se cálculo de 
colesterol < 15 mm (principalmente < 5 mm) 
 
 2. Colecistite aguda 
 Fisiopatologia 
• Cálculo impacta no ducto cístico, sendo uma obstrução permanente, 
superior a 6h → distensão da vesícula biliar → cólica biliar 
• Bile contém enzimas, as quais irritam a mucosa da vesícula biliar, 
inflamando-a 
Logo, é a inflamação da mucosa da vesícula biliar devido à presença de 
um cálculo obstruindo-a por mais de 6h. 
 
 Quadro clínico 
• Dor abdominal > 6h + Febre (inflamação) + Murphy positivo 
- Murphy: palpar o ponto cístico (HCD direito) enquanto o paciente 
realiza inspiração profunda (enche o peito de ar através do abaixamento 
do diafragma, abaixando o fígado e, consequentemente, a vesícula), 
com a vesícula encostando na ponta do dedo, o que causa dor, a qual 
provoca interrupção abrupta da inspiração. 
Logo, Murphy positivo é a interrupção abrupta da inspiração durante a 
palpação do ponto cístico. 
• Sem icterícia: não há obstrução da via biliar principal 
 
 Laboratório 
• Leucocitose + Bilirrubinas “normais” (se houver alteração das 
bilirrubinas, não afastará o dx) 
 
 Diagnóstico 
• US de abdome: 1º exame realizado, mas não é o padrão-ouro. Sinais 
ultrassonográficos: 
- Cálculo impactado 
- Parede espessada (> 3mm) 
- Murphy sonográfico 
• Cintilografia biliar: padrão-ouro. Ao ingerir tecnécio, que é eliminado 
pela bile, há coloração enegrecida, que é visível no fígado e na vesícula 
biliar em indivíduos sadios. Na colecistite aguda, o contraste não entra, 
pois não há retroalimentação negativa, ou seja, a vesícula biliar não é 
visível. 
 
 Complicações 
• Pode haver perfuração (livre, localizada, fístula) ou colecistite 
enfisematosa 
 Perfuração 
• Livre: isquemia da vesícula, com necrose da parede, que se abre 
na cavidade, causando PERITONITE (↑ febre, ↑↑ leucocitose). 
Tratamento: cirurgia de urgência. 
• Localizada: bloqueada, formando ABSCESSO. Tratamento: 
avaliar colecistostomia (drenar). 
• Fístula: formação de ÍLEO BILIAR (paciente com colecistite 
aguda tem a vesícula grudada no duodeno, com formação de 
fístula intestinal, causando passagem do cálculo, que estava 
impactado, atingindo o colédoco e o íleo distal, onde o cálculo 
fica impactado). 
 Colecistite enfisematosa 
• Quadro mais grave, ocorrendo em idosos e diabéticos. 
• É a presença de ar na parede da vesícula: Clostridium welchii 
(anaeróbico que produz gás) 
 
 Tratamento 
 Medidas gerais + Antibiótico “terapia” 
• Medidas gerais: hidratação 
• ATB: a bile é estéril, mas a presença de obstrução provoca estase 
biliar, que favorece a proliferação de bactérias. Cubra E. coli, 
Klebsiella e enterococo. 
 CVL precoce 
• Idealmente deve ser feita em até 72h 
Logo, não espere o processo “esfriar”. Mesmo se houver mais de 
72h de doença, opere o paciente. 
 Colecistostomia percutânea 
• Indicada em casos graves, sem condição de cirurgia 
• Técnica: drenar a bile. 
 Tratamento das complicações 
• Perfuração livre: cirurgia de urgência 
• Perfuração localizada: colecistostomia 
 
 Algo a mais 
 Síndrome de Mirizzi 
• Fisiopatologia: obstrução do DUCTO HEPÁTICO COMUM por 
cálculo no infundíbulo (extrínseca) = cálculo obstrui o INFUNDÍBULO 
da vesícula, pende e obstrui o ducto hepático comum (obstrução 
extrínseca) 
• Quadro clínico: colecistite + icterícia 
 Classificação 
• I: sem fístula 
• II, III, IV: com fístula biliobilar 
- II: até 1/3 do ducto 
- III: até 2/3 do ducto 
- IV: toda a circunferência 
 Colecistite alitiásica 
• Colecistite acalculosa: pacientes graves em CTI 
 • Quadro clínico: seria idêntico ao da colecistite aguda 
calculosa, mas, como acomete pacientes graves (IOT, sedado, 
NPT, grande queimado), geralmente não há queixa de dor. 
- Febre + leucocitose no CTI = US abdominal 
• Conduta: colecistectomia de emergência ou colecistostomia (se 
estiver muito grave e não suportar a cirurgia) 
 
 3. Coledocolitíase 
 Etiopatogenia 
• Cálculo no colédoco: primário (10%) ou secundário (90%) 
- Primário: marrom 
- Secundário: cálculo migra da vesícula e impacta no colédoco. 
 
 Quadro clínico 
• Icterícia intermitente: obstrução do colédoco provoca estase de bile e 
icterícia, mas às vezes o cálculo consegue se movimentar, permitindo 
escoamento da bile, que causa melhora da icterícia. 
• Vesícula não palpável: por dois motivos. 
- Vesícula biliar é distendida por retroalimentação, mas o cálculo pode 
se movimentar, permitindo o escoamentoda bile, aliviando a pressão. 
- Além disso, em 90% dos casos há coledocolitíase secundária e a vesícula 
com cálculo torna-se escleroatrófica (não se distende). 
• Dor no HCD direito que irradia para o dorso 
 
 Diagnóstico 
• US de abdome: o colédoco pode não ser visualizado adequadamente. 
Assim, cálculo no colédoco sela o diagnóstico, mas uma US abdominal 
normal não afasta o risco de coledocolitíase, exigindo CPRE ou 
colangioRM. 
• Confirmado por CPRE (contraste ascendente em toda a via biliar) ou 
colangioRM (menos invasiva): falha de enchimento da via biliar 
• Em todo paciente com colelitíase, avalie o risco de coledocolitíase 
antes da cirurgia (conduta pré-operatória) através de US, hepatograma 
e bilirrubina. 
- Risco elevado → melhor exame (dx e tto) 
- Risco intermediário → colangioRM (CPRE com risco de pancreatite, 
sangramento, perfuração) → se positiva, faça CPRE 
- Risco baixo → colangiografia per-operatória 
 
Risco Conduta 
Alto: 
- Icterícia flutuante 
- US com cálculo no colédoco 
- Bilirrubina > 4mg/dl 
CPRE 
Intermediário: 
- Colédoco > 6mm 
- Bilirrubina entre 1,8-4mg/dl 
- Outro laboratório anormal 
ColangioRM 
Baixo: 
- Colédoco < 5mm + Alteração laboratorial 
Colangiografia per-operatória 
Muito baixo 
- Tudo negativo 
Colecistectomia 
 
 Tratamento 
 CPRE: papilotomia endoscópica 
• Se descoberto no pré-operatório 
 Exploração cirúrgica (vídeo ou aberta) 
• Se descoberto no per-operatório 
• Videolaparoscópica: abertura do colédoco, passagem de 
cateter com balão para dilatá-lo, ampliação da incisão, retirada 
do cálculo. 
• Sutura na via biliar exige colocação de dreno de Kehr (em T) 
para garantir o escoamento da bile até cicatrização e 
colangiografia evidenciando escoamento correto, evitando 
fístula e estenose. 
 Derivação bileo-digestiva 
• Indicações: cálculos intra-hepáticos, múltiplos cálculos 
• Técnica: ampliação da comunicação do colédoco com o TGI 
 
 4. Colangite aguda 
 Etiopatogenia 
• Obstrução + infecção das vias biliares 
- Obstrução impede escoamento da bile, causando estase biliar, o que 
favorece a proliferação bacteriana. 
 
 Tipos 
• Não-grave (não-supurativa) ou grave (supurativa) 
 Não-grave (não-supurativa) 
• É grave, mas o paciente responde bem à Antibioticoterapia. 
• Tríade de Charcot: febre com calafrio + icterícia + dor 
abdominal. 
 Grave (supurativa) 
• Paciente não responde à Antibioticoterapia 
• Pêntade de Reynolds: tríade de Charcot + hipotensão + 
rebaixamento do nível de consciência 
 
 Tratamento 
• Da obstrução e da infecção: drenagem biliar + atb 
 Drenagem biliar 
• Não-grave: drenagem ELETIVA 
• Grave: drenagem IMEDIATA 
• Obstrução baixa → CPRE 
• Obstrução alta → drenagem transhepática percutânea 
(anestesia local; guiado por método de imagem) 
 ATB 
• Cobrir enterococo 
 
Neoplasias das vias biliares 
 
 1. Tumores periampulares 
 Definição 
• Tumores que se desenvolvem ao redor da ampola de Vater: 
- cabeça de pâncreas (principal) 
- câncer da papila de Vater 
- colangiocarcinoma 
- duodeno 
 
 Quadro clínico 
• Icterícia progressiva: tumor cresce, comprime e obstrui 
• Vesícula de Courvoisier-Terrier: vesícula palpável e indolor ao exame 
físico 
Logo, desconfie de tumor periampular na presença de icterícia 
progressiva e sinal de Courvoisier. Já na colecodolitíase a icterícia é 
flutuante e a vesícula não é palpável. 
• Emagrecimento 
• Câncer de papila de Vater: pode haver períodos de atenuação da 
icterícia + melena = papila é uma estrutura terminal e a vascularização 
não acompanha a o crescimento tumoral, havendo necrose do tumor, 
manifestada como períodos de atenuação da icterícia e sangramento. 
 
 
 
 2. Tumor de Klatskin 
 Definição 
• Colangiocarcinoma peri-hilar: tumor ao redor da junção dos ductos 
hepáticos direito e esquerdo, formando o ducto hepático comum. 
 
 Quadro clínico 
• Icterícia progressiva 
• Vesícula impalpável: obstrução alta impede a passagem de bile para 
a vesícula biliar. 
Logo, no tumor periampular há sinal de Courvoisier, enquanto no tumor 
de Klatskin a vesícula é impalpável 
• Emagrecimento 
 
 Diagnóstico 
• US de abdome: vesícula murcha / contraída + dilatação de via biliar 
intra-hepática 
 
 Classificação de Bismuth 
• Tipo I: somente hepático comum 
• Tipo II: junção dos hepáticos 
• Tipo IIIa: hepático comum + hepático direito 
• Tipo IIIb: hepático comum + hepático esquerdo 
• Tipo IV: ambos os hepáticos 
Logo, a classificação de Bismuth evidencia a progressão da doença.