P2 PNEUMONIAS

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PNEUMONIAS								KARINA MENIS
Vamos la irmão...seja corajoso como o matador de onça 
DEFINIÇÃO:
São doenças inflamatórias agudas de causa infecciosa que acometem os espaços aéreos e são causadas por vírus, bactérias ou fungos.
O termo “pneumonia” pode ser definido sob dois pontos de vista diferentes. Pelo enfoque histológico, pneumonia significa preenchimento do espaço alveolar por infiltrado necroinflamatório, os alvéolos encontram-se totalmente ocupados por leucócitos (geralmente neutrófilos) e exsudato purulento, contendo restos celulares, neutrófilos e bactérias. Neste aspecto, a pneumonia deve ser difenciada da pneumonite ou alveolite, caracterizada por um infletrado inflamatório localizado principalmente nos septos alveolares, mas não exclusivamente neles, que representam o interstício do órgão. Sob ponto de vista clínico, quando se usa o termo pneumonia, refere-se à infecção aguda do pulmão. Usando esse conceito, considera-se pneumonia todo e qualquer processo inflamatório agudo do parênquima pulmonar decorrente da infecção por algum microrganismo.
Podem ser : PAC, PAH (pacientes hospitalizados em UPA por 2 ou mais dias nos 90 dias precedentes), PAR ou PASS (relacionada aos serviços de sáude)
Proliferação dos patígenos microbianos nos espaços alveolares e da resposta do hospedeiro a esses agentes patogênicos.
Ocorre quando atividade mucociliar, fatores antimicrobianos, reflexos de engasgo e tosse e macrófagos alveolares falham.
Resposta inflamatória desdencadeia a 	SD clínica da doença. Febre= IL-1 e TNF; secreções purulentas aumentadas= quimiocininas (IL-8)
Extravasamento alvéolo-capilar como na LPA, SARA
Pode levar à alcalose respiratória, broncoespasmo, queda do volume, queda da complacência e shunt intrapulmonar do sangue.
PAC (PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE)
Paciente sem história de internação >48h nos últimos 90 dias;
Pacientes sem história de uso de ATB intravenoso, quimioterapia ou tratamento para úlcera de pressão nos últimos 30 dias
Pacientes NÃO oriundos de unidades especiais de internação prolongada
Pacientes que não se encontram em tratamento em clínicas de diálise.
A PAC se refere à doença adquirida fora do ambiente hospitalar ou de unidade de atenção à saúde ou que se manifeste em até 48h da internação.
Logo, pessoas internadas por >48h (ou que tiveram internação com esta duração nos 90 dias precedentes), que usaram ATB parenterais, quimioterápicos ou tratam úlceras de pressão nos últimos 30 dias, que frquentam clínicas de diálise ou são provenientes de asilos, recebem o diagnóstico de PNEUMONIA ASSOCIADA AOS CUIDADOS DE SAÚDE, pneumonia HOSPITALAR ou NOSOCOMIAL.
Microrganismos típicos: S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, bact gram negativas
Microrganismos atípicos: Mycoplasma pneumoniae e Chlamydia p. , Legionella spp, influenza, adenovírus, vírus sinciciais respiratórios. Progressão mais lenta e predominância de sintomas sistêmicos sobre o trato respiratório. Temperatura não tão alta, tosse pouco produtiva com expectoração mucoide e dor pleurítica
São divididas assim baseadas em critérios de apresentações clínicas, porém tem-se demonstrado que muitas vezes a apresentação clínica de uma PAC depende muito mais do estado imunológico do paciente do que do agente etiológico
OBS: PAV (pneumonia associada à ventilador) pneumonia 48h após intubação endotraqueal e ventilação mecânica
Os espectros de ambas pneumonias são muito distindos , por isso a importância de distinguir uma da outra. Os germes mais importantes passam a ser os Gram-negativos com graus variáveis de resistência aos antimicrobianos (enterobactérias, pseudomonas, acinetobacter entre outros), além da participação do Staphylococus aureus (gram positivo) nesse contexto.
PNEUMONIA LOBAR x BRONCOPNEUMONIA
A primeira pneumonia descrita foi a pneumonia pneumocócica. O “pneumococo” ou Streptococus pneumoniae é um coco gram positivo que ao atingir os alvéolos, pode desencadear uma série de reações inflamatórias neutrofílicas com grande rapidez e agressividade. A bactéria se multiplica nos espaços alveolares e libera substâncias com efeito vasodilatador e alto poder quimiotáxico para neutrófilos. O processo pneumônico evolui em 4 fases:
Congestão: Bactérias se multiplicam rapidamente no interior dos alvéolos. Pouco esxudato fibrinoso com poucos neutrófilos
Hepatização vermelha: Exsudação de hemácias (predominam), neutrófilos e fibrina para o interior dos alvéolos. Espaço alveolar totalmente preenchido pelo exsudato.
Hepatização cinzenta: As hemácias começam a desintegrar, tornando o exsudato rico em neutrófilos e restos celulares. Seria a fase supurativa da pneumonia
Resolução ou organização: O exsudato da lugar à um material semifluido e granulado formado por células inflamatórias mortas, que vão sendo destruídos por macrófagos até a resolução completa. Na maioria das vezes o parênquima volta ao normal
A ocupação total do espaço alveolar pelo exsudato neutrofílico pode ocorrer numa grande área do parênquima CONSOLIDAÇÃO ALVEOLAR.
Pneumonia Lobar: quando praticamente todo o lobo pulmonar é consolidado. Cerca de 90-95% dos casos de pneumonia lobar têm o Streptococus pneumoniae como patógeno. A pneumonia lobar não é o tipo mais comum de pneumonia.
Broncopneumonia: caracterizado pela presença de múltiplos focos coalescentes de consolidação alveolar, distribuindo-se na região peribrônquica. Cada um desses focos ocupa o volume aproximado de um ácino pulmonar. O próprio pneumococo (Staphylococus aureus) e as bactérias gram negativas, acometem o pulmão dessa maneira. Se esses focos atingirem grandes volumes. O infiltrado pode transformar-se em uma pneumonia lobar ou sublobar. Qualquer agente infeccioso causador de pneumonia pode cursar com esse padrão.
AGENTES ETIOLÓGICOS:
O AGENTE ETIOLÓGICO MAIS COMUM NA PAC É O Streptococcus pneumoniae!!!- o pneumococo, um diplococo gram positivo, responsável por 30-40% das pneumonias em adultos.
OUTROS PATÓGENOS:
São separados de acordo com seu comportamento biológico.
AGENTES ETIOLÓGICOS COMUNS EM PAC EM ORDEM DECRESCENTE:
	PAC AMBULATORIAL
	 INTERNADOS
	UTI (grave)
	S. pneumoniae
	S. pneumoniae
	S.pneumoniae
	M. pneumoniae
	M. pneumoniae
	Bacilos gram negativos
	C. pneumoniae
	C. pneumoniae
	H. influenzae
	Vírus respiratórios
	Vírus respiratórios
	Legionella spp
	H. influenzae
	 H. influenzae
	 S. aureus
	Legionella spp
	
	
Streptococcus pneumoniae
Diplococos gram positivos
Capsulados
Forma de chama de vela
Colonizador das vias áereas superiores
Colônias redondas e mucóides
Fazem α-hemólise
SEUS FATORES DE VIRULÊNCIA INCLUEM:
Adesinas, proeteases IgA secretora, pneumolisina colonizam faringe e migram para o sistema respiratório inferior
Pneumolisina, ácido teicoico, peptdidoglicano, fosforilcolina resposta imunitária
Produção de peróxido de hidrogênio e cápsula
FATORES DE RISCO DO HOSPEDEIRO:
Infecção viral anterior, DPOC, alcoolismo, ICC, tabagismo, imunosupressão.
DOENÇAS ASSOCIADAS AO HOSPEDEIRO
Pneumonia, sinusite, otite média, meningite, bacteriemia, endocardite, septicemia, artrite, peritonite.
PATOGÊNESE:
Na grande maioria dos casos, o MO causador da pneumonia atinge os alvéolos pulmonares através da microaspiração do material proveniente das vias aéreas superiores (orofaringe e nasofaringe). Ou seja, para infectar o pulmão , o agente deve infectar primeiro o epitélio farígeo depois ser aspirado paras as vias aéreas inferiores.
A colonização, não gera resposta inflamatória (é diferente de infecção), os MO são simplesmente colonizadores, componentes da flora local, as bactérias anaeróbias são os principais colonizadores do ep. Faríngeo(Peotistreptococcus, Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas e Fusobacterium). Os agentes que podem eventualmente causar infecção e doença no ser humano são chamados de PATOGÊNICOS. A colonização por bactérias patogênicas geralmente é transitória, durando semanas.
Modos de infecção: 
Aspiração maciça : anaeróbios, bacilos gram negativos
Microaspiração:Pneumococcus e Haemophilus influenzae
Aersossolização: vírus, Legionella spp. , BK
Disseminação hematogênea: S. aureus e E. coli
Contiguidade: peritonites, empiema
FISIOPATOLOGIA:
Presença/ proliferação de MO no espaço alveolar capacidade fagocítica dos macrófagos alveolares excedida resposta inflamatória PNEUMONIA
FATORES DE VIRULÊNCIA:
S. pneumoniae: cápsula (adesão e anti-fagocitose), hialuronidase, pneumolisina, protease IgA.
Chlamydia pneumoniae: produção do fator ciliostático
Mycoplasma pneumoniae: produção de fator destrutivo dos cílios
Mycobacterium e Legionella: resistente à atividade microbicida dos macrófagos
Vírus influenzae: diminuição da produção de muco.
DEFESAS DO HOSPEDEIRO:
Anatomia das vias aéreas
Produção de muco
Epitélio ciliado
Baixo pH gástrico
IgA secretora
Tosse 
Macrófagos
Fibronectina, lisozima, complemento e surfactante.
QUADRO CLÍNICO TÍPICO
O quadro clínico da pneumonia comunitária típica é representado pela pneumonia pneumocócica. A doença se apresenta de forma hiperaguda (2-3 dias), com história de calafrios com tremores seguidos de febre alta 39-40ºC, dor torácica pleurítica e tosse produtiva com expectoração purulenta (esverdeada). No EF pode apresentar prostração, taquipneia (FR>24ipm), taquicaria (FC>100bpm) e hipertermia ( Tax >38ºC). No aparelho respiratório pode-se encontrar desde estertores inspiratórios até uma síndrome de consolidação(brom bronquial- sopro tubário; aumento do FTV, submacicez, broncofonia e pecterilóquia fônica) e/ou derrame pleural (abolição do MV e do FTV, submacicez e egofonia).
Febre
Tosse com expectoração purulenta
Dor pleurítica, dispneia, taquipneia
Fadiga, confusão mental
Cefaleias, mialgias, artralgias, sudorese
Náuseas, vômitos e dor abdominal
Inspeção: tiragem, redução da expansibilidade torácica do lado afetado
Palpação: aumento do FTV
Percussão: macicez/ submacicez
Ausculta: MV dominuido ou abolido, estertores crepitantes, sopro tubário, broncofonia e pecterilóquia
Sinais: taquipneia >24ipm e taquicardia >100bpm
DIAGNÓSTICO
É feito pelo quadro clínico e laboratorial em conjunto com a radiografia de tórax em PA e perfil. O exame de escarro pode revelar dados que corroboram o diagnóstico e sugerem o agente etiológico. 
ABORDAGEM INICIAL:
-DIAGNÓSTICO CLÍNICO E RADIOLÓGICO
RADIOGRAFIA:
Opacidade é o padrão-ouro para o diagnóstico de pneumonia. Serve para diferenciar a pneumonia de outras comorbidades como a traqueobronquite que possa ter manifestações semelhantes.
Consolidação lobar, infiltrados intersticiais e cavidades.
A TC é reservada para identificar cavidades, adenopatias ou massas pulmonares.
TESTES LABORATORIAIS:
A recomendação é que não sejam realizados testes laboratoriais em PAC que fará tratamento ambulatorial. Para pacientes com indicação de internação, recomenda-se coleta de sangue, eletrólitos, funçao renal e hepática, saturação periférica de O2. A gasometria arterial fica reservada para presença de SpO2 ≤90% em ar ambiente. A proteína C ativada e a procalcitonina são marcadores de atividade inflamatória e podem ter valor prognóstico.
TESTES MICROBIOLÓGICOS
- DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO: Procura do agente etiológico somente se houver motivo para acreditar que o resultado possa alterar o antibiótico de escolha empírica (baseada em sintomas). Na PAC, em casos ambulatoriais, a escolha do antibiótico é empírica, com base nos agentes mais frequentemente identificados em estudos epidemiológicos. Pacientes que serão internados, deve-se colher hemocultura de escarro (gram + cultura) sehouve indicação.
O resultado do teste mudará o manejo do antibiótico, o espectro pode ser ampliado, ajustado ou completamente alterado de acordo com o resultado do teste. Ajustar ATB ajuda a diminuir custos, efeitos colaterais e possibilidade de resistência.
ESCARRO
Pode ser submetido à bacterioscopia pelo método de gram e cultura. Os resultados da cultura devem ser interpretados baseados na quantificação de crescimento, na correlação clínica e na correlação com a coloração de gram. Alta especificidade e sensibilidade para Staphylococcus spp e bacilos gram negativos.
TESTES DE ANTÍGENOS URINÁRIO
Alternativos ou complementares para idenficiar S. pneumoniae e Legionella, possuem vantagens e desvantagens. Vantagem :rapidez; desvantagem : especificidade e sensibilidade baixas em paciente sem bacteremia.
PCR
Pode melhorar a acurácia do diagnóstico de paciente com PAC. Tempo menor, mais específico, mais sensível mas não tem redução no uso de ATB e tem custos elevados.
SOROLOGIA
Diagnostica agentes atípicos: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella spp, é necessário colher o soro na fase aguda, sendo o teste mais utilizado a microimunofluorescência.
EXAMES COMPLEMENTARES:
Hemograma
Eletrólitos
Gasometria arteial
Provas de função renal e hepática e proteínas
Orientam quanto ao prognóstico.
BIOMARCADORES:
Pro-calcitonina
PCR
Cortisol
Pro adrenomodulina
Recomendação de testes para diagnóstico etiológico em PAC:
Em tratamento (UTI): coleta de hemocultura, escarro para cultura, antígeno urinário para Legionella, antígeno urinário para pneumococo, aspirado endotraqueal se entubado ou lavado broncoalveolar.
Falência de tratamento no paciente ambulatorial: coleta de escarro para bacterioscopia e cultura , antígeno urinário para Legionella e pneumococo.
Infiltrados cavitários: hemocultura, cultura de escarro para fungos e TB.
Leucopenia: hemocultura, antígeno para pneumococo
Abuso de álcool ativo: hemocultura, escarro para bacterioscopia e cultura, antígeno urinário para Legionella e pneumococo
Hepatopatia crônica grave: hemocultura, antígeno urinário para pneumococo
DPOC: escarro para bacterioscopia e cultura
Asplenia: hemocultura, antígeno para pneumococo
Derrame pleural: hemocultura, escarro para bact e cultura, antígeno urinário para Legionella e pneumococo, toracocentese e cultura do líquido pleural.
Vigens recentes (2sem): sorologias, culturas para agentes suspeitos.
CORRELAÇÃO ENTRE AGENTES ETIOLÓGICOS E CONDIÇÕES ESPECÍFICAS
	IDADE ACIMA DE 65 ANOS
	PNEUMOCOCO RESISTENTE À PENICILINA
	DPOC
	PNEUMOCOCO, H INFLUENZAE, ENTEROBACTÉRIAS, MOXARELLA CATARRHALIS
	INSUF CARDÍACA
	ENTEROBACTÉRIAS
	DPOC AVANÇADA E BRONQUIECTASIAS
	ENTEROBACTÉRIAS E PSEUDOMONAS
	ETILISMO E COMORBIDADES HEPÁTICAS DEFICIÊNCIAS DE IMUNOGLOBULINAS, MALIGNIDADE HEMATOLÓGICA
	
PNEUMOCOCO
KLEBSIELLA PNEUMONIAE
	DIABETES MELLITUS
	PNEUMOCOCO E ESTAFILOCOCO, KLEBSIELA
	COMORBIDADES MÚLTIPLAS
	ENTEROBACTÉRIAS
	USO RECORRENTE DE ATB DE AMPLO ESPECTRO
	PNEUMOCOCO RESISTENTE À PENICILINA, ENTEROBACTÉRIAS E PSEUDOMONAS AERUGINOSA.
CRITÉRIOS QUE DEFINEM O LOCAL DE ATENDIMENTO E TRATAMENTO: AMBULATORIAL, HOSPITALAR OU UTI
Existem 2 escores de gravidade para auxiliar na decisão de tratamento: PSI (pneumonia severity index) e o CURB-65. O CURB-65 é o mais utilizado, por ser mais simlpes e por ter se desenvolvido e validado para caracterizar a gravidade da PAC. O PSI foi criado para estratificar o risco de morte e posteriormente os resultados foram extrapolados para decisão sobre o local de tratamento: pacientes com risco baixo de mortalidade classe I, II e III , pacientes com risco moderado estão na classe IV e paciente com risco grave de mortalidade são alocados na classe V.
	Índices de mortalidade
	0,7%
	3,25%
	13%
	17%
	41,5%
	57%
Score 0
Score1
Score2
Score 3
Score 4
Score 5
Pacientes com score entre 0 ou 1 (ganhando ponto só pela idade) pode ser atendido ambulatorialmente ou em domicílio levando em conta as condições do paciente.
Score de 2 ou mais indicam internação do paciente. Devendo sempre considerar a possibilidade do paciente tomar ou não a medicação por via oral, o apoio que o paciente terá durante seu tratamento ambulatorial, a presença de comorbidades que podem ser descompensadas pela pneumonia.
PSI
	HOMENS
	IDADE (ANOS)
	MULHERES
	IDADE -10
	RESIDÊNCIA EM ASILO
	+10
	COMORBIDADESNEOPLASIA
	+30
	DOENÇA HEPÁTICA
	+20
	ICC
	+10
	DOENÇA CEREBROVASCULAR
	+10
	DOENÇA RENAL 
	+10
	DPOC
	+10
	EXAME FÍSICO
	
	CONFUSÃO MENTAL
	+20
	FR >30irpm
	+20
	PA SIST <90 mmHg
	+10
	TEMPERATURA <35ºC ou ≥40ºC
	+10
	FC ≥125bpm
	+10
	ACHADOS RADIOGRÁFICOS E LABORATORIAIS
	
	pH ARTERIAL ≤7,35
	+30
	URÉIA ≥30mg/dl
	+20
	GLICOSE ≥250mg/dl
	+10
	HEMATÓCRITO <30%
	+10
	PaO2 <60MMhG
	+10
	DERRAME PLEURAL
	+10
	SÓDIO 130 mEq/l
	+10
CLASSES
I: tratamento ambulatorial
II: ≤70 pontos, tratamento ambulatorial
III: 71-90 pontos, Bv. Internação
IV: 91-130 pontos, tratamento hospitalar
V: >130 pontos, tratamento hospitalar
CRITÉRIOS DE GRAVIDADE PARA ADMISSÃO EM UTI (PAC grave):
PaO2/ FiO2 ≤ 250
Radiografia de tórax com envolvimento de mais de 2 lobos critérios MENORES
PAS ≤ 90mmHg
Necessidade de ventilação mecânica critérios MAIORES
Choque séptico
PARA QUE HAJA NECESSIDADE DE INTERNAÇÃO EM UTI SÃO NECESSÁRIOS: 2 CRITÉRIOS MENORES E 1 MAIOR.
Na diretriz de 2007: UTI UM CRITÉRIO MAIOR E 3 MENORES (DE 9)
FR>30irpm	
PaO2 <250
Comprometimento multilobular
Confusão/desorientação
Uremia (BUN > 20 mg/dl)
Leucopenia (leucócitos <4000 cél/mm³)
Trombocitopenia (plaquetas <100.000cél/mm³)
Hipotermia (<36ºC)
Hipotensão com necessidade de reposição de fluidos
ESTRATÉGIA TERAPÊUTICA
A terapia antimicrobiana é iniciada de forma empírica, uma vez que o agente causal não é identificado. Os fatores clínicos e radiografias torácicas não são suficientemente específicos para determinar etiologia. A seleção do ATB para tratamento empírico é baseada em diversos fatores: avaliar o patógeno mais provável baseado no local do tratamento, Conhecer a eficácias dos ATB, levar em conta fatores de risco para resistência antimicrobiana aos ATB que são utilizados.
A estratégia terapêutca tem como objetivo reduzir ou erradicar a carga bacteriana para alcançar sucesso clínico e minimizar o potencial para desenvolvimento de resistência, evitar a disseminação do organismo e impedir que a infecção se torne mais difícil de tratar. Há recomendações para que o tratamento seja iniciado o mais rápido possível, dando preferência de aplicação ainda na emergência onde o paciente foi atendido antes de ser transferido para o local onde fará o tratamento, principalmente se o paciente apresenta instabilidade hemodinâmica. É sugerido reduzir a duração da terapia com um mínimo de 5 dias, para minimizar os riscos de desenvolvimento de resistência.
TRATAMENTO DE PAC AMBULATORIAL
Patógenos: S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae e vírus (influenza, parainfluenza e vírus sincicial respiratório)
As infecçõesp or esse agentes podem ser autolimitadas, mas o tratamento reduz a morbidade da pneumonia e diminui a duração dos sintomas.
Tratamento: Macrolídeos (pneumonias não complicadas) faz cobertura de S. pneumoniae e agentes atípicos que são responsáveis pela maioria das PAC ambulatorial. É sugerido também o Betalactâmico sozinho, devendo vigiar a possibilidade de falha terapêutica pois esse ATB não faz cobertura de agentes atípicos. Para pacientes com doenças crônicas, uso prévio de medicação em 3 meses ou risco de S. pneumoniae resistente, recomeda-se a Fluoroquinolona respiratória ( moxifloxacino, gemifloxacino ou levofloxacino), ou um betalactâmico associado à um macrolídeo. A fluoroquinolona não deve ser feita em pacientes com TB.
TRATAMENTO DA PAC EM ENFERMARIA
Patógenos: S. pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae, Legionella spp., aspiração e vírus respiratórios. 
Tratamento: droga IV com fluoroquinolona em monoterapia ou em associação com um betalactâmico com um macrolídeo (Cefalosporina)
 TRATAMENTO DE PAC EM UTI
Patógeno: S. pneumoniae e Legionella spp
Tratamento: betalactâmico potente associado à um macrolídeo ou a uma fluoroquinolona
O tratamento com fluoroquinolona sozinha não está indicada para PAC grave!!!
Em pacientes com pneumonia grave, outros agente devem ser considerados e deve-se modificar o esquema terapêutico empírico para paciente com risco de infecção por CA-MRSA. (S. aureus meticilino resistente adiquirido na comunidade) e P. aeruginosa. No caso da P. aeruginosa recomenda-se o uso de betalactâmico antipneumococo e anti pseudomonas(piperacilina-tazobactam, cefepima, imipenem ou metropenem) associados à ciprofloxacino ou levofloxacino ou betalactâmicos citados mais um aminoglicosídio e macrolídeo. ( em pacientes alérgicos à betalactâmicos, substituí-los por aztreonam).
Para S. aureus:
1º tratamento: oxacilina
2ºtratamento: vancomicina (pode dar insfu. Renal)
3º tratamento: teicoplamina
4º tratamento: linezolida
ALTA: Os fatores que mostram estabilidade clínica devem ser avalaiados 24 horas antes da alta. Os fatores de instabilidade são:
Temperatura >37,8ºC
FC >100 bpm
FR >24irpm
PA sist <90 mmHg
SiO2 <90%
Incapacidade de manter via oral
Estado mental anormal
O paciente não dever ter mais de um desses fatores, a não ser que faça parte de seu estado normal. A duração do tratamento para pacientes internados é de uma a duas semanas.
FALÊNCIA TERAPÊUTICA
É definida como uma condição clínica com resposta inadequada à terapia antimicrobiana. Nessa resposta inadequada ocorre a persistência ou a progressão da infecção, resultando na piora dos sintomas e em resolução mais lenta. Isso pode conduzir à disseminação da infecção, ao surgimento de complicações ou até à morte.
Para pacientes ambulatoriais a falência terapêutica é quando há necessidade de hospitalização e/ou troca no esquema terapêutico.
Nos pacientes hospitalizados, o período mais frequente usado é de 72h, tempo necessário para alcançar a estabilidade e reduzir concentração bacteriana na via aérea. 2 padrões são descritos:
Pneumonia progressiva: deteriorização clínica com insuf respiratória aguda e necessidade de ventilação mecânica e/ou choque séptico
Pneumonia que não responde: Quando há febre, e sintomas clínicos sem se alcançar a estabilidade clínica após 72h
CAUSAS DE FALÊNCIAS: 
Infecciosas: por S. pneumoniae, Legionella spp, S. aureus e Pseudomonas aeruginosa.
Causas não-infecciosas: Hemorragia alveolar, bronquiolite obliterante com pneumonia em organização (BOOP), Dças tromboembólicas, pneumonia eosinofília, pneumonia por hipersensibilidade e neoplasias.
Causas relacionadas à gravidade inicial da infecção: Quanto maior a gravidade pelos critérios de FINE, maior o tempo necessário para se alcançar a estabilidade clínica.
Causas relacionadas ao hospedeiro: doenças associadas e fatores genéticos.