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R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 1 R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 2 DISPNÉIA DEFINIÇÃO: experiência subjetiva de desconforto respiratório que consiste de sensações qualitativamente distintas, variáveis em sua intensidade. A experiência deriva de interações entre múltiplos fatores fisiológicos, psicológicos, sociais e ambientais podendo induzir respostas comportamentais e fisiológicas secundárias. Relatada sua ocorrência em até 20% da população geral. Além de sua presença associar-se a um aumento acentuado da mortalidade, esse sintoma está relacionado com grande morbidade e grave limitação para o desenvolvimento de atividades físicas e sociais. DOR TORACICA A dor torácica é um dos problemas mais comuns na clínica médica, e uma das causas mais prevalentes de internação. Cerca de 5 – 10 % dos pacientes do total de atendimentos na emergência são devido à dor torácica. Destes 20 – 35% têm uma SCA (Síndrome Coronariana Aguda). Somente 10-15% dos pacientes com dor no peito apresentam IAM e cerca de 2 a 5% destes pacientes são liberados erroneamente sem diagnóstico. Este grupo apresenta elevada taxa de óbito: 25%. CARACTERISTICAS DA DOR TORACICA R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 3 PROBABILIDADE PARA SINDROME CORONARIANA AGUDA SÍNDROME CORONARIANA AGUDA (SCA) 1. IAMCSST (IAM com supra de segmento ST) 2. IAMSSST (IAM sem supra de segmento ST) 3. Angina instável AVALIAÇÃO IMEDIATA (< 10 MINUTOS) • Anamnese e exame físico breves e direcionados (identificar candidatos à reperfusão) • Dados vitais / monitorização cardíaca contínua • Saturação de oxigênio • ECG de 12 derivações • Acesso IV • Exames laboratoriais: marcadores de lesão miocárdica, eletrólitos e coagulação • Rx de tórax TRATAMENTO GERAL IMEDIATO • Oxigênio 3 L/min • AAS 100 mg mastigados • Isordil (vasodilatador direto da musculatura lisa) 5mg 01 cp SL podendo ser repetido até um total de 3 doses, com intervalos de 5-10 minutos se não houver alívio da dor anginosa. • Morfina 3-4 mg IV (se dor persistente após as 3 doses do nitrato), podendo ser repetida a cada 10 minutos para o alívio da R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 4 dor caso não haja contraindicações (hipotensão, insuficiência respiratória, sedação exagerada, sintomas de intoxicação como náuseas/vômitos, etc). ALGORITMO DE DOR TORÁCICA Com a avaliação da dor torácica e do ECG podemos estratificar a probabilidade de Síndrome Coronariana Aguda (SCA), utilizando o Algoritmo de Dor Torácica. Enquanto os pacientes alocados na Rota 1 têm elevada probabilidade de IAM ( 75% ), os pacientes das Rotas 2 e 3 têm probabilidade de SCA de 60% e 10% , respectivamente. A sistematização da abordagem de Dor Torácica, através de protocolos, possui Grau de recomendação I, Nível de evidência B. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 5 MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA (MNM) ● Os marcadores de necrose miocárdica devem ser dosados em todos os pacientes com suspeita clínica de SCA (Classe I) ● Troponinas ou CK-MB marcadores bioquímicos de escolha para o diagnóstico de necrose miocárdica (Classe I) 1. Critérios para análise de CK- MB: • Aumento de CK-MB em 2 dosagens sucessivas (curva), ou o dobro do valor de referência na primeira amostra • Critérios clínicos de IAM • No Hospital de Clínicas dosa-se a CK-MB atividade 2. Troponinas: • Melhores marcadores de necrose miocárdica atualmente • Fator prognóstico independente importante • No Hospital de Clínicas dosa-se a Troponina I ISQUEMIA MIOCÁRDICA ● Aumento do desnível de ST, da inversão da onda T ou surgimento de bloqueio do ramo esquerdo. ● Surgimento de alteração de ST–T não pré–existente. − Ecocardiograma com alteração contrátil nova ● Refratariedade ao tratamento clínico CRITÉRIOS PARA REALIZAÇÃO DO TESTE ERGOMÉTRICO (TE) EM SALA DE EMERGÊNCIA Os pacientes deverão ser considerados de baixo risco, pela AUSÊNCIA de: • Hipotensão arterial (PAS < 90 mmHg) • Presença de B3 • Estertores em bases • Dor torácica considerada secundária à exacerbação de DAC prévia • ECG de repouso mostrando alteração de ST sugestivas de isquemia miocárdica em evolução. Pré-requisitos para realização de TE na emergência: • CK-MB ou Troponina normais em 6 a 9 horas. • Ausência de modificação do ECG • Ausência de alterações do segmento ST que prejudiquem a análise do ECG no esforço (ex: BRE ) • Ausência de sintomas após a 2ª coleta • Ausência de dor torácica sugestiva de isquemia no início do TE Contra-indicações para TE na emergência: • Alterações no segmento ST no ECG de repouso, novas ou em evolução. • Marcadores de necrose miocárdica alterados • Incapacidade de fazer esforço • Piora ou persistência dos sintomas de dor torácica, sugestivos de isquemia até a realização do TE. • Perfil clínico indicativo de alta probabilidade de SCA, devendo ser indicado coronariog EMBOLIA PULMONAR É a obstrução dos vasos da circulação arterial pulmonar. A maioria dos casos decorre do tromboembolismo venoso (TEV), que tem como base a trobose venosa profunda (TVP), e como complicação a R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 6 TEP. Outras causas podem ser; Bolhas de gas (de manipulação incorreta de equipo), corpos estranho (ex; talco, em drogas ilícitas), gotículas de gordura, embolos sépticos... A circulação pulmonar atua como um filtro sanguíneo de todo organismo. EPIDEMIOLOGIA: é a terceira doença cardiovascular mais comum (perdendo para doença coronariana e cerebrovascular). É uma complicação da TVP em pacientes hospitalizados, onde mais de 90% dos embolos se originam dos membros inferiores de veias íleo-femoral e pélvicas. FATORES TROMBOGENICOS – TRIADE DE VIRCHOW Quanto ao 3º item, as TRMBOFILIAS HEREDITARIAS, por mutações genéticas aumentam os riscos para TEV por; Excesso de fatores pro-coagulantes, deficiência de fatores anticoagulantes, alterações qualitativas dos componentes hemostáticos, combinação dessas anomalias. A síndrome mais comum é a resistência da PROTEINA C ATIVADA (3-7% da população caucasiana, rara em negros e orientais) resultante na presença do Fator V de Leiden mutante que não consegue ser clivado pela proteína C ativada, oque a impede de exercer seu papel anti- coagulante, fazendo a balança pender para o lado da trombose. Porem somente a trombofilias isolada seria um risco baixo para a trombose, sendo na maioria das vezes desencadeado por fator adquirido. Ex; uso de anticoncepcionaisorais aumentam risco de TVP em 4X. Mutantes de fator V de Leiden tem risco de TVP 35X maior e heterozigotos da mesma mutação 7x maior. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 7 QUANDO SUPEITAR DE TROMBILIFIA HEREDITARIA? TROMBOSE ADQUIRIDA FISIOPATOLOGIA: A embolização ocorre quando o trombo se desprende (geralmente face interna da uma valva venosa) e viaja ate a circulação pulmonar. Os trombos que obstruem a bifurcação da artéria pulmonar são chamados trombos em sela ou cavaleiros, porem na maioria das vezes a embolização é múltipla que passam desapercebidos e se alojam nos lobos inferiores até o evento fatal. Originam-se regiões bem ventiladas porem mal perfundidas, aumentando-se o chamado espaço morto fisiológico. A isquemia dos ácinos libera uma serie de mediadores inflamatorios (serotonina e tromboxano) atuando próximo ao segmento afetado, inibindo o pneumocito II induzindo colabamento do alvéolo, atelectasia e broncoespasmo difuso, piorando a ventilação como um todo. Assim a principal consequência é a hipoxemia por desequilíbrio da relação ventilataçao/perfusão. Ocorrendo o SHUNT DIREITA- ESQUERDA pulmonar onde o sangue desoxigenado atravessa o pulmão sem sofrer hematose. QUADRI CLINICO: dispneia e taquipnéia súbita e inexplicada, com sinais de disfunção do ventrículo direito (distensão jugular, 3ª bulha a direita, vd palpável no precordio). Pode haver queixas de dor de membros inferiores progressiva. DIAGNOSTICO: Utiliza-se o escore de Wells, para probabilidade de TEP ou TVP. MODERADA/ALTA: acima de zero BAIXA: abaixo ou igual a zero ALTA: >4 NÃO-ALTA: <4 R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 8 Outro escore que pode ser utilizado, se valendo de dados laboratoriais, é o escore de Genebra: Recentemente, temos o ESCORE DE GENEBRA MODIFICADO, equivalente ao escore de wells, empregado nos centros médicos europeus Pacientes crônicos, ocorre compensação por estimulação simpática: ionotropismo associado aos mecanismo de Frank Starling (produzindo contração do miocárdio equivalente ao volume do retorno venoso), com vasoconstrição periférica, podendo melhorar o fluxo e estabilizar o paciente. Porem, nova embolização pode ocorrer desestabilizando e piorando o quadro clinico. QUADRO CLINICO: dispneia brusca, edema de pulmaonecrose e infarto pulmonar por hipóxia, cianose generalizada. Ausculta variável quanto a ruídos adventícios DIAGNOSTICO: Exames de sangue: Teste do D dímero circulante (derivado específico da fibrina na ligação cruzada) tem acurácia superior a 95% para EP aguda. ELETRO CARDIOGRAMA: - anormalidade no segmento ST, alterações de onda T e desvio do eixo para a direita ou esquerda. Auxilia no diagnostico diferencial de IAM ou pericardite. RAIO X: anormal mas quase sempre inespecífico. Os achados incluem derrame pleural, atelctasia, infiltrados pulmonares e elevação discreta de um do hemidiafragmas. Uma radiografia de tórax normal na vigência de dispneia e hipoxemia sem evidência de broncoespasmo ou shunt cardíaco anatômico é evidência de EP. Auxilia no diagnostico diferencial de pneumonia, pneumotórax ou fratura de costela. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 9 TOMOGRAFIA: Possui alta sensibilidade e especificidade. Possui como vantagens a capacidade de definir causas não vasculares, como linfadenopatias, tumores, enfisema ou outras anormalidades parenquimatosas, além de ser de rápida realização. Apresenta como desvantagem não encontrar coágulos em pequenos vasos, não ser de fácil mobilidade e não ser utilizada largamente em pacientes com IR. Cintilografia de ventilação-perfusão: se normal, exclui o diagnostico de embolia pulmonar. ARTERIOGRAFIA PULMONAR:- PADRÃO OURO para diagnóstico de embolia pulmonar aguda. Utilizada quando EP deve ser diagnosticada ou excluída e os demais exames não foram conclusivos TRATAMENTO: Pacientes hemodinamicamente instáveis (P.A diminuída, dispneia): deve-se primeiramente fornecer suporte: ● SUPLEMENTAÇÃO O2: manter saturação de O2 acima de 90% e PaO2 maior que 70 mmHg, com ventilação mecânica ou mascara de venturia. ● HEMODINAMICA: avaliar necessidade de Dubutamina (catecolaminas) e reposição volêmica com cautela REALIZAR ANTICOAGULAÇÃO PLENA: via parenteral: HEPARINA + ANTAGONISTAS DA VIT. K até alcançar INR entre 2.0-3.0. ADM TROMBOLITICOS: estreptoquinase. ● Manter tratamento por no mínimo 3 meses com anticoagulantes, se fator reversível ou sem fator causal aparente ● Recorrência com fator causal irreversível/genético; manter anticoagulaçao plena por período indeterminado Pacientes com contra indicações de troboliticos e anticoagulaçao: Fazer terapia alternativa: filtros de veia cava PNEUMOTORAX O pneumotórax é definido como a presença de ar livre na cavidade pleural. É uma entidade clínica freqüente que apresenta diversas peculiaridades, tanto em sua apresentação clínica quanto no seu tratamento. CLASSIFICAÇÃO: O pneumotórax pode ser classificado em espontâneo e adquirido R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 10 FISIOPATOLOGIA: O pneumotórax espontâneo primário ocorre em pacientes sem doença pulmonar evidente. O pneumotórax espontâneo secundário ocorre como complicação de doença pulmonar conhecida, como enfisema bolhoso, asma, ou rolha de secreção em paciente com doença pulmonar obstrutiva crônica. No pneumotórax espontâneo primário, são encontradas bolhas ou lesões subpleurais, particularmente nos ápices, em 76% a 100% dos pacientes submetidos a cirurgia torácica vídeo- assistida, e virtualmente em todos os pacientes submetidos a toracotomia. Na tomografia computadorizada de tórax, podem-se observar bolhas ipsilaterais na maioria dos pacientes com pneumotórax espontâneo primário. A rotura dessas bolhas subpleurais é o fator responsável por este tipo de pneumotórax. Há ainda uma tendência familiar genética por transmissão autossômica dominante. O tabagismo aumenta muito os riscos de aparecimento de pneumotórax espontâneo primário. Parece evidente que a incidência de pneumotórax espontâneo primário é proporcional ao grau de consumo de cigarro. DIAGNÓSTICO: O diagnóstico do pneumotórax é baseado na história e exame físico, e confirmado com a utilização de métodos de imagem. O pneumotórax espontâneo geralmente ocorre com o paciente em repouso, raramente durante exercício. Dor torácica e dispnéia são os sintomas mais freqüentes. A dispnéia normalmente é proporcional ao tamanho e à velocidade de acúmulo do pneumotorax e à reserva cardiopulmonar do paciente. A dor torácica caracteriza-se por ser aguda e ipsilateral. Ao exame físico, geralmente observa-se redução do murmúrio vesicular e do frêmito tóraco-vocal, diminuição local da expansibilidade torácica com aumento do volume do hemitórax envolvido e timpanismo à percussão. Não é rara a ocorrência simultânea de enfisema subcutâneo e/ou pneumomediastino,dependendo da causa do pneumotórax. Salientamos que, em muitas situações, os achados clínicos não refletem o tamanho do pneumotórax. A radiografia simples do tórax geralmente confirma o diagnóstico através da presença de faixa de ar entre a parede torácica e/ou diafragma e a pleura visceral. A radiografia com R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 11 incidência lateral é útil em algumas situações, podendo ser complementada pela radiografia obtida durante expiração forçada, que pode evidenciar pequenos volumes de ar no espaço pleural, não visualizados na radiografia convencional. A tomografia computadorizada de tórax pode ser útil em situações clínicas especiais quando é necessária uma avaliação mais cuidadosa da cavidade pleural, como nos casos de enfisema de subcutâneo, ou em pacientes na unidade de terapia intensiva, onde a radiografia realizada no leito pode não demonstrar presença de ar na cavidade pleural por septação ou por localização em posição anterior ao pulmão. Quando a pressão intrapleural do pneumotórax se eleva para níveis acima da pressão atmosférica, o desvio de mediastino contralateralmente pode causar pinçamento das veias cavas e obstruir o retorno venoso ao coração, com conseqüente diminuição importante do débito cardíaco. Neste caso o paciente pode desenvolver dispnéia intensa e instabilidade hemodinâmica grave. Esta condição constitui o pneumotórax hipertensivo, uma verdadeira emergência médica que necessita de intervenção rápida para aliviar a pressão intrapleural (punção com agulha, por exemplo). É uma entidade que deve ser reconhecida clinicamente, não se permindo atrasos em decorrência da realização de exames complementares. ANEURISMAS E DISSECÇÃO DE AORTA A perda da integridade da camada média pode ser adquirida ou congênita. Todos os mecanismos que enfraquecem esta camada aumentam o stresse parietal induzindo a dilatação da aorta e formação de aneurisma podendo resultar em hemorragia intramural, disseção ou ruptura da aorta. A perda da integridade da camada média ocorre por degeneração e/ou apoptose das células musculares lisas e seus componentes de colágeno e elastina da lâmina elástica criando cistos cheios de material mucoso. Estas alterações são mais frequentes na aorta ascendente mas podem acometer toda a extensão da aorta. A aterosclerose é mais frequente na aorta infradiafragmática A necrose cística não tem uma causa específica porém a idade e a hipertensão arterial são dois fatores associados na maioria dos casos. • Nos pacientes mais jovens a degeneração cística é associada a doenças do tecido conectivo como a Síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos etc. DISSEÇÃO DA AORTA: No sentido clássico a DAA implica em ruptura da camada íntima onde a camada média apresenta degeneração ou necrose cística. O sangue passa através da lesão separando a íntima da média ou da adventícia criando um falso lumen R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 12 A propagação da dissecção pode ser anterógrada ou retrógrada e envolver os ramos colaterais causando complicações com a síndrome de má perfusão, tamponamento cardíaco, insuficiência aórtica e morte súbita ou por falência de múltiplos órgãos EPIDEMIOLOGIA: 2.6 a 3.5 casos por 100.000 pessoas/ano, sendo 2/3 homens. A média de idade é de 63 anos e as mulheres 67 anos. Nos USA estima- se 5.000 casos ao ano. A hipertensão arterial está presente em 72%. A Aterosclerose faz parte de 31% dos pacientes e 5% tem Síndrome de Marfan. • Prognóstico A DAA Tipo A é uma patologia catastrófica com mortalidade de 1 a 2% por hora após o início dos sintomas. O risco de morte aumenta se o pcte apresenta tamponamento cardíaco, comprometimento das artérias coronárias com isquemia e/ou infarto do miocárdio e má perfusão cerebral. Outros preditores que aumentam a mortalidade hospitalar são idade maior que 70 anos, hipotensão arterial, insuficiência renal e deficit ou diferença de pulso nos membros e isquemia/infarto cerebral. • Prognóstico A DAA Tipo B é menos fatal que a Tipo A. Pacientes com Tipo B não complicada tem mortalidade de 10% em 30 dias. As complicações que aumentam a mortalidade são a insuficiência renal, a isquemia visceral e de membros. Similar ao Tipo A a idade, ruptura, shock e má perfusão são preditores de mortalidade precoce. Prognóstico Ulcerações profundas em placas ateroscleróticas podem levar a formação de hematomas intramurais, pseudo aneurismas, disseção ou ruptura da aorta. São mais frequentes na aorta descendente e quando produzem sintomas são mais sugeitas a perfuração. Exigem ainda maior estudo e acompanhamento. CLINICA: 1.Dor Súbita, intensa, lancinante.É o sintoma mais importante Precordial ou parede anterior do tórax na maioria dos pctes com DAA Tipo A. Pode irradiar para o pescoço, mandíbula, dentes ou garganta. Interescapular com irradiação para o abdomen na maioria dos pctes com DAA Tipo B. 2. Menos frequente: Síncope AVC IRA ICC paraplegia isquemia aguda de membros parada cardíaca e morte súbita DIAGNÓSTICO LABORATORIAL: Marcadores Biológicos ECG RX de Tórax Estudos de Imagem: ETT ETE TCH RNM Aortografia/Coronariografia MARCADORES: O mais importante na admissão do paciente é o diagnóstico diferencial entre DAA e IAM, pois o quadro clínico pode ser semelhante. Os marcadores de necrose miocárdica devem ser solicitados de rotina. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 13 PERICARDITE: SINDROME CORONARIANA AGUDA Ocorre isquemia miocárdica aguda, sendo classificada em três formas: ● Angina Instável (AI), ● Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) sem supradesnível do segmento ST e ● IAM com supradesnível do segmento ST. FISIOPATOLOGIA: Apesar da diferenciação da SCA em três formas clínicas, todas dividem, da ruptura da placa aterosclerótica e conseqüente trombose superposta, produzindo isquemia miocárdica aguda. Entretanto, em alguns pacientes o fenômeno isquêmico decorre de prolongada redução do fluxo coronário por vasoespasmo arterial localizado ou difuso ou por trombose aguda, na ausência de substrato aterosclerótico. A placa aterosclerótica é formada de maneira básica por um lago lipídico na camada íntima da artéria - o core lipídico - que é envolta por uma capa fibrosa. A integridade da capa fibrosa é mantida por meio da síntese contínua de colágeno e elastina que a fortalece contra a tensão gerada na luz da artéria coronária pela pressão arterial e o shear stress (estresse gerado pelo fluxo sangüíneo sobre o endotélio). A doença coronariana aterosclerótica é hoje entendida como tendo um forte componente inflamatório endotelial e sub- endotelial, em especial quando existe infiltração e deposição de partículas lipídicas, notadamente o colesterol de baixa densidade (LDL) . A inflamação é desencadeada por intermédio da atração e aglomeração de macrófagos e linfócitos T no interior da placa, que podem levar a uma degradação da capa fibrótica pela liberação da enzima metaloproteinase e inibição da produção de colágenopelo interferon . Tem se observado que a concentração de macrófagos é maior em placas instáveis3 . Por outro lado, os mecanismos anti-inflamatórios intraplaca levam a uma continuada produção de colágeno e elastina que procuram fortalecer a capa fibrótica, impedindo sua ruptura. Admite-se hoje que, quando este balanço inflamação versus anti- inflamação pende para o primeiro, a placa torna-se mais vulnerável e rompe-se. A exposição do colágeno sub-endotelial produz ativação das plaquetas e induz a sua adesão e agregação no local da ruptura. Paralelamente, o fator tecidual da placa rota ativa a cascata de coagulação, gerando formação de trombina (o mais potente agente coagulante do organismo) que produz fibrina e que, junto com as plaquetas, formam o trombo intra-luminal. Este trombo pode ser mais ou menos obstrutivo e mais ou menos permanente, gerando então diversos graus de intensidade e duração da isquemia miocárdica. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 14 ANGINA INSTAVEL: Representa a maioria dos casos de SCA. Considerada uma agudizaçao da doença isquêmica do miocárdio, surgindo de forma aguda ou subaguda sem haver necrose dos miócitos. O terno é descrito por casos de angina em repouso que precediam por dias ou semanas um episodio de infarto agudo do miocárdio, também chamada de angina pré-IAM. PATOGENESE: Na SCA, a isquemia do miocárdio pode ocorrer em repouso ou aos mínimos esforços. O fenômeno isquêmico ocorre por desequilíbrio entre perfusão coronariana e demanda metabólica miocárdica, ocorrendo quando há formação de trombo aderido a placa aterosclerótica de uma coronária. ● AGUDA: redução do lumem coronariano pela formação de um trombo e/ou vasocontricçao ● SUBAGUDA: aterosclerose acelerada Num determinado momento, a placa aterosclerótica sofre rotura em sua superfície, expondo seu conteúdo interno a fatores do sangue (plaquetas e fatores de coagulação). As plaquetas então aderem ao tecido intraplaca, formando o trombo plaquetario ao mesmo tempo que o sistema de coagulação é ativado. A produção de trombina ativa a rede de fibrina que estabiliza o trombo além da ativar e recrutar mais plaquetas e vasoespasmo, precipitando uma suboclusão ou uma aclusao coronariana aguda. INSTABILIDADE DA PLACA: antes da rotura da placa de ateroma, a mesma encontra-se inflamada provendo instabilidade a partir de células inflamatórias de seu interior (macrófagos e linfócitos), que são ativados e liberam fatores lesivos aos tecidos, como as metaloproteinases e os radicais livres, além de fatores trombogênicos como o fator tecidual (presente na membrana dos macrófagos ativados). Reduzindo a espessura da capa fibrotica e tornando a placa vulnerável aos efeitos mecânicos do fluxo sanguíneo. Podendo romper-se e expor seu o núcleo celular e lipídico desencadeando a trombose. A causa da inflamação crônica intra-placa ainda é desconhecida, mas é o principal fator de risco para trombose coronariana. TIPOS DE ANGINA INSTAVEL: ● PRIMARIA: quadro isquêmico causado por processo obstrutivo coronariano agudo ou subagudo. O mecanismo é a trombose intravascular por aterosclerose acelerada ou vasoespasmo. ● SECUNDARIA: é o quadro isquêmico causado por condição patológica que reduz a oferta de O2 para o miocárdio. Normalmente R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 15 ocorre associada a doença aterosclerótica coronária, mais: DIAGNOSTICO DE ANGINA INSTAVEL: Anamnese: avaliar as características da dor torácica (caráter e tipo), valorizando os tipos A e B e avaliando a presença de fatores de risco (HAS, DM, dislipidemia, tabagismo, obesidade, historia familiar coronária) ELETROCARDIOGRAMA: pode ser normal ou apresentar uma das seguintes alterações dinâmicas: ● Onda T apiculada e simétrica com ST retificado ● Onda T invertida e simétrica com ST retificado ● Infradesnivel de segmento ST. O supradesnivel pode ocorrer, porem mais provável no IAM Sinais bastantes específicos para isquemia miocárdica aguda são: ● Presença de onda T negativa ● Desnivel de ST > 0,5mm, ausente em ECG anterior MARCADORES DE NECROSE: não há injuria suficiente para levar a necrose miocárdica, não havendo suas elevações. IAM SEM SUPRADESNIVEL DE ST Np IAM, a injuria é suficiente para levar a necrose miocárdica. No infarto sem supra a injuria não acomete toda extensão do miocárdio, restringindo-se a região subendocárdica. Logo, não se desenvolve necrose transmural responsável pelo aparecimento da onda Q patológica ou ST. Corresponde a 30-40% dos casos de IAM. O infarto sem onda Q patológica constitui um infarto “incompleto”, onde ainda há área de miocárdio isquêmico que pode enfartar, com lesões multivasculares e suboclusivas, logo são sobreviventes da fase hospitalar porem poderão ter novos infartos e eventualmente falecerem de um IAM com Q QUADRO CLINICO: Dor prolongada em repouso (>20 min). O ECG pode ser normal ou revelar os mesmos achados da angina instável, contuda, há maior incidência de infra de ST e disfunção esquerda grave. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 16 CONDUTAS 1- AVALIAÇÃO PRECOCE DO RISCO: Os fatores podem ser clínicos, eletrocardiográficos ou laboratoriais. (guideline da AHA/ACC de 2007) O fato de o paciente ter dor anginosa em repouso, com novas alterações eletrocardiográficas isquêmicas, classifica-o como, no mínimo de médio risco. Outro tipo de estratificação de risco hospitalar na SCA é o escore de TIMI risk. São 7 fatores de risco e a pontuação é dada conforme o numero de fatores presentes. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 17 A segundo a estratificação de risco da guideline AHA, o paciente que chega ao hospital sem dor torácica (teve dor, mas não no momento da asmissao) deve apenas tomar AAS e ser observado ma sala de emergência ou numa “unidade de dor torácica” enquanto permanece em repouso, repetindo-se o ECG e coletando-se os marcadores de injuria miocárdica (troponina, CPK-MB de massa), nos tempos 0 e 8H. Se ele evoluir com recorrência da dor, ou alterações isquêmicas no ECG ou marcadores positivos, deve ser internado na unidade coronariana e iniciada toda a terapia medicamentosa para SCA. Os pacientes que evoluírem estáveis, após 12h sem dor, podem ser submetidos a teste provocativo de isquemia, sendo internados na UC apenas se o teste for positivo com baixa carga. TERAPIA MEDICAMENTOSA ANTIPLAQUETARIOS ACIDO ACETILSALICILICO: Há evidencias de redução do risco de IAM fatal e não fatal em 70%, na fase aguda em 60% nos 3 primeiros meses, e em 50% nos primeiros 2 anos. DOSE 150- 200mg/dia. EFEITO: bloqueio irreversível da COX, inibindo formação de tromboxano A2. O tromboxano A2 é liberado pela plaqueta ativada e tem a função de ativar novas plaquetas, para acelerar a agregação plaquetária. CLOPIDOGREL: antiplaquetário antagonista do ADP, bloqueiao receptor de membrana plaquetario. O ADP é liberado dos grânulos alfa plaquetarios, responsável por desencadear o processo de agregação plaquetária por estimulação do AMP-c citoplasmático. A associação AAS + colpidogrel demonstrou beneficio na redução da mortalidade cardíaca e de R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 18 novos eventos. DOSE: 75mg/dia. Seu custo alto é o grande problema. Deve ser administrada em associação nos pacientes de alto risco enquanto uma estratégia invasiva é programada. A droga dever ser administrada por 30 dias mínimos até 9 meses máximos. 300 mg VO de ataque, seguindo com 75mg VO/dia. TICLOPIDINA: vem sendo substituída pelo clopidogrel, agindo como antagonista do ADP. É um antiplaquetário de terceira linha, já que seus efeitos colaterais, apesar de raros, são potencialmente graves, como a neutropenia e a purpura trombocitopenica trombótica e seu inicio de ação mais tardio (24-48hrs). INIBIDORES DA GLICOPROTEINA IIb/IIa: bloqueiam a via final comum do processo de agregação plaquetária, sendo os mais potentes antiplaquetários da atualidade, empregados em terapia pos- angioplastia e SCA (abcximab, tirofiban), demonstrando grandes benefícios na redução de eventos agudos. Recentemente têm demonstrado grande beneficio no tratamento da angina instável de alto risco e do IAM sem supra de st. ESTRATEGIA AGRESSIVA PRECOCE: Os inibidores da glicoproteína IIb/IIIa são drogas fundamentais para melhor sucesso da angioplastia precoce em pacientes com angina instável ou IAM sem supra ST. TODOS OS PACIENTES COM ANGINA INSTAVEL DE ALTO RISCO OU IAM SEM SUPRA DE ST DEVEM SER SUBMETIDOS À – CORONARIOGRAFIA E ANGIOPLASTIA DA LESAO CULPADA ENTRE 4H a 48H DO INICIO DOS SINTOMAS, PARA GARANTIR SUCESSO NA ESTRATEGIA, OS INIBIDORES DA GPTNA IIB-IIIa DEVEM SER USADOS Esta estratégia esta contra-indicada em pacientes com doença pulmonar ou hepática grave ou câncer avançado. ANTIANGINOSOS NITRATO: os mais eficazes no alivio da angina e da isquemia na SCA são os nitratos. Os pacientes com dor em repouso, não aliviada com nitrato sublingual, devem ser tratados com nitrato venoso (nitroglicerina/tridil, 10- 200ug/min). A tolerância do nitrato venoso ocorre de 24-48hrs, devendo ser substituído pelo dinitrato oral, 6/6h. em caso de dor permanente mesmo após terapia com nitratos, esta indicada a morfina. BETABLOQUEADORES: são antianginosos eficazes e reduzem a incidência de IAM e arritmias ventriculares. Ajuadam no controle da angina, pois reduzem o consumo miocárdico de O2. ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE CALCIO: drogas de 3ª linha, na angina instável ou IAM sem supra, administrados quando houver contra- indicaçao de b-bloqueadores, angina refrataria aos nitratos e b- bloqueadores e hipertensão refrataria R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 19 aos b-bloqueadores. (ex; diltiazem e verapamil). INIBIDORES DA ECA: recomendados a longo prazo aos pacientes com SCA, demonstrando benefícios em pacientes de alto risco para novos eventos cardiovasculares. ESTATINAS: deve ser iniciado em todos os pacientes com SCA independente dos níveis de colesterol. Tendo efeito direto na redução dos níveis de LDL. INDICAÇOES DE CORONARIOGRAFIA E REVASCULARIZAÇÃO ESTRATEGIA INVASIVA PRECOCE: pacientes com angina instável de alto risco ou IAM sem supra de ST se beneficiam de angioplastia precoce da artéria culpada (entre 4-48H do inicio dos sintomas). Estes pacientes devem receber terapia antitrombótica agressiva no pre e pos-angioplastia. ESTRATEGIA CONSERVADORA: O paciente é estabilizado com medicação e, após 5 dias (alto risco) ou 2 dias (baixo e médio risco), são submetidos a um teste provocativo de isquemia (teste ergométrico). A coronáriografia e a revascularização só é indicada naqueles com teste positivo para isquemia, mesmo na presença de antianginosos, ou naqueles que tiveram recidiva do quadro agudo. CIRCULAÇÃO CORONARIANA: a nutrição do musculo cardíaco e a perfusão das coronárias ocorre na diástole com o fechamento das vavulas ártica. O musculo cardíaco é o único tecido do corpo em que a taxa de extração de O2 é quase máxima EM REPOUSO (75% do conteúdo de O2). Perante um aumento da na demanda metabólica do miocárdio (ex: esforço), não temos como aumentar proporcionalmente a taxa de extração de O2 que já é altíssima. Assim, a única maneira de aumentar a oferta de O2 ao coração é aumentando o fluxo coronariano. Assim RESERVA CORONARIANA é a capacidade fisiológica do leito arteriolar miocárdico dilatar-se para aumentar a perfusão proporcionalmente ao aumento da demanda metabólica (MVO2). Em indivíduos normais essa reserva pode chegar a 6, isto é, o fluxo sanguíneo pode aumentar em até 6 vezes. Na angina estável o grande problema é o esgotamento dessa reserva coronariana, por lesão do endotélio e perda de sua atividade moduladora, tornando-se não responsivo. Quando as células musculares trabalham muito, os produtos do seu metabolismo (H+, CO2 e adenosina) tem o mesmo efeito que a acetilcolina teria no vaso saudável; recrutando a reserva coronariana, mas tao efeito não sera observado no endotélio “doente”. Essas alterações endoteliais provem dos fatores de risco já citados, que levam ao estres oxidatixo, por deposição de partículas aterogênicas na parede do vaso e levando a oxidação, R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 20 diminuindo a sensibilidade do vaso e aumentando a trombogenicidade do vaso. O estresse oxidativo promove inflamação endovascular, com migração de leucócitos que fagocitam as partículas aterogênicas e sofrem necrose/apoptose, formando o core necrolipidico e posterior resposta regenerativa (síntese de colágeno). Levando ao crescimento das placas de ateroma, tornando o endotélio não responsivo. ESTENOSE CORONARIANA: artérias descendente anterior (interventricular anterior), circunflexa e coronária direita e seus respectivos ramos. 95% das estenoses coronarianas fixas é a placa aterosclerótica. Quando a obstrução é leve, não há repercussão isquêmica em repouso ou esforço físico. Porem, obstruções maiores que 50% do lumem podem comprometer significativamente a reserva coronariana de uma determinada área, assim o fluxo torna-se suficiente para suprir o miocárdio em repouso porem insuficiente durante estresse físico ou metabólico, levando a isquemia estress-induzido em determinada região. Quando se desencadeia este processo, o miocárdio pode ser nutrido até certo ponto pelas rede colaterais de artéria epicárdicas. Representando o inicio da angina estável. ESTENOSE VARIAVEL: a placa geralmente não se estende por toda circunferência da artéria, deixando uma porção livre, que pode-se contrair e levar a obstrução transitória de fluxo, mais grave, podendo surgir mesmo ao repouso. Mesmo pela disfunção endotelial, o segmento arterial fica mais propenso a vasoconstricção, podendo ser desencadeada por estímulos (frio, fumo, estress físico e emocional). Representando a maioria dos quadros deangina instável. CONSEQUENCIAS: acinesias e discinesias da sístole; por falta de nutrição do musculo cardíaco levando a performance insulficiente. Na diástole, o segmento envolvido apresenta déficit de relaxamento e redução da elasticidade DEVESE DISTINGUIR: MIOCARDIO HIBERNANTE E FIBROSE ISQUEMICA DO MIOCARDIO. CORONARIA DIREITA: irriga miocárdio do VD, parede inferior do septo e parede inferior e posterior de VE. Quando dominante (irriga a arterio do Nó AV e a descendente posterior. (70%) CIRCUNFLEXA: irriga parede lateral do VE. parede inferior e posterior de VE. (quando dominante também irriga o nó AV e a descendente post, 30%). DESCENDENTE ANTERIOR: irriga quase todo o septo, parede anterior e região apical do VE. É extremamente importante, porque irriga o VE. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 21 TRATEMENTO CLINICO PLANO DIETETICO BASICO: gorduras saturada não devem ser mais que 7% do total de calorias, ingestão diária de colesterol até 200mg. Usar ômega 3, esta indicado (1g/dia). Exercícios aeróbicos diários (min 5 – mas 7 X semana) por no mínimo 30 minutos, apresentou maior beneficio ao ano. INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO ISQUEMIA TRANSMURAL E DISFUNÇAO VENTRICULAR: a primeira consequência de uma oclusao é o déficit contrátil segmentar, gerando uma acinesia ou discinesia. Se a área isquêmica for grande (>25% do miocárdio total do VE), instala-se um quadro de insuficiência ventricular esquerda, podendo causar edema agudo de pulmão. Se for maior que 40% pode haver choque cardiogênico (baixo DC com alta pressão de enchimento ventricular). No déficit sistólico, mais frequente que que o déficit sistólico, há deficit de relaxamento. O ventrículo fica, então, dilatado, com paredes finas, pouca contratilidade e baixa complacência. Esses fatores acabam por desenvolver uma insuficiência cardíaca. O ventrículo, apesar de ter um grande volume, tem dificuldade de contrair e não tem capacidade de acomodar. Com o relaxamento do mesmo, é possível a escuta de B3 e B4. CONFIRMAÇÃO DIAGNOSTICA ELETROCARDIOGRAMA: na apresentação, somente metade dos pacientes apresentam alterações eletrocardiográficas típicas. CRITERIO: supra de ST >1mm em 2 ou mais derivações consecutivas que representam a mesma parede. CURVA ENZIMATICA: a lesão do miocitos leva a liberação de marcadores de sua membrana plasmática. Segundo o ACC/AHA, as troponinas são os marcadores de escolha, as CK-MB são marcadores de reinfarto e a mioglobina é o marcador mais precocemente detectável CK-MB: eleva-se a partide 4- 6hrs, com pico em 24 hrs e retorno aos níveis normais após 36-48hrs. É sensível porem perde especificidade devido ao seu aumento também em doenças do musculo esquelético, injeção IM, Traumas, DM, alcoolismo, etc. Deve-se considerar sua elevação no período transitório e seu descenso, a elevação R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 22 deve ser pelo menos maior que 10% do referencial. TROPONINAS CARDIOESPECIFICAS: na verdade não são enzimas, são proteínas que participam no processo bioquímico. As troponinas I e T são especificas do musculo cardíaco. Se elevam de 3-6 h, junto com a CPK-MB, tem o pico em 24hrs e manten-se elevado de 7-10dias (trponina I) e 7-14 dias (troponina T), sendo diagnostico valores acimas 0,1ng/dl. MIOGLOBINA: possui em vários tecidos, sendo inexpecificas, porem identificada a partir de 1h, com pico em 2-4h e desaparecimento em 24h. sendo usada para tiragem do paciente, onde se não houver elevação em até 4hrs, podendo ser liberado sem outros critérios de IAM (angina, etc) COMPLICAÇÕES A mortalidade reduziu de cerca de 60% antes da década de 60 até 6,5% após a era trombolítica. As principais complicações serão enumeradas a seguir; ARRITMIAS VENTRICULARES NO IAM: a isquemia transmural de instalação subita altera as propriedades eletrofisiológicas do miocárdio ventricular, tornado-o instável. Dai vem a enorme frequência de extrassistoles ventriculares nas primeiras horas do IAM (80-90%). Sendo a morte por fibrilação ventricular primaria o mecanismo mais comum dos óbitos pre-hospitalares. Sendo 50% dos óbitos por IAM acontecem antes do paciente chegar ao hospital e receber atendimento. ● FIBRILAÇAO VENTRICULAR PRIMARIA: em pacientes sem sinais de insulficiencia cardíaca, sendo 80% dos eventos inciedentes nas primeiras 48 horas. ● FIBRILAÇÃO VENTRICULAR SECUNDARIA: relacionada a disfunção ventricular esquerda e insulficiencia cardíaca. ● FIBRILAÇÃO VENTRICULAR TARDIA: ocorre após as 48Hrs de evolução do IAM, onde geralmente não há mais isquemia e a necrose esta em cicatrização. ● RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO: ritmo ventricular (QRS alargado) com frequência entre 60- 100bpm. É uma arritmia benigna, sendo também uma arritmia de reperfusão. TRATAMENTO DAS ARRITMIAS VENTRICULARES: o uso de lidocaína R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 23 não é indicado, mesmo em pior prognostico, deve-se manter a monitorização continua do ECG. Pacientes com FV nas primeiras 48hrs deve ser desfibrilado e em seguida, ataque e infusão continua de lidocaína (1-4mg/,min) por 48-72hr Pacientes com FV tardia; As taquicardias ventriculares (principalmente com FC> 170 bpm) deve ser tratada com cardioversão elétrica (100-200 joules) e antiarrítmico (amiodarona 400mg) e estudo eletrofisiológico após alta para implante definitivo de cardiodesfibrilador automático. ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES NO IAM: A fibrilação atrial é aguda e um critério de mau prognostico, deve-se prontamente ser revertida com antiarrítmicos e cardioversão elétrica. Todos os tipos destas arritmias devem ser prontamente revertidos, já que altas frequências cardíacas podem ser responsáveis por maior extensão do infarto, por demandarem maior reserva cardíaca. BRADIARRITMIAS NO IAM A bradiarritmia sinusal é a mais frequente nas primeiras 6h do IAM, especialmente no de parede inferior, por oculsao da coronária direita ou circunflexa. A injuria ou a distensão da parede inferior pode desencadear uma hiperatividade Vagal, devido ao reflexo de bezold-Jarisch. Podendo sofrer sincope vasovagal, levando a hipotensão, bradicardia ou para sinusal transitória. BLOQUEIO AV TOTAL (BAVT): a porção alta do nódulo AV é nutrida pela coronária direita e o feixe de His pelos ramos septais descendentes anterior. Assim podendo ocorrer no IAM de parede inferior ou anterior TRATAMENTO DAS BRADARRITMIAS: quando sintomáticas devem ser tratadas com atropina 0,5-2mg IV, visando normatizar a FC. INDICAÇOES PARA MARCA-PASSO INSULFICIENCIA CARDIACA E SHOCK CARDIOGENICO A classificação de KILLIP e KIMBAL ainda é a melhor maneira de se estabelecer prognostico intra- hospitalar do paciente com IAM: a mortalidade dos pacientes KILLIP I é baixa (2-3%), enquanto os KILLIP IV é muito alta (70-80%). R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página24 O tratamento dos pacientes KILLIP III deve ser baseado nos sintomas, necessitando uso de diuréticos, nitratos e ionotropicos. O CHOQUE CARDIOGENICO é definido como PA sistólica < 80 mmHg, associados a sinais de hipoperfusao periférica e refratariedade a reposição volêmica ou sinais de congestão pulmonar. A abordagem ao Choque cardiogênico deve incluir: ● Monitorização hemodinâmica (PA invasiva + cateter de Swan- Ganz) ● Vasopressores (dopamina, noradrenalina) INSULFICIENCIA VENTRICULAR DIREITA (INFARTO DE VD): esse tipo de infarto pode se associar com insuficiência ventricular direita, algumas vezes grave e fatal. Fazendo cair o DC, com hipotensão arterial (e as vezes choque), além de levara turgência jugular, sinal de Kusmaul (aumento jugular durante inspiração) e congestão venosa sistêmica. TRATAMENTO: trombolíticos, suporte hemodinâmico e como o VD tolera significativos aumentos da pré- carga, a reposição volêmica generosa (SF 0,9%) é a conduta mais eficaz para corrigir a hipotensão e o baixo DC. ESTAO CONTRA-INDICADOS DROGAS QUE REDUZEM A PRÉ-CARGA; EX; DIURETICOS E VENODILATADORES. REINFARTO: Uma reoclusãopode fazer aumentar a área de necrose, ou outra artéria pode se ocluir, causando infarto de outro território. A incidência é de 5- 10% nas primeiras 6 semanas, sendo um pouco maior nos pacientes que usam trombolíticos. Deve-se avaliar a reincidência do supra ST ou analisar as curvas enzimáticas adequadamente. O Tratamento segue o mesmo principio do 1º infarto. ANGINA INSTAVEL POS-IAM: ocorre entre 48h-2 semanas do pos-IAM, comum nos IAM sem SUPRA ST. É causada por área isquêmica residual do miocárdio, podendo evoluir para novo IAM, devem ser tratados com SCA COMPLICAÇOES MECANICAS ANEURISMA VENTRICULAR: fenômeno da expansão do infarto, é uma consequência tardia e direta levando a discinesia. Contribui significativamente para insulficiencia ventricular esquerda, roubando o debito sistólico, contribui para reentrada ventricular causando arritmias ventriculares recorrentes e refratarias, culminando em FV e morte súbita. Diagnostico deito pelo ecocardiograma. Tratamento é feito com anticoagulação plena heparina + warfarina e correção cirúrgica. DISFUNÇÃO OU RUPTURA DO MUSCULO PAPILAR (IM AGUDA): a isquemia de um dos musculo papilares pode levar a insulciencia mitral aguda, podendo ser muito grave se houve ruptura de uma ou mais cabeça dos músculos papilares, levando ao prolapso das cúspides. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 25 RUPTURA DO SEPTO INTERVENTRICULAR (CIV): instala-se um quadro de insulficiencia biventricular, com frêmito sistólico e sopro, irradiando da esquerda para a direita PERICARDITE; surge uma pericardite fibrinosa aguda, nos IAM-transmural, devido a extensão do processo inflamatório-necrotico para o epicardio, denominando-se Pericardite Epistenocárdica. O mais comum é o atrito pericardioco, que aparece no exame físico. ACOMPANHAMENTO POS-IAM Todos os pacientes devem ser acompanhados ambulatorialmente, mantendo o uso das seguintes drogas para redução do risco cardiovascular: PACIENTES QUE EVOLUEM SEM COMPLICAÇÕES: pós-IAM em KILLIP I, sem complicações isquêmicas ou arritmias, apresentam mortalidade hospitalar < 3%, sendo considerados de baixo risco. Devem permanecer pelo menos 3 dias na unidade coronariana e ter alta hospitalar após 5-7dias, depois do teste ergométrico com esforço submáximo. TESTES PROVOCATIVOS DE ISQUEMIA: o teste de escolha é o teste ergométrico. Outras opções é a realização do teste ergométrico convencional no ambulatório após 15- 21 dias, o paciente deve evitar esforço até a realização do teste. A cintilografia e o ecocardiograma de estress podem ser utilizados nos pacientes que não podem fazer teste ergométrico por incapacidade de andar na esteira ou ECG basal alterado. PACIENTES QUE EVOLUEM COM COMPLICAÇÕES: complicações do tipo isquemia ( angina em repouso ou aos mínimos esforços), disfunção ventricular ou taquiarritmia ventricular grave; devem ser submetidos a coronariografia antes da alta hospitalar, com indicação de revascularização miocárdica. RISCO PRÉ E INTRA-HOSPITALAR: O risco de IAM é elevado nos seguintes grupos: ● Mulheres (coronárias de menor calibre) ● Diabeticos ● Infarto Previo ● Cardiopatia dilatada ● Idade > 70 anos Dados intra-hospitalares que pioram o prognostico; ● KILLIP >II ● IAM anterior ● IAM inferior + VD ● Arritmias ventriculares R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 26 ● Bradarritimias e distúrbios de condução ● Angina pós-IAM ou reinfarto ● Disfunçao de VE no ecocardiograma (FE<40%) RISCO PÓS-HOSPITALAR Depende de 3 fatores: ● Função ventricular sistólica e sinais de insuficiência cardíaca ● Isquemia residual ● Arritmogênese ventricular Quanto maior o risco, mais o AAS, IECA e o beta-bloqueador irão contribuir para diminuir a mortalidade do paciente a médio e longo prazo. No ecocardiograma, considera- se de maior risco aqueles que permanecem com FE<40% e principalmente aqueles que apresentam sinais e sintomas de ICC. Quanto pior a FE e quanto pior a classe funcional NYHA maior a mortalidade anual. Os pacientes com FE <35% devem ser submetidos a avaliação de taquicardia ventricular não sustentada (TVNS), se presente, devem ser avaliados para colocação de um cardiodesfibrilador implantável, por alto risco de morte súbita que estes pacientes apresentam. INSULFICIÊNCIA CARDIACA O paciente que apresenta IC em estagio avançado possui uma sobrevida media comparável a um câncer metastático, podendo, no entanto, ser prolongada por uma correta e inteligente abordagem terapêutica. Por trás da IC estão inúmeras entidades, entre elas a hipertensão arterial sistêmica e a doença coronariana aterosclerótica. Além de etiologias como o etilismo pesado, disfunçoes valvares, infecções virais, diabetes, chagas, uso de determinadas drogas e etc. A sua prevalência vem aumentando nas ultimas décadas, atingindo uma proporção de 2% da população geral. DEFINIÇÃO: é a condição na qual o coração é incapaz de garantir o debito cardíaco adequado à demanda tecidual ou quando só o faz as custa do aumento de suas pressões de enchimento (intracavitário). De forma mais simples, caracteriza-se como uma síndrome de inabilidade do ventrículo de se encher ou de ejetar sangue. FISIOPATOLOGIA 1- FUNÇÃO SISTOLICA E DIASTOLICA: O coração é um órgão muscular encarregado de bombear sangue, dependente da função dos ventrículos e em menor grau dos átrios. Assim, como no funcionamento de uma bomba hidráulica, denominamos de DIASTOLE a fase de enchimento ventricular, e SISTOLE a fase de ejeção ventricular. FUNÇÃO SISTOLICA: capacidade do ventrículo de ejetar o sangue nas grandes artérias Um ventrículo normal contem cerca de 100ML de sangue no final da R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 27 diástole (VOLUME DIASTOLICO FINAL – VDF); faixa normal 80-150ML. Destetotal, 60ML são ejetados a cada batimento cardiaco – é o debito sistolico (DS); faixa normal 40-100ML. Após ejetar o sangue, o que sobra na cavidade (40ML) é o volume sistolico final (VSF); normal 30-60ML. O fluxo total gerado pelo coraçao na unidade de tempo é o Debito cardiaco (DC), determinado pelo produto do debito sistolico vezes a frequencia cardiaca (FC), o normal é de 4,5-6,5L/Min. FUNÇÃO DIASTOLICA: capacidade do ventrículo de encher-se com sangue proveniente das grandes veias, sem aumentar significativamente a sua pressão intracavitária. Sendo dependente do grau de relaxamento atingido pelo ventrículo, de maneira a acomodar o sangue do retorno venoso. Essa pressão varia na faixa 8-12mmHg. INSULFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA: provem da fisiopatologia da insuficiência cardíaca, ocasionando o fenômeno da congestão venocapilar. Se o coração não bombeia o sangue adequadamente, uma parte dele fica estagnada no leito venoso e capilar. O aumento resultante da pressão venocapilar provoca distensão venosa e extravasamento de liquido para o interstício, determinando um acumulo de fluido (edema). TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA: QUANTO AO LADO AFETADO... 1. INSUFICIENCIA CARDIACA ESQUERDA: a maioria dos casos de IC. Decorre de disfunção do coração esquerdo, relacionado a insuficiência do VE, cursando com congestão pulmonar (dispneia, ortopnéia, dispneia paroxística noturna). EX; IAM, isquemia miocárdica, miocardiopatia idiopática e sobrecarga de VE (como na miocardiopatia hipertensiva e doença valvar). 2. INSUFICIENCIA CARDIACA DIREITA: disfunção do coração direito, relacionada a insuficiência de VD. Cursa com congestão sistêmica R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 28 (turgência jugular, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores). Ex; cor pulmonale (relacionado a DPOC, obesidade mórbida, pneumapatias, TEP), infarto do VE e miocardiopatia. 3. INSUFICIENCIA BIVENTRICULAR (GLOBAL): a disfunaçao direita e esquerda estão presentes simultaneamente, cursando com congestão pulmonar e sistêmica. A maioria das cardiopatias que levam a IC iniciam-se como insuficiência do VE e posteriormente evoluem para insuficiência biventricular. Por isso, a causa mais comum da IVD é a própria IVE. QUANTO AO ASPECTO FISIOPATOLOGICO: 1. INSUFICIENCIA CARDIACA SISTOLICA: 50-60% dos casos. Há perda de função contrátil do miocárdio, provocando a dilatação ventricular e tem como marco a redução significativa da fração de ejeção (<45%), levando ao baixo debito cardíaco e aumentando os volumes de enchimento ventricular, transmitindo-se ao átrio e ao sistema venocapilar (congestão). EX; IAM, isquemia miocárdica, cardiopatia hipertensiva dilatada, miocardiopatia dilatada idiopática. 2. INSUFICIENCIA CARDIACA DIASTOLICA: 40-50% dos casos. A contração miocárdica esta normal (FE>45%), mas existe restrição patológica ao enchimento diastólico, causando elevação da pressão de enchimento e aumento da pressão venocapilar (congestão). O mecanismo pode ser; relaxamento ventricular prejudicado ou complacência ventricular reduzida (ventrículo duro). EX; fase hipertrofia da cardiopatia hipertensiva (hipertrofia concêntrica do VE com redução da cavidade ventricular), e a miocardiopatia hipertrófica. QUANTO AO DEBITO CARDIACO: 1. INSUFICIENCIA CARDIACA DE BAIXO DEBITO: a maioria dos casos. A disfunção ventricular sistólica causa queda do DC, levando a hipoperfusão tecidual, manifestando fadiga muscular e indisposição. Nos estágios iniciais, da IC sistólica, o DC mantem-se normal ao repouso; porem, durante o esforço físico, o aumento fisiológico do DC já se encontra prejudicado. Na fase avançada, o DC esta reduzido mesmo em repouso, trazendo grande limitação física ao paciente Na IC diastólica, há também limitação do DC, especialmente durante atividade física; não há como elevar o DC se o enchimento ventricular não aumentar. A taquicardia sinusal do esforço físico limita ainda mais a diástole nesse tipo de IC. O debito cardíaco encontra-se normal em repouso (diferentemente da IC sistólica). Representam todas as cardiopatias que levam à IC. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 29 2. INSUFICIENCIA CARDIACA DE ALTO DEBITO: ocorre em condições que exigem maior trabalho cardíaco, aumento de demanda metabólica; (tireotoxicose, anemia grave, sepse) ou pelo desvio de sangue do leito arterial para o venoso através de fistulas arteriovenosas (beriber, sepse, cirrose hepática, hemangiomas). Em todos estes casos, apesar do DC estar alto, esta de fato menor que o desejado para um estado de alta requisição da função cardíaca. EX: o organismo necessita um DC acima de 15L/min, e o caraçao so consegue chegar a 7L/min, tornando-se sobrecarregado, com aumento das suas pressões de enchimento e até dilatação ventricular. 4. MECANISMOS COMPENSATORIOS Explica os fenômenos dos pacientes assintomáticos, porem com cardiomegalia ou aumento dos diâmetros ventriculares e redução da FE nos exames radiológicos. LEI DE FRANK-STARLING: quanto maior o volume diastólico final (VDF), maior será o debito sistólico e a fração da ejeção. Um maior volume diastólico distende mais os sarcomeros (unidades contrateis dos miocitos) aumentando a interação entre os filamentos de actina e miosina, o ventrículo se dilata, aumentando o VDF evitando a queda do DC. Após um déficit de contratilidade do miocárdio, a dilatação ventricular se instala progressivamente, levando a 2 mecanismo de dilatação ventricular na IC sistólica: ● Esvaziamento incompleto do ventrículo ● Hipervolemia decorrente da retenção de sódio e agua pelos rins Este segundo mecanismo, decorrente da ativação do sistema SRAA (sistema renina-angiostensina- aldosterona), ativado pelo baixo DC, aumentando a reabsorção hidrossalina pelos túbulos renais. CONTRATILIDADE DOS MIOCITOS REMANESCENTES: contratilidade (ionotropismo) dos miocitos é modulada pelo sistema adrenérgico (noradrenalina e adrenalina) sobre os receptores beta1 e alfa1, especialmente o primeiro. O baixo debito estimula os barorreceptores arteriais e venosos, ativando o sistema simpático adrenérgico, promovendo aumento da contratilidade dos miócitos que ainda não foram lesados gravemente, podendo compensar, na fase inicial da doença, a perda de outros miócitos, mantendo assim o debito sistólico. HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA: aumenta da massa de miocárdio ventricular. É o principal mecanismo compensatório nos casos de sobrecarga de pressão ou volume ventricular. SOBRECARGA DE PRESSÃO (hipertensão arterial, estenose aórtica) há hipertrofia concêntrica, aumento de R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 30 espessura da parede sem aumentar a cavidade. SOBRECARGA DE VOLUME (regurgitações valvares), há hipertrofia excêntrica; aumento da cavidade acompanhando aumento da espessura da parede ventricular. A angiostensina II é um dos principais indutores da hipertrofia ventricular na IC. Embora seja um mecanismocompensatório, a hipertrofia do ventrículo esquerdo traz serio problemas; arritmogenese, piora da função diastólica, fatores de risco independente para eventos cardiovasculares. AUMENTO DA FREQUENCIA CARDIACA: oque não se pode ser compensado pelo aumento do debito sistólico pode se fazer aumentando a FC, mantendo-se assim o DC estável. O sistema adrenérgico aumenta o cronotropismo, 5.REMODELAÇÃO CARDIACA: Ação deletéria do sistema neuro-humoral. Inicialmente a queda do DC é percebida pelos barorreceptores, que sinalizam para o SNC, levando a primeira resposta neuro-humoral: o aumento da descarga adrenérgica. A aumento dos níveis de noradrenalina ativa diretamente o SRAA, porem o principal fator para ativação desse sistema é a hipoperfusao renal com diminuição do sódio filtrado, ocorrendo mais tardiamente que ativação adrenérgica. A angiostensina e aldesterona possuem efeito de estimular (ou inibir a receptação) da noradrenalina. 1. NORADRENALINA: sob os receptores B1 e B2 dos miocitos, gera injuria do miocito (efeito miocardiotoxico das catecolaminas). O miocito se torna uma célula alongada e hipofuncionante, evoluindo mais tarde para apoptose. Como uma espécie de defesa, o numero de receptores B-adrenergicos por miocitos esta reduzido na IC avnçada (down regulation). 2. ANGIOTENSINA II: age nos receptores AT1 miocardicos, promovendo apoptose do miocito, proliferação de fibroblastos, liberação local de noradrenalina e da própria angiotensina. 3. ALDOSTERONA: age sobre os receptores citoplasmáticos de esteroides, levando a proliferação de fibroblastos. A ação desses 3 mediadores mais efeitos de citocinas (ex:TNF_a), contribui para a piora progressiva da disfunção ventricular. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 31 6.PÓS-CARGA CARDIACA Conceito que expressa a dificuldade imposta ao esvaziamento ventricular sistólico. O aumento da pós- carga reduz diretamente o debito sistólico e eleva o consumo miocárdico de O2. Tudo que dificulta a ejeção ventricular faz parte da pós-carga. O tonus, vasoconstricção arteriolar sistêmica aumenta a pós-carga, enquanto a vasodilatação reduz. O aumento da impedância aórtica (calcificação da sua parede) e a estenose aórtica são também fatores de aumento à pos-carga. LEI DE LAPLACE: podemos entende-la da seguinte forma: um ventrículo que apresenta um diâmetro cavitario muito grande e uma espessura de parede fina precisa fazer um esforço muito maior para ejetar o sangue do que um ventrículo de cavidade menor e espessura de parede maior. Precisa-se fazer um esforço maior, é porque a sua carga é bem maior. MANIFESTAÇOES CLINICAS Em gral permanecem assintomáticos durantes vários anos, devido aos mecanismos adaptativos. Após algum perido de tempo variável e imprevisível podem surgir os primeiros sintomas decorrentes do baixo DC ou síndrome congestiva. SINDROME CONGESTIVA PULMONAR: o comprometimento do VE leva a estagnação sanguínea, tornando os pulmões congestos por acumulo de liquido intersticial ou intra-alveolar, aumentando o trabalho respiratório e provocando a sensação de dispneia (estimulo dos receptores J pulmonares). Como a pressão de enchimento ventricular eleva-se aos esforços, o sinal inicial é a dispneia aos esforços. A congestão mais acentuada pode manifestar dispneia ao decúbito (ORTOPNEIA). Devido a maior mobilização do sangue da circulação esplâncnica e dos membros inferiores (facilitação do retorno venoso), sobrecarregando o ventrículo. A queixa do paciente é a necessidade de alguns travesseiros para conseguir dormir Quando o paciente acorda no meio da noite com dispneia, que melhora na posição ortostática, denominamos a dispneia paroxística noturna, relacionada a congestão grave. Outro sintoma associado é a tosse noturna, devido a congestão da mucosa brônquica, podendo inclusive desencadear crises semelhantes ao broncoespasmo – a “asma cardíaca”. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 32 EDEMA AGUDO DE PULMÃO: é o extremo da congestão, com crise intensa de taquidispneia e ortopnéia associada a insuficiência respiratória. No exame físico evidencia-se estertoraçao pulmonar audível em mais do que o terço inferior do hemitorax, podendo vir associado a sibilos (asma cardíaca). SINAL RADIOLOGICO: inflitraçao bilateral em asa de borboleta ou morcego. O quadro pode levar a morte se não for prontamente tratado. SINDROME CONGESTIVA SISTEMICA: com o avançar progressivo, instala-se progressivamente, uma hipertensão pulmonar secundaria. Com o tempo o VD sobrecarregado acaba por entrar em falência, instalando-se o quadro de insuficiência biventricular. Neste momento o quadro clinico modifica-se para uma síndrome de congestão sistêmica, podendo haver melhora da congestão pulmonar (e dispneia), pois chega menos sangue aos pulmões quando o VD esta insulficiente. Os sintomas passam a ser edemas generalizados e congestão: ascite, edema de M.I,, dor abdominal em hipocôndrio direito devido a hepatomegalia congestiva. A congestão da mucosa intestinal pode levar a saciedade precoce, dor abdominal difusa, náuseas, diarreia. IVD reduz ainda mais o DC, havendo piora dos sintomas de baixo debito na insuficiência biventricular. SINDROME DE BAIXO DEBITO: é mais comum ou mais acentuada na IC sistólica. Inicialmente aos esforços. Os sintomas confundem com uma síndrome geral: fadiga muscular, indisposição, mialgia, cansaço, lipotimia. A maioria dos sintomas é devido a inadequada perfusão muscular. EMAGRECIMENTO E CAQUEXIA CARDIACA: o paciente tende a perder massa muscular, pois há um desbalanço entre debito e demanda metabólica, além de que a absorção intestinal deve estar diminuída pela congestão intestinal. Pode haver caquexia, por efeito de mediadores TNF_a, aumentado na IC avançada. CHOQUE CARDIOGENICO: é o estado mais grave da IC, sendo a manifestação de uma forma aguda grave (ex; IAM) ou um fenômeno terminal da forma crônica. (PAS<80mmHg, com hipoperfusao orgânica generalizada e que não responde a reposição volêmica). EXAME FISICO PULSO ARTERIAL: nas primeiras fase é normal, em fases mais avançadas; tornan-se finos por redução do DC PULSO VENOSO E TURGENCIA JUGULAR: turgência jugular patológica à 45° é um sinal fidedigno e precose de IVD. Uma manobra importante é pesquisa do refluxo hepato-jugular. Comprimisse o quadrante superior do direito do abdomem e observa-se almento da altura do pulso jugular acima de 1CM. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 33 PRECORDIO: ictus difuso, palpável (mais que 2 polpas digitais), fraco, desviado para a esquerda lateral a clavícula. AUSCULTA CARDIACA: B1 hipofonetica (hipocontratibilidade do VE), e B2 hiperfonetica (hipertensão arterial pulmonar) B3, bulha acessoria da IC, produzido pelo desaceleramento do fluxo de sangue no final da fase de enchimento rápido da diástole (audível nas sobrecargas de volume, mesmo na ausência de IC). B4, mais comum na doença isquêmica cardíaca e na cardiopatiahipertensiva. Pode estar acompanhada de um sopro sistólico, mitral, irradiado para axila, causado por insuficiência mitral secundaria a dilatação do VE. A dilatação do VD também pode causa sopro tricúspide por insuficiência, aumentando à inspiração profunda (manobra de RIVERO-CARVALHO). EXAME RESPIRATORIO: estertoraçao, predominante a direita, por congestão e edema de pulmão. Pode haver sibilos. Pode haver anassarca (falência biventricular) e hepatopatia congestiva. Respiração de CHEYNES- STOKES: períodos de apneia alternando-se com períodos de hiperpneia, pode apresentar-se em 30% fos pacientes. O tempo de circulação pulmão-centro respiratório pode estar lentificado, atrasando o reconhecimento das alterações da capnia (PCO2). ETIOLOGIAS A IC sistólica geralmente associa-se a causas de cardiopatia dilatada (geralmente secundarias a HAS, lesões isquêmicas, valvulopatias). 3 valvulopatias que podem levar a sobrecarga de VE são: estenose aórtica, insuficiência aórtica e insuficiência mitral. Na IC diastólica, a hipertensão arterial e a fibrose isquêmica aparecem como importantes causas, assim como o próprio envelhecimento. Em pacientes previamente hígidos que desenvolvem quadros de IC aguda, podemos citar: R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 34 DIAGNOSTICO A anamnese e o exame clinico sugerem o diagnostico. Os critérios de FRAMINGHAM para diagnostico de ICC. Já os exames inespecíficos além de sugerir diagnósticos, indicam complicações (raios X, ECG, ecocardiograma). RADIOGRAFIA DO TORAX: a presença de cardiomegalia e um achado comum, sendo um dos critérios de risco MAJOR de framingham. Podem haver também infiltrados intersticiais uni ou bilaterais, além de derrame pleural. ELETROCARDIOGRAMA: alterações inespecíficas, podem haver sinais de sobrecarga do VE, VD, átrios, arritmias, bloqueios... BRE (bloqueio de ramo esquerdo) é um sinal de mau prognostico. ECOCARGIOGRAMA DOPPLER- melhor exame para confirmação diagnostica e avaliação prognostica dos pacientes com cardiopatia. Define se sistólica ou diastólica. A fração de ejeção é o grande dado: FE< 45% indica disfunção sistólica. Outros dados de disfunção sistólica é diâmetro sistólico final >3,7cm e di9ametro diastólico final>5,7cm. BNP (PEPTIDEO NATRIURETICO CEREBRAL): as vezes o eco pode não estar disponível, e o diagnistico definitivo ser duvidoso, apesar de ter sido descoberto em extratos de cérebro o BNP é produzido pelo miocárdio dos ventrículos, sempre em resposta ao estiramento miocárdico. A sua liberação esta ligada ao aumento das pressoe de enchimento ventricular, podendo servir como triagem para o paciente com dispneia (já que não se aumenta em Pneumopatias). Valor referencia; a partir de 100pg/ml. PROGNOSTICO R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 35 CLASSE FUNCIONAL NYHA: indica-se que seja avaliada pela anamnese e teste ergométrico. CLASSIFICAÇÃO EVOLUTIVA: as diretrizes da ACC, classifica pacientes com ICC através de estágios clínicos e da presença de alterações estruturais ventriculares evolutivas. FRAÇÃO DE EJEÇÃO: prognostico. Disfunção grave: FE< 35%. Com sobrevida em 5 anos de 15-35% na classe funcional III ou IV, ou sobrevida de 60%, na classe funcional I ou II. Os pacientes com FE> 35% tem sobrevida em 5 anos de 70% se funcional III ou IV, e em torno de 80%, se funcional I ou II. DISFUNÇÃO DIASTOLICA ASSOCIADA: a presença de disfunção diastólica grave (restritivo) relaciona-se com maior morbimortalidade. MARCADORES NEURO-HUMORAIS: mortalidade proporcional aos níveis séricos de noradrenalina, ADH, endotelina-1 e BNP. COMPLICAÇOES TROMOEMBOLISMO PULMONAR: a estase venosa favorece a formação de trombo nas veias íleo-femorais. TROMBOEMBOLISMO SISTEMICO: devido a estase venosa, trombos murais no interior do átrio ou ventrículo, aderidos ou não as paredes, associado a fatores de risco: FE<30%, fibrilação atrial e acinesia apical, um embolo pode se soltar e alojar-se no cérebro, membros, intestino, etc. ARRITMIAS CARDIACAS: tanto taqui quanto bradarritimias podem ocorrer. Intoxicaçoes por digitálicos podem ser causas de arritmias e por isso deve ser investigada em casos de descompensaçao súbita. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 36 CAUSA DE MORTE 50-60% dos pacientes com ICC, principalmente sistólica, morrem pro fibrilação ventricular (morte arrítmica) ou bradiarritmia/assistolia. A outa maior parte morre por falência ventricular progressiva, evoluindo para choque cardiogênico ou edema agudo refratário. Uma minoria pode morrer de outras eventualidades, como TEP ou tromboembolia sistêmica, sepse e etc. OS SOPROS CARDÍACOS A presença de sopros cardíacos, durante a ausculta, pode indicar diferentes tipos de lesão oro-valvular (na passagem da válvula). Um indivíduo que apresente uma estenose aórtica, ou seja, um “estreitamento arterial”, vai experimentar, a cada ciclo cardíaco, um aumento na velocidade do fluxo sanguíneo, que faz com que o sangue sofra um turbilhonamento, produzindo, conseqüentemente um som audível, denominado sopro. O problema está na abertura da válvula, com diminuição de sua área de secção transversa. O sopro da estenose aórtica ocorre na sístole ventricular, quando se abre a válvula aórtica, ou seja, entre B1 e B2. Observa-se, portanto, que, na ocorrência de estenose das válvulas semilunares, o sopro será auscultado durante a sístole (B1-B2); no caso das válvulas atrioventriculares, o sopro acontecerá na diástole (B2-B1). A insuficiência valvular caracteriza-se como um distúrbio no fechamento das válvulas, permitindo uma regurgitação do sangue; esse refluxo é que caracteriza o sopro, na ausculta. De forma oposta à estenose, a insuficiência das válvulas aórtica e pulmonar pode ser detectada durante a diástole, enquanto que a das válvulas mitral e tricúspide ocorre na sístole. TRATAMENTO MEDIDAS GERAIS Dieta: De fundamental importância para controle dos sintomas da ICC; controle do consumo de sal (quanto maior o consumo, maior o acumulo de liquido e a volemia). No entanto, consumo muito baixo de sal em pacientes com diuréticos, podem baixar excessivamente a volemia, precipitando sintomas de baixo debito cardíaco. RECOMENDAÇÃO: 4-6g/sal/dia. A restrição liquida (1,5-2 litros/dia) esta indicada apenas em pacientes com hiponatremia (<130meq/l) ou com retenção liquida não responsiva ao uso de diuréticos. Suplementos calóricos são indicados em casos de caquexia cardíaca e IC avançada. REPOUSO: Para pacientes muito sintomáticos (classe III ou IV) ou descompensado. O repouso muscular reduz o trabalho cardíaco, sem elevar as pressões de enchimento, melhorando o DC. Porem, pacientes com IC compensada devem realizar atividades de acordo com os limites individuais. Estudos mostram redução dos R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 37 sintomas,
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