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RESUMÃO DE CLINICA MEDICA I   Seminários Parte 2

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Caso suspeita-se de arterite temporal deve-se medir VHS. Nos casos típicos de neuralgia 
do trigêmeo, exames neurorradiologiacos são desnecessários, mas podem ser oportunos EM. 
Tratamento 
Uso de carbamazepina é eficaz na grande maioria dos casos. Se o tratamento 
farmacológico falhar deve-se oferecer a terapia cirúrgica. 
Resumindo: é caracterizada por uma dor neuropática, súbita, paroxística, em choque, 
breve, recorrente, acometendo uma ou mais divisões do V par craniano. Pode ser idiopática (= 
essencial): não se encontram alterações objetivas deficitárias de sensibilidade na face; ou pode 
ser secundaria (= sintomática): essas alterações de sensibilidade estão presentes. É quase 
sempre unilateral. Qualquer dos 3 ramos pode ser atingido, mas os inferiores (mandibular e 
maxilar) costumam ter mais incidência que o superior (oftálmico). Ocorrem alodinias bastante 
típicas, despertadas pelo toque em pontos específicos, ao falar, deglutir, barbear, mastigar, lavar 
o rosto ou mesmo espontâneas. O exame clínico geralmente é normal, devendo-se suspeitar de 
outro fator etiológico em caso de anormalidade. 
 
Neuropatia do Trigêmeo 
Diversas afecções podem acometer o nervo trigêmeo. A maioria manifesta-se por perda 
sensorial na face ou fraqueza dos músculos da mandíbula. Pode ser por síndrome de Sjögren, 
Lupus eritematoso sistêmico, esclerodermia, doença mista do tecido conectivo, herpes-zoster, 
hanseníase, tumores (meningiomas, schwannomas, de base de crânio). Desvio da mandíbula à 
abertura indica fraqueza dos músculos pterigoides no lado para o qual ocorre o desvio. Lesões 
do seio cavernoso podem acometer a primeira e a segunda divisões do trigêmeo, enquanto 
lesões da fissura orbital superior podem atingir a primeira divisão (oftálmica); a anestesia da 
córnea que as acompanha aumenta o risco de ulceração (neuroceratite). 
A perda da sensação sobre o queixo (neuropatia mentoniana) pode ser a única 
manifestação de câncer sistêmico. Raras vezes, observa-se uma forma idiopática da neuropatia 
do trigêmeo. Caracteriza-se por dormência e parestesias, às vezes bilateralmente, com perda da 
sensação no território do nervo trigêmeo, mas sem fraqueza da mandíbula. Ocorrer recuperação 
gradual. O trismo (espasmo tônico dos músculos mastigatórios) é sintomático de tétano ou 
podem ocorrer em pacientes tratados com fenotizínicos. 
 
Fraqueza Facial 
 
Aspectos Anatômicos 
Uma interrupção completa do nervo facial no forame estilomastoide paralisa todos os 
músculos da expressão facial. O ângulo da boca pende, as rugas e pregas cutâneas 
desaparecem, a fronte não franze e as pálpebras nãos se fecham. À tentativa de fechar as 
pálpebras, o olho do lado paralisado rola para cima (fenômeno de Bell). A pálpebra inferior 
afasta-se da conjuntiva, permitindo que as lágrimas escoem sobre a bochecha. O paciente 
queixa-se de sensação do peso ou dormência na face, mas raras vezes detecta-se perda 
sensorial e a gustação permanece intacta. 
Se a lesão for na parte da orelha média, ocorre perda da gustação dos 2/3 anteriores da 
língua ipsolateral. Se o nervo para o estapédio for interrompido, ocorre hiperacusia (sensibilidade 
a sons altos). Lesões no meato acústico interno podem afetar os nervos auditivos e vestibular 
adjacentes, causando surdez, zumbido ou tontura. Lesões intrapontinas que paralisam a face em 
geral também atingem o núcleo abducente e, com frequência, os tratos corticoespinhal e 
sensorial. 
Se a lesão facial estiver presente há algum tempo e a recuperação da função motora for 
incompleta, pode surgir um contração difusão dos músculos faciais. A fissura palpebral fica mais 
estreita e a prega nasolabial aprofunda-se. As tentativas de movimentar um grupo de músculos 
faciais podem resultar em contração de todos (movimentos associado = sincinesia). Podem 
ocorrer espasmos faciais, iniciados por movimentos da face (espasmo hemifacial). A 
regeneração anômala das fibras do nervo facial pode resultar em fenômenos como: se as fibras 
que inervam o orbicular do olho passam a inervar o orbicular da boca, o fechar as pálpebras 
pode causar retração da boca. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Paralisia de Bell 
É a forma mais comum de paralisia facial e tem origem idiopática. 
 
Manifestações Clínicas 
Tem início abrupto, a fraqueza máxima ocorre dentro de 48hs. Dor retroauricular pode 
anteceder a paralisia em 1 ou 2 dias. Pode haver perda unilateral da gustação e hiperacusia. Em 
alguns casos, há linfocitose discreta no LCR. A IRM pode revelar tumefação e captação uniforme 
de contraste do gânglio geniculado e do nervo facial. A maioria dos pacientes se recuperam por 
completo em algumas semanas ou meses e a presença de paralisia incompleta na primeira 
semana é o sinal prognóstico mais favorável. 
Fisiopatologia 
Ocorre inflamação do nervo facial compatível com causa infecciosa ou imune. DNA do 
herpesvírus simples (HSV) tipo 1 é frequentemente detectado nos casos de paralisia de Bell, 
sugerindo a reativação desse vírus no gânglio geniculado pode constituir o fator responsável. A 
reativação do vírus varicela-zóster está associada em parte aos casos de paralisia de Bell. Maior 
incidência de paralisia de Bell também foi relatada entre receptores da vacina contra influenza 
intranasal inativada, e supôs-se que isso poderia advir da enterotoxina da Escherichia coli usada 
como adjuvante ou de reativação do vírus latente. 
Diagnóstico diferencial 
Existem muitas outras causas de paralisia facial aguda como: doença de Lyme (pode 
causar paralisia facial unilateral ou bilateral), infecção por Borrelia burgdorferi ; Síndrome de 
Ramsay Hunt (causada pela reativação do herpes-zóster no gânglio geniculado, é uma paralisia 
facial grave associada a erupção vesiculosa no canal auditivo externo e às vezes na faringe e 
em outras partes do tegumento); sarcoidose; síndrome de Guillain-Barré; hanseníase, etc. 
Avaliação laboratorial 
O diagnostico da paralisia de Bell pode ser definido clinicamente em pacientes com: 
apresentação atípica, nenhum fator de risco ou sintoma preexistente de outras causas de 
paralisia facial, ausência de lesões cutâneas de herpes-zóster no canal auditivo externo e exame 
neurológico normal, exceto o facial. Nos casos atípicos incertos, pode solicitar VHS, exames 
para detectar DM, títulos de Acs para doença de Lyme, ECA e exames de imagem de tórax para 
possibilidade de sarcoidose, punção lombar para Guillain-Barré ou RM. 
 
Tratamento 
Corticoides e fisioterapia. 
 
Outros Distúrbios Motores Faciais 
 
Espasmo Hemifacial – consiste em contrações involuntárias, indolores e irregulares em uma 
lado da face. Parece estar relacionada à compressão vascular do nervo facial em sua saída da 
ponte, ou pode ser sequela da paralisia de Bell, ou secundários à compressão/desmielinização 
por turmo, infecção ou esclerose múltipla. TTo: carbamazepina, Botox nos mm. afetados. 
Blefaroespasmo – espasmo recorrente involuntário das pálpebras que ocorre em pessoas 
idosas como fenômeno isolado ou com graus variáveis de espasmo de outros músculos faciais. 
Casos graves são tratados com Botox no m. orbicular do olho. 
Mioquimia facial – é uma atividade de ondulações fina dos músculos faciais; pode ser causada 
por esclerose múltipla ou suceder a síndrome de Guillain-Barré. 
Hemiatrofia facial – ocorre principalmente em mulheres e caracteriza-se pelo desaparecimento 
da gordura nos tecidos cutâneos e subcutâneos em um lado da face. Começa na adolescência e 
é lentamente progressiva. Na sua forma avançada, o lado face é magro com pele fina, enrugada 
e acastanhada. Os pêlos faciais podem cair e as gls. sebáceas tornam-se atróficas. Pode ser 
bilateral. Em alguns casos, a etiologia é a esclerodermia. TTo: estético – transplante de pele e 
gordura subcutânea. 
 
Distúrbios dos Outros Nervos Cranianos