Glúcidos ou Glicídos

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Carlos Capela 
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GLÚCIDOS OU GLÍCIDOS 
GLÚCIDOS OU GLÍCIDOS ......................................................1 
A. INTRODUÇÃO ........................................................................6 
1. FUNÇÕES .................................................................................... 8 
1.a. Energética.................................................................................................. 8 
1.b. Estrutural .................................................................................................. 8 
1.c. Reserva Energética ................................................................................... 8 
 
 
B. AS OSES OU MONOSSACÁRIDOS ..........................................9 
1. NOMENCLATURA .......................................................................... 9 
2. ISÓMEROS ÓPTICOS ..................................................................... 9 
2.a. Enantiómeros .......................................................................................... 10 
2.b. Epímeros.................................................................................................. 10 
3. ESTRUTURA E DIAGRAMAS ........................................................ 11 
3.a. Projecções de Fisher ............................................................................... 11 
3.b. Estruturas cíclicas................................................................................... 11 
3.B.I. ESTRUTURA CÍCLICA DE TOLLENS .................................................................... 12 
3.B.II. ESTRUTURA CÍCLICA DE HAWORTH .................................................................. 13 
4. REACÇÕES DOS MONOSSACÁRIDOS .......................................... 15 
4.a. Muta-rotação........................................................................................... 15 
4.b. Reacções de Redóx .................................................................................. 16 
4.c. Isomerização............................................................................................ 16 
4.d. Esterificação............................................................................................ 17 
4.e. Formação de Glicósidos ......................................................................... 17 
5. MONOSSACÁRIDOS IMPORTANTES ............................................ 18 
5.a. Glicose ..................................................................................................... 18 
5.b. Fructose ................................................................................................... 18 
5.c. Galactose ................................................................................................. 18 
6. DERIVADOS DAS OSES ................................................................ 19 
6.a. Desoxioses ............................................................................................... 19 
6.b. Osaminas ................................................................................................. 19 
6.c. Ácidos Aldónicos ..................................................................................... 20 
6.d. Ácidos Urónicos ...................................................................................... 20 
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6.e. Ácidos Aldáricos...................................................................................... 21 
6.f. Ácidos Siálicos......................................................................................... 21 
6.g. Lactonas................................................................................................... 22 
6.h. Ésteres das Oses ...................................................................................... 23 
6.i. Glicósidos................................................................................................. 23 
6.j. Alditóis ..................................................................................................... 24 
6.k. Ciclitóis .................................................................................................... 24 
 
 
C. ÓSIDOS ................................................................................25 
1. CLASSIFICAÇÃO.......................................................................... 25 
2. HOLÓSIDOS ................................................................................. 26 
2.a. Dissacáridos ............................................................................................ 26 
2.A.I. SACAROSE (GLICOSE+FRUTOSE)....................................................................... 26 
2.A.II. LACTOSE (GALACTOSE+GLICOSE) ................................................................... 26 
2.A.III. MALTOSE (GLICOSE+GLICOSE) ........................................................................ 27 
2.A.IV. CELOBIOSE (GLICOSE+GLICOSE) ..................................................................... 27 
2.b. Oligossacáridos ....................................................................................... 27 
2.c. Polissacáridos.......................................................................................... 27 
2.C.I. HOMOPOLISSACÁRIDOS ..................................................................................... 27 
2.c.i.1. Amido ........................................................................................................................... 27 
2.c.i.2. Glicogénio .................................................................................................................... 27 
2.c.i.3. Celulose........................................................................................................................ 27 
2.c.i.4. Dextrinas...................................................................................................................... 27 
2.C.II. HETEROPOLISSACÁRIDOS .................................................................................. 27 
3. HETERÓSIDOS............................................................................. 27 
 
 
D. METABOLISMO DOS GLÍCIDOS ..........................................27 
1. HIDRÓLISE ENZIMÁTICA – DIGESTÃO ...................................... 27 
2. GLICÓLISE OU VIA DE EMBDEN-MEYERHOF ........................... 27 
2.a. Introdução ............................................................................................... 27 
2.b. A Glicólise propriamente dita................................................................. 27 
2.B.I. REACÇÃO Nº 1 – FOSFORILAÇÃO ....................................................................... 27 
2.B.II. REACÇÃO Nº 2 E 3 – DA GLICOSE-6-FOSFATO À FRUTOSE-1,6-BISFOSFATO.... 27 
2.B.III. REACÇÃO Nº 4 – CISÃO DA FRUTOSE 1,6-BISFOSFATO EM TRIOSES-FOSFATO 27 
2.B.IV. REACÇÃO Nº 5 – GLICERALDEIDO-3-FOSFATO É OXIDADO A ÁCIDO 1,3-
BISFOSFOGLICÉRICO .......................................................................................................... 27 
2.B.V. REACÇÃO Nº 6 – TRANSFORMAÇÃO DO ÁCIDO 1,3-BISFOSFOGLICÉRICO EM 
ÁCIDO 3-FOSFOGLICÉRICO................................................................................................ 27 
2.B.VI. REACÇÃO Nº 7, 8 E 9 – FORMAÇÃO DO ÁCIDO PIRÚVICO ................................. 27 
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2.c. Regulação da glicólise ............................................................................ 27 
2.C.I. REGULAÇÃO DA ENTRADA DE GLICOSE NA VIA: .............................................. 27 
2.c.i.1. Glicogénio Fosforilase: ............................................................................................... 27 
2.c.i.2. Hexocinase: ................................................................................................................. 27 
2.C.II. REGULAÇÃO DA VIA PROPRIAMENTEDITA: ...................................................... 27 
2.c.ii.1. Fosfofrutocinase I:..................................................................................................... 27 
2.c.ii.2. Piruvato-cinase: ......................................................................................................... 27 
2.d. Ciclo de Rapaport-Luebering ................................................................. 27 
2.e. Obtenção de energia no músculo ........................................................... 27 
2.f. Destino da Di-hidroxiacetona-fosfato.................................................... 27 
3. REOXIDAÇÃO DO NADH............................................................ 27 
3.a. Em Aerobiose .......................................................................................... 27 
3.A.I. TRANSPORTE PELO GLICEROL-3-FOSFATO....................................................... 27 
3.A.II. TRANSPORTE PELO ÁCIDO MÁLICO OU SHUTTLE DO ÀCIDO MÁLICO ............ 27 
3.A.III. RENDIMENTO ENERGÉTICO EM AEROBIOSE ...................................................... 27 
3.b. Em Anaerobiose ...................................................................................... 27 
3.B.I. FERMENTAÇÃO LÁCTICA ................................................................................... 27 
3.B.II. FERMENTAÇÃO ALCOÓLICA .............................................................................. 27 
3.B.III. REDUÇÃO DA DI-HIDROXIACETONA-FOSFATO A GLICEROL ............................ 27 
3.B.IV. BALANÇO ENERGÉTICO EM ANAEROBIOSE........................................................ 27 
4. VIA DAS PENTOSES-FOSFATO .................................................... 27 
4.a. Introdução ............................................................................................... 27 
4.b. Fase oxidante .......................................................................................... 27 
4.c. Fase Não-oxidante .................................................................................. 27 
4.d. Balanço energético.................................................................................. 27 
4.e. Regulação:............................................................................................... 27 
5. DESCARBOXILAÇÃO OXIDANTE DO ÁCIDO PIRÚVICO A 
ACETIL-COA ....................................................................................... 27 
5.a. Introdução ............................................................................................... 27 
5.b. Descarboxilação Oxidante do Ácido Pirúvico ....................................... 27 
5.c. Balanço energético.................................................................................. 27 
5.d. Regulação ................................................................................................ 27 
6. CICLO DE KREBS ........................................................................ 27 
6.a. Introdução ............................................................................................... 27 
6.b. Ciclo de Krebs propriamente dito ........................................................... 27 
6.B.I. FORMAÇÃO DO ÁCIDO CÍTRICO ........................................................................ 27 
6.B.II. FORMAÇÃO DE ÁCIDO ISOCÍTRICO ................................................................... 27 
6.B.III. FORMAÇÃO DE ÁCIDO α-CETOGLUTÁRICO ...................................................... 27 
6.B.IV. FORMAÇÃO DE SUCCINIL-COA.......................................................................... 27 
6.B.V. FORMAÇÃO DE ÁCIDO SUCCÍNICO .................................................................... 27 
6.B.VI. REGENERAÇÃO DO ÁCIDO OXALOACÉTICO...................................................... 27 
6.c. Balanço Energético................................................................................. 27 
6.d. Regulação ................................................................................................ 27 
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6.D.I. REGULAÇÃO DA ENTRADA DE ACETIL-COA: 2 ENZIMAS: ................................ 27 
6.d.i.1. Complexo da Piruvato-Desidrogenase: ...................................................................... 27 
6.d.i.2. Citrato-Sintase: ........................................................................................................... 27 
6.D.II. REGULAÇÃO DA VIA PROPRIAMENTE DITA: 3 ENZIMAS: ................................... 27 
6.d.ii.1. Isocitrato-Desidrogenase: .......................................................................................... 27 
6.d.ii.2. α-Cetoglutarato-Desidrogenase: ........................................................................................ 27 
6.d.ii.3. Succinato desidrogenase: .......................................................................................... 27 
6.D.III. REACÇÕES ANAPLERÓTICAS: ............................................................................ 27 
6.e. O ciclo de Krebs como placa giratória do metabolismo ........................ 27 
7. CADEIA TRANSPORTADORA DE ELECTRÕES ............................ 27 
7.a. Conceito:.................................................................................................. 27 
7.A.I. EQUAÇÃO TERMODINÂMICA DA REOXIDAÇÃO DAS COENZIMAS:..................... 27 
7.b. A Cadeia de Transportadores:................................................................ 27 
7.c. Organização Multimolecular dos Transportadores de Electrões: ........ 27 
7.C.I. COMPLEXO I:...................................................................................................... 27 
7.C.II. COMPLEXO II: .................................................................................................... 27 
7.C.III. COMPLEXO III: .................................................................................................. 27 
7.C.IV. COMPLEXO IV:................................................................................................... 27 
8. FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA ...................................................... 27 
8.a. Conceito:.................................................................................................. 27 
8.b. A Energia: ............................................................................................... 27 
8.c. A Enzima ATPase: .................................................................................. 27 
8.C.I. A FRACÇÃO F1:................................................................................................... 27 
8.C.II. A FRACÇÃO FO: .................................................................................................. 27 
8.d. Acoplamento Entre Cadeia Respiratória e Fosforilação Oxidativa:.... 27 
8.D.I. A HIPÓTESE QUIMIOSMÓTICA: ......................................................................... 27 
8.D.II. SUPORTE EXPERIMENTAL DA TEORIA DE MITCHELL:...................................... 27 
8.D.III. TRANSPORTE DE SUBSTRATOS ATRAVÉS DA MEMBRANA MITOCONDRIAL 
INTERNA ............................................................................................................................. 27 
8.d.iii.1. Transporte de Pi:....................................................................................................... 27 
8.d.iii.2. Transporte de ATP/ADP: ......................................................................................... 27 
8.d.iii.3. Transporte de Equivalentes Redutores: ................................................................... 27 
8.e. Rendimento da Respiração Celular: ...................................................... 27 
9. METABOLISMO DO GLICOGÉNIO .............................................. 27 
9.a. Introdução ...............................................................................................27 
9.b. Síntese – Glicogénese.............................................................................. 27 
9.c. Degradação – Glicogenólise ................................................................... 27 
9.d. Regulação do metabolismo do glicogénio.............................................. 27 
9.D.I. REGULAÇÃO HORMONAL DO METABOLISMO DO GLICOGÉNIO NO MÚSCULO . 27 
9.d.i.1. A Epinefrina ou Adrenalina ....................................................................................... 27 
9.d.i.2. A insulina .................................................................................................................... 27 
9.D.II. REGULAÇÃO DO METABOLISMO DO GLICOGÉNIO NO FÍGADO ......................... 27 
9.d.ii.1. O Glucagón ou Glucagina ......................................................................................... 27 
9.d.ii.2. Cálcio.......................................................................................................................... 27 
9.d.ii.3. A insulina ................................................................................................................... 27 
9.d.ii.4. Glicose ........................................................................................................................ 27 
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10. NEOGLICOGÉNESE ..................................................................... 27 
10.a. Introdução............................................................................................ 27 
10.b. Substratos da Neoglicogénese............................................................. 27 
10.B.I. AMINOÁCIDOS GLICOGÉNICOS OU GLICOFORMADORES................................... 27 
10.B.II. LÍPIDOS ............................................................................................................... 27 
10.B.III. OUTROS AÇÚCARES ........................................................................................... 27 
10.c. Neoglicogénese ou Gliconeogénese .................................................... 27 
10.C.I. TRANSFORMAÇÃO DO ÁCIDO PIRÚVICO EM ÁCIDO FOSFOENOLPIRÚVICO..... 27 
10.C.II. CONVERSÃO DA FRUTOSE-1,6-BISFOSFATO À FRUTOSE-6-FOSFATO E 
HIDRÓLISE DA GLICOSE-6-FOSFATO ................................................................................. 27 
10.d. Balanço energético .............................................................................. 27 
10.e. Regulação............................................................................................. 27 
10.f. Ciclos dos Cori e de Felig.................................................................... 27 
10.F.I. CICLO DOS CORI................................................................................................. 27 
10.F.II. CICLO DA ALANINA OU CICLO DE FEHLIG ........................................................ 27 
11. HOMEOSTASE DA GLICOSE........................................................ 27 
11.a. Regulação Hormonal .......................................................................... 27 
11.A.I. O CAMP ............................................................................................................. 27 
11.A.II. OS GLICOCORTICÓIDES – O CORTISOL ............................................................. 27 
11.A.III. A INSULINA ........................................................................................................ 27 
11.A.IV. A GLUCAGINA E A ADRENALINA ....................................................................... 27 
11.b. Fígado e Rim........................................................................................ 27 
11.c. Outros órgãos e tecidos ....................................................................... 27 
11.C.I. O MÚSCULO........................................................................................................ 27 
11.C.II. O TECIDO ADIPOSO............................................................................................ 27 
11.C.III. CÉREBRO ............................................................................................................ 27 
12. METABOLISMO DAS OUTRAS OSES ............................................ 27 
12.a. A frutose ............................................................................................... 27 
12.b. A Galactose .......................................................................................... 27 
12.c. O Ácido Glicurónico............................................................................ 27 
12.C.I. SÍNTESE............................................................................................................... 27 
12.C.II. CATABOLISMO .................................................................................................... 27 
 
 
E. ANEXOS ...............................................................................27 
1. PARA SABER MAIS … OS TRANSPORTADORES DE GLICOSE .... 27 
1.a. Introdução ............................................................................................... 27 
1.b. Transportadores de Glicose .................................................................... 27 
1.c. A absorção de glúcidos ........................................................................... 27 
2. PARA SABER MAIS … A DIABETES MELLITUS .......................... 27 
2.a. Introdução ............................................................................................... 27 
2.b. Diabetes Mellitus Insulino-Dependente................................................. 27 
2.c. Diabetes Mellitus Insulino-Independente.............................................. 27 
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A. INTRODUÇÃO 
 
 
Os carbohidratos (também chamados sacáridos, glúcidos, oses, hidratos de carbono ou 
açúcares), são definidos, quimicamente, como poli-hidroxicetonas (cetoses) ou poli-hidroxialdeídos 
(aldoses), ou seja, compostos orgânicos com, pelo menos três carbonos onde todos os carbonos 
possuem um hidroxilo, com excepção de um, que possui o carbonilo primário (grupo aldeído) ou o 
carbonilo secundário (grupo cetona). 
Possuem fórmula empírica Cn(H2O)m, desde os mais simples (os monossacáridos, onde n = 
m) até aos mais complexos. Mas alguns carbohidratos, possuem na sua estrutura nitrogénio, fósforo 
ou enxofre não se adequando, portanto, à fórmula geral. 
A grande informação subjacente a esta fórmula geral é a origem fotossintética dos 
carbohidratos nas plantas, podendo-se dizer que os carbohidratos contêm na sua molécula a água, o 
CO2 e a energia luminosa que foram utilizados na sua síntese. A conversão da energia luminosa em 
energia química faz com que esses compostos fotossintetizados funcionem como um verdadeiro 
combustível celular, libertando uma grande quantidade de energia térmica quando quebrada as 
ligações dos carbonos das suas moléculas, libertando, também, a água e o CO2 que se encontravam 
ligados. 
 
 
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A relação entre a fotossíntese e a função energética dos carbohidratos é indiscutível. De 
facto, a clorofila presente nas células vegetais é a única molécula da natureza que não emite energia 
na forma de calor após ter os seus electrões excitados pela luz: ela utiliza esta energia para unir 
átomos de carbono do CO2 absorvido, “armazenando-a” nas moléculas de glicose sintetizadas neste 
processo fotossintético. 
Os animais não são capazes de sintetizar carbohidratos a partir de substratos simples não 
energéticos, precisando obtê-los através da alimentação, produzindo CO2 (excretado para a 
atmosfera), água e energia (utilizados nas reacções intracelulares). 
Nos animais, há um processo chamado neoglicogénese que corresponde a uma síntese de 
glicose a partir de percursores não glucídicos. Umoutro processo de síntese endógena de glicose dá-
se através da glicogenólise do glicogénio sintetizado no fígado e músculos (glicogénese). Esses 
processos, entretanto, só são possíveis a partir de substratos provenientes de um prévio metabolismo 
glucídico, o que obriga a obtenção de carbohidratos pela alimentação, facto que torna os animais 
dependentes das plantas em termos de obtenção de energia. 
A energia térmica contida na molécula de glicose é libertada nas mitocôndrias e, por fim, 
convertida em ligações altamente energéticas de fosfato na molécula de ATP (adenosina tri-fosfato) 
durante o processo de respiração celular (fosforilação oxidativa). As duas primeiras ligações 
libertam elevada energia (± 10 Kcal) quando quebradas, ao contrário da primeira que possui baixa 
energia de ligação em relação às primeiras (± 6 Kcal). 
Note que o ATP corresponde, enfim, a um verdadeiro armazém da energia solar que foi 
conservada durante todo este fantástico processo biológico. 
 
 
 
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1.FUNÇÕES 
 
 
1.a. Energética 
 
São os principais produtores de energia sob a forma de ATP, cujas ligações ricas em energia 
(±10 Kcal) são quebradas sempre que as células precisam de energia para as reacções bioquímicas. É 
a principal função dos carbohidratos. Todos os seres vivos (com excepção dos vírus) possuem um 
metabolismo adaptado ao consumo de glicose como substrato energético. Algumas bactérias 
consumem dissacáridos (p.ex.: a lactose) na ausência de glicose, porém a maioria dos seres vivos 
utiliza a glicose como a principal fonte energética. 
 
 
1.b. Estrutural 
 
A parede celular das plantas é constituída por um polímero de glicose – a celulose; a carapaça 
dos insectos contém quitina, um polímero que fornece extrema resistência ao exo-esqueleto; as 
células animais possuem uma série de carbohidratos na membrana plasmática responsáveis pelo 
reconhecimento celular, pela agregação das células num tecido e por alguma actividade enzimática – 
o glicocálice. 
 
 
1.c. Reserva Energética 
 
Nas plantas, há o amido, polímero de glicose; nos animais, há o glicogénio, também polímero 
de glicose porém com uma estrutura mais compacta e ramificada. 
 
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B. AS OSES OU MONOSSACÁRIDOS 
 
 
 
1.NOMENCLATURA 
O nome genérico de um monossacárido inclui o tipo de função, um prefixo que indica o 
número de átomos de carbono e a terminação -ose. Por exemplo: 
• Aldohexose é um aldeído de 6 carbonos; 
• Cetopentose é uma cetona de 5 carbonos. 
 
 
 
2.ISÓMEROS ÓPTICOS 
Isómeros de monossacáridos rodam a luz polarizada em direcções diferentes. O isómero que 
faz rodar o plano de luz polarizada no sentido dos ponteiros do relógio é designado por dextrogiro 
(+). Se o isómero rodar o plano de luz polarizada no sentido contrário ao dos ponteiros do relógio é 
designado por levrogiro (–). Este dado só é observado experimentalmente, através de um 
polarimetro. 
A aldotriose gliceraldeido é usada como referência para todas as aldoses. Um monossacárido 
é designado por D ou L dependendo do arranjamento dos átomos rodeando o carbono assimétrico 
(neste caso C2). Muitos dos monossacáridos possuem mais do que um carbono quiral, o que 
influencia a rotação da luz polarizada. Monossacáridos de cadeia longa possuem grupos adicionais 
H-C-OH entre o carbono carbonil e o carbono quiral considerado para a designação D ou L, o que 
pode promover designações opostas D/L e +/–. A maioria dos monossacáridos biológicos 
importantes possui configuração D. 
Mas vejamos como se classifica um isómero em D ou L. A configuração absoluta dos 
monossacáridos é determinado pela estereoquimica do átomo de carbono quiral mais afastado do 
carbono carbonil (numero 1 para os aldeídos e número mais baixo para uma cetona que geralmente é 
sempre o carbono 2). Com base na posição do OH do carbono quiral de número mais alto, um 
monossacárido é D se o OH se projectar para a direita, e L, se projectar-se para a esquerda. 
 
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Ao aumentar o número de carbonos quirais, o número de isómeros possíveis aumenta. Se n é 
o número de carbonos quirais, o número possível de isómeros é 2n. 
 
 
2.a. Enantiómeros 
 
Estereoisómeros que são a imagem uma da outra num espelho plano são denominados por 
enantiómeros. São exemplos o L e D-gliceraldeido ou a L e D-Ribose. 
 
2.b. Epímeros 
 
Estereoisómeros que diferem na configuração em torno de apenas um carbono assimétrico 
são designados por epímeros. São exemplo a Glicose e Manose em C2. 
 
 
 D-gliceraldeido L-gliceraldeido 
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3.ESTRUTURA E DIAGRAMAS 
Monossacáridos são moléculas tridimensionais por isso vários métodos de desenho em 2 
dimensões foram desenvolvidos. 
 
 
3.a. Projecções de Fisher 
 
O carbohidrato é desenhado com o esqueleto carbonado verticalmente e com os grupos –H e 
–OH. As linhas verticais representam ligações para trás do plano do papel enquanto as horizontais 
representam ligações acima do plano do papel. 
 
 
 
 
3.b. Estruturas cíclicas 
 
Em soluções aquosas (ou seja no organismo), aldeídos e cetonas reagem reversivelmente com 
grupos hidroxilos para formar Hemiacetais. Somente 0,02% dos monossacáridos em solução aquosa 
estão presentes na sua forma aberta. Esta ciclização ocorre, após hidratação, por eliminação de uma 
molécula de água entre o OH (que ficou ligado ao carbono 1 das aldoses ou geralmente o carbono 2 
das cetoses) e o OH ligado ao penúltimo ou antepenúltimo carbono da estrutura. Conforme a posição 
do segundo OH envolvido, tratar-se-á de uma piranose ou de uma furanose, ou seja estruturas em 
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anel de 5 membros são denominadas furanose, enquanto estruturas em anel de 6 membros são 
designadas por piranose. 
 
 
 
 
 
Após ocorrer a ciclização, é gerado um novo carbono quiral (o carbono carbonil), designado 
por carbono anomérico. Isto possibilita a existência de 2 formas isómeras designadas por 
anómeros. 
Na projecção de Fisher, conforme a posição do OH ligado ao carbono anomérico – do mesmo 
lado ou do lado contrário ao OH que determina a classificação D ou L – teremos, respectivamente, o 
anómero α ou o anómero β. 
 
 
3.b.i. ESTRUTURA CÍCLICA DE TOLLENS 
Na representação cíclica de Tollens, e para a série D, os anómeros α serão aqueles em que o 
OH ligado ao carbono anomérico está à direita (isto é, do mesmo lado da ponte oxídica) enquanto 
que os anómeros β são representados com este à esquerda. 
O prefixo anomérico α ou β apenas deve ser utilizado em conjugação com o prefixo 
configuracional e precede-o imediatamente. Ex: α-D-glicose. 
Furanose Piranose
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3.b.ii. ESTRUTURA CÍCLICA DE HAWORTH 
Na representação cíclica de Haworth, os grupos OH que figuravam à direita nas 
representações de Tollens, são representados para baixo do plano e os que figuravam à esquerda são 
representados para cima. 
Nesta configuração, o isómero é designado por α se o grupo OH e o grupo CH2OH nos 2 
átomos de carbono ligados pelo oxigénio estiver em trans um em relação ao outro e β se estiverem 
em cis. 
 
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Existe ainda a possibilidade de se dividir as estruturas em anel em 2 grupos, conforme a sua 
configuração espacial: 
• Estrutura em cadeira (mais comum pois é a mais estável) 
• Estrutura em barco 
 
 
 
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4.REACÇÕES DOS MONOSSACÁRIDOS 
 
 
4.a. Muta-rotaçãoA interconversão em solução aquosa entre as formas α e β, piranose e furanose é dinâmica e 
denomina-se Muta-rotação. 
Exemplo: Para a molécula da glicose, em solução aquosa, temos as seguintes proporções: 
• β-D-Glicopiranose: 62% 
• α-D-Glicopiranose: 38% 
• α-D-Glicofuranose: menos de 0,5% 
• β-D-Glicofuranose: menos de 0,5% 
• Forma aberta: menos de 0,02% 
 
 
 
 
 
Carlos Capela 
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4.b. Reacções de Redóx 
 
Os monossacáridos podem sofrer uma variedade de reacções redóx, na presença de Cu2+, de 
agentes oxidantes e de certas enzimas. 
• Ácidos Aldónicos: resultam da oxidação de um grupo aldeído. 
• Ácidos Aldónicos: resultam da oxidação do grupo terminal CH2OH. 
• Ácidos Aldáricos: resultam da combinação das duas reacções prévias. 
• Lactonas: são ésteres cíclicos que resultam da reacção do carbono carboxilo de um ácido 
aldónico ou urónico com um grupo hidroxilo interno. Ex: Ácido L-ascórbico. 
• Alditóis: açucares álcoois resultantes da redução de um grupo aldeído ou cetona. Ex: 
glicerol. 
 
 
4.c. Isomerização 
 
Monossacáridos convertem-se facilmente nos seus isómeros, quimicamente ou 
enzimaticamente. Muitas reacções de isomerização requerem o rearranjo dos átomos de hidrogénio e 
das ligações duplas com a formação de intermediários enediol. 
 
Carlos Capela 
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4.d. Esterificação 
 
Os grupos hidroxilos dos monossacáridos podem reagir com ácidos formando ésteres. Esteres 
de fosfato e de sulfato são uns dos mais comuns na natureza. Açúcares fosforilados são mais 
reactivos do que os normais, o que releva especial importância nas substituições nucleofílicas, pois 
os grupos hidroxilos são grupos de saída fracos. 
 
 
4.e. Formação de Glicósidos 
 
Hemiacetais reagem com álcoois para formar acetais. A ligação formada é designada por 
ligação glicosídica, e o composto é denominado glicósido. A formação de acetais “fecha” a estrutura 
cíclica, prevenindo a oxidação redução e a muta-rotação. Glicósidos de um ou mais monossacáridos 
produzem carbohidratos complexos. A reacção de formação de glicósidos é uma reacção de 
condensação, que liberta uma molécula de água. 
 
 
 
 
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5.MONOSSACÁRIDOS IMPORTANTES 
 
5.a. Glicose 
 
D-glicose é um dos mais comuns monossacáridos. É o 
combustível primário para as células vivas. Os neurónios e os 
eritrócitos usam quase exclusivamente glucose como fonte de 
energia. 
 
 
5.b. Fructose 
 
D-fructose é uma cetose encontrada em grandes 
quantidades na fruta e no mel. Nos animais, é produzido em 
grandes quantidades como componente do sémen, sendo 
usado como combustível para os espermatozóides. 
 
 
5.c. Galactose 
 
D-galactose é usada como percursora de muitas 
macromoléculas (glicolípidos, proteoglicanos, fosfolípidos e 
glicoproteínas) bem como da lactose (componente do leite). 
Uma desordem molecular denominada galactosemia é 
devido à incapacidade de metabolisar a galactose. A galactose e os 
seus derivados concentram-se em certas regiões do organismo, 
provocando danos hepáticos, cataratas e atraso mental. 
 
 
α- D-glucopiranose 
α- D-galactopiranose 
β- D-fructofuranose 
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6.DERIVADOS DAS OSES 
Modificações dos monossacáridos resultam em compostos que são de extrema importância 
no metabolismo. 
 
 
6.a. Desoxioses 
 
Quando um grupo oxidrilo (OH) de um monossacárido é substituído por um átomo de 
hidrogénio. Em sistemas biológicos, isto geralmente ocorre em C2. A 2-desoxi-β-D-ribose é a aldose 
que intervêm na estrutura dos ácidos nucleicos (DNA). 
 
 
 
6.b. Osaminas 
 
É um monossacárido em que um grupo OH foi substituído por um grupo amina (NH2), 
geralmente acetilado. Nos sistemas biológicos, isto ocorre novamente em C2. 
 
 
 
 
2-desoxi-β-D-ribose 
D-glucosamina D-galactosamina 
N-acetil-D-glucosamina 
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6.c. Ácidos Aldónicos 
 
Resultam da oxidação do grupo aldeído do monossacárido a COOH. São designados 
substituindo o sufixo “ose” por “ónico” e antepondo a palavra ácido. 
 
 
 
 
6.d. Ácidos Urónicos 
 
São formados pela oxidação do grupo terminal CH2OH das aldoses, a COOH. O respectivo 
nome é formado por substituição do sufixo “ose” por “urónico”, antepondo a palavra ácido ao nome 
da ose. O sílaba “ur” tem o significado de ω. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ácido D-glucurónico Ácido L-idurónico 
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6.e. Ácidos Aldáricos 
 
Resultam da combinação das duas reacções prévias, ou seja, oxidação das aldoses nos 2 
átomos de carbono terminais. São designadas substituindo o sufixo “ose” por “árico” e antepondo a 
palavra ácido. 
 
 
 
 
6.f. Ácidos Siálicos 
 
Os ácidos siálicos ou neuramínicos são derivados (em geral acetilados) do ácido 
neuramínico, formado pela condensação de uma molécula de ácido pirúvico (carbonos 1, 2, 3) com 
uma molécula de D-manosamina (carbonos 4 a 9). 
 
 
 
A acetilação do grupo amina do ácido neuramínico origina o ácido N-acetil-neuramínico. As 
outras acetilações, que conduzem a diferentes ácidos siálicos, incidem em oxidrilos (em particular 
em 4 e 7). Os ácidos siálicos são constituintes de diversas glicoproteínas e glicolípidos. 
Carlos Capela 
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6.g. Lactonas 
 
São ésteres cíclicos que resultam da reacção do carbono carboxilo de um ácido aldónico ou 
urónico com um grupo hidroxilo interno. Ex: Ácido L-ascórbico. 
O termo vitamina C deve ser usado como termo genérico para todos os compostos que 
apresentam qualitativamente a actividade biológica do ácido ascórbico. 
 
 
 
 
 
Carlos Capela 
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6.h. Ésteres das Oses 
 
Os grupos hidroxilos dos monossacáridos podem reagir com ácidos formando ésteres. Esteres 
de fosfato e de Sulfato são uns dos mais comuns na natureza. Açúcares fosforilados são mais 
reactivos do que os normais, o que releva de especial importância nas substituições nucleofílicas, 
pois os grupos hidroxilos são grupos de saída fracos. 
 
 
 
 
6.i. Glicósidos 
 
Hemiacetais reagem com álcoois para formar acetais. A ligação formada é designada por 
ligação glicosídica, e o composto é denominado glicósido. A formação de acetais “fecha” a estrutura 
cíclica, prevenindo a oxidação-redução e a muta-rotação. Glicósidos de um ou mais monossacáridos 
produzem carbohidratos complexos. A reacção de formação de glicósidos é uma reacção de 
condensação, que liberta uma molécula de água. 
O nome forma-se mudando o “e” final do nome do monossacárido pelo sufixo “ido” e 
colocando antes dessa palavra o nome do substituinte orgânico. 
 
 
 
 
Carlos Capela 
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6.j. Alditóis 
 
São açucares álcoois resultantes da redução de um grupo aldeído ou cetona. Ex: glicerol. O 
nome forma-se mudando o sufixo “ose” para “itol”. 
 
 
 
 
6.k. Ciclitóis 
 
São poliálcoois cíclicos, existentes sobretudo nos tecidos vegetais. O seu principal 
representante é o mioinositol, que ocorre frequentemente associado aos fosfolípidos. 
 
 
 
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C. ÓSIDOS 
 
 
 
1.CLASSIFICAÇÃO 
 
 
 
Holósidos 
Heterósidos 
Oligossacáridos
(2-10) 
Polissacáridos
(>10) 
Homo-polissacáridos: somente oses 
 
 
 
Homo-polissacáridos: oses + derivados de oses 
Por hidrólise originam, além das oses, compostos não glucídicos ou 
aglicanos 
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2.HOLÓSIDOS2.a. Dissacáridos 
 
Os dissacáridos são glicósidos compostos por dois monossacáridos. Em alguns dissacáridos, 
um dos monossacáridos mantêm o grupo carbonil livre, podendo sofrer muta-rotação e oxidação-
redução. Estes dissacáridos são redutores e como exemplo temos a maltose e a lactose. 
Outros não possuem carbonilos livres, e portanto estão encerrados na sua forma anomérica, 
sendo não reductores. Como exemplo temos sacarose. 
 
2.a.i. SACAROSE (GLICOSE+FRUTOSE) 
Resulta de uma ligação glicosídica α,β(1,2) entre os dois carbonos anoméricos da glicose e 
da frutose. Portanto é um açúcar não redutor. É o comum açúcar de mesa. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2.a.ii. LACTOSE (GALACTOSE+GLICOSE) 
Também conhecido como açúcar do leite, resulta de um ligação glicosídica β(1,4) entre a 
galactose e a glicose. 
Indivíduos com deficiências na enzima Lactase, possuem uma condição fisiológica 
denominada por intolerância à lactose. A lactose que é ingerida não é hidrolisada e absorvida no 
intestino delgado, sendo aproveitada pelas bactérias da flora intestinal do intestino grosso que a 
fermentam, produzindo quantidades elevada de gás. 
Sacarose Lactose 
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2.a.iii. MALTOSE (GLICOSE+GLICOSE) 
É um intermediário na hidrólise do amido. Resulta de uma ligação glicosídica α(1,4) entre 
dois resíduos de glicose. Não surge geralmente livre na natureza. 
 
 
 
2.a.iv. CELOBIOSE (GLICOSE+GLICOSE) 
É um intermediário na hidrólise da celulose. Resulta de uma ligação glicosídica β(1,4) entre 
dois resíduos de glicose. Tal como a Maltose, não surge geralmente livre na natureza. 
 
 
2.b. Oligossacáridos 
 
São pequenos polímeros que consistem em 2 a 10 unidades de monossacáridos. Muitos são 
encontrados como grupos prostéticos de glicoproteínas e glicolípidos. 
• N-ligação – o oligossacárido encontra-se ligado ao polipéptido através de uma ligação N-
glicosídica com o grupo amida da Asparagina; 
• O-ligação – o oligossacárido encontra-se ligado ao polipéptido através de uma ligação O-
glicosídica com o grupo hidroxil da serina ou treonina; ou com um grupo hidroxilo do 
lípido. 
 
 
Celobiose Maltose 
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2.c. Polissacáridos 
 
São constituídos por grande número de moléculas da mesma ose – Homopolissacáridos – ou 
de oses diferentes – Heteropolissacáridos. 
 
2.c.i. HOMOPOLISSACÁRIDOS 
 
2.c.i.1. Amido 
O Amido é formado por uma cadeia α-glicosídica que por hidrólise fornece sempre glicose, 
por isso é denominado de glicosana ou glicana. É a fonte alimentar mais importante de hidratos de 
carbono, sendo encontrado nos cereais, batatas, legumes e outros vegetais. 
Os 2 constituintes principais são a Amilose (15-20%) de estrutura helicoidal não ramificada, 
e a Amilopectina (80-85%), constituída por cadeias ramificadas formadas por 24-30 resíduos de 
glicose unidos por ligações α(1,4) nas cadeias e por ligações α(1,6) nos pontos de ramificação. As 
ramificações impossibilitam a formação de uma hélice. 
 
 
 
2.c.i.2. Glicogénio 
É o homopolissacárido de armazenamento do organismo humano. Possui uma estrutura 
idêntica à da amilopectina, sendo mais ramificado, tendo ramificações (ligações α(1,6)) a cada 11-18 
resíduos de glicose (ligações α(1,4)). 
 
 
Amilose 
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2.c.i.3. Celulose 
A celulose é um dos compostos orgânicos mais abundantes da biosfera e a principal 
substância responsável pela estrutura das paredes celulares das plantas. Faz aproximadamente um 
terço da biomassa de uma planta. 
Não é hidrolisável pelas enzimas presentes no aparelho digestivo do humano ou de outros 
mamíferos, devido à ausência de uma hidrolase que actue sobre a ligação β. É por isso importante na 
formação do bolo alimentar. A celulase é uma enzima microbial, portanto os ruminantes alojam no 
seu tracto digestivo, bactérias comensais que digerem a celulose. 
A celulose é constituída por cadeias muito longas, formadas por resíduos de β-D-glicose, 
ligadas por ligações glicosídicas β(1,4). O monómero estrutural é a celobiose. 
 
 
Ligação α(1,4) 
Ligação α(1,6) – ponto de ramificação 
 
 Ramo 
Amilopectina Glicogénio 
Celobiose 
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As cadeias de celulose podem encontrar-se estreitamente associadas através de ligações de 
hidrogénio ou de tipo Van der Walls, formando microfibrilhas. As fibras de celulose consistem em 
aproximadamente 40 microfibrilhas. Estas estruturas complexas formam estruturas complexas, 
praticamente insolúveis, que constituem a base de utilização industrial da celulose (fibras de papel, 
tecidos, etc.). Mas, além das pontes de hidrogénio que se vão estabelecer entre cadeias, também 
dentro de cada cadeia ocorrem estas ligações. 
A ligação β confere às cadeias uma linearidade e uma resistência tênsil que as adequa então à 
construção de fibras e a servirem de material de construção nas plantas. 
 
 
 
2.c.i.4. Dextrinas 
São glucosanas resultantes das α-amilases sobre a amilopectina e glicogénio. Contêm em 
média 8 unidades de glicose, com uma ou mais ligações glicosídicas α(1,6). 
 
 
Microfibrilhas de Celulose 
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Glúcidos página 31 de 122 
2.c.ii. HETEROPOLISSACÁRIDOS 
Glicósidos composto por múltiplos monossacáridos de pelo menos dois tipos. Podemos 
também encontrar derivados dos monossacáridos. 
Devido à sua importância e abundância destaco os glicosaminoglicanos (GAGs) que 
consistem em cadeias de hidratos de carbono complexos caracterizados pelo seu teor em osaminas e 
ácidos urónicos. 
Os GAGs são classificados tendo em atenção os resíduos de açúcar, tipos de ligações, 
presença e localização dos grupos sulfato. A ligação glicosídica do dissacárido base pode ser do tipo 
α (Heparina, Heparina sulfato) ou do tipo β (os restantes). 
O carácter ácido resulta da presença de grupos carboxílicos, sulfúricos, ou ambos. No pH 
fisiológico, estão todos carregados negativamente, o que produz repulsão entre eles. Este carácter 
poli-aniónico é também aproveitado para atrair e reter cargas positivas, em especial o Na+, 
desempenhando assim um papel muito importante na hidratação do meio biológico, pois a água 
acompanha o Na+ por osmose. 
Os GAGs são geralmente encontrados como grupos prostéticos em lípidos e proteínas, 
formando os glicoconjugados. 
• Ácido hialurónico – encontrado no humor vítreo do olho, no fluido sinovial das 
articulações e nas matrizes dos tecidos. 
• Condroitina-6-sulfato – é um componente da cartilagem. 
• Dermatano sulfato – componente do tecido de sustentação, cuja concentração aumenta 
com a idade. 
• Heparina/Heparano sulfato – anticoagulante encontrado nos mastócitos. 
• Queratano sulfato – encontrado na córnea, cartilagem e discos intervertebrais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Ácido Hialurónico 
Ácido D-glicurónico + GlcNAc 
Ligação β(1, 3) 
 
 
 
Dermatano sulfato 
Ácido L-idurónico + GalNAc-4-sulfato 
Ligação β(1, 3) 
 
 
 
Condroitina-4 ou 6-sulfato 
Ácido D-glicurónico + GalNAc-6-sulfato 
Ligação β(1, 3) 
 
 
Heparina/Heparano sulfato 
Ácido D-glicurónico-2-sulfato (ou Ácido L-
idurónico) + N-sulfo-D-glucosamina-6-sulfato 
Ligação α(1, 4) 
Heparanos tem menos sulfatos que as Heparinas 
 
 
 
Queratano sulfato 
Galactose + GlcNAc-6-sulfato 
Ligação β(1, 4) 
 
 
 
 
 
 
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3.HETERÓSIDOS 
Os heterósidos resultam de uma ose, através da sua função semi-acetálica, com um composto 
que não é nem uma ose nem um derivado de ose.A porção não glucídica é designado por aglicano, enquanto a porção glucídica é denominada 
por glicano. Como exemplo, temos os proteoglicanos, que são heterósidos constituídos por resíduos 
glucídicos – os glicosaminoglicanos – ligados a uma cadeia proteica. 
 
 
 
 
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D. METABOLISMO DOS GLÍCIDOS 
 
As OSES, em particular a Glicose, devem a sua importância ao facto de a sua oxidação fornecer 
aos organismos vivos grande parte da energia que lhes é necessária. Porém, outro aspecto não menos 
relevante é que os átomos de carbono da glicose vão encontrar-se num grande número de compostos 
– aminoácidos, ácidos gordos, esteróis, glicerol, etc. 
Os glícidos presentes nos alimentos são geralmente dissacáridos, como a lactose e a sacarose, e 
polissacáridos como o amido e glicogénio, que têm de ser hidrolisados antes de poderem atravessar 
as membranas celulares. 
 
 
 
1.HIDRÓLISE ENZIMÁTICA – DIGESTÃO 
A digestão dos glícidos inicia-se na cavidade bucal. O amido e o glicogénio são parcialmente 
hidrolisados por amilases que catalisam a ruptura das ligações glicosídicas α-1,4. Nos animais as α-
amilases são enzimas da saliva e do suco pancreático. 
No caso das cadeias lineares – a amilose – atinge-se a hidrólise completa em unidades de 
maltose e de glicose. 
 
 
Porém, no caso da amilopectina e do glicogénio, a hidrólise das ligações glicosídicas α-1,4, 
realiza-se com dificuldade na proximidade dos pontos de ramificação, e as ligações glicosídicas α-
1,6 aí existentes não são atacadas pela α-amilase. Obtêm-se assim uma mistura de maltose, de 
maltotriose e de α-dextrina (oligossacárido constituído por unidades de glicose unidas por ligações 
α-1,4 e α-1,6). 
A hidrólise, nas dextrinas residuais, das ligações glicosídicas α-1,6 entre os pontos de ligação 
é efectuada pela oligo-1,6-glicosidase segregada pelas células da mucosa intestinal. A hidrólise é 
completada por uma α-glicosidase, a maltase, que quebra as unidades de maltose (provenientes da 
acção da α-amilase e da oligo-1,6-glicosidase) originando-se 2 moléculas de glicose. 
 
 
 
AMILOSE 
α-amilase 
MALTOSE + GLICOSE 
MALTOSE 
Maltase 
GLICOSE + GLICOSE 
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Glúcidos página 35 de 122 
No intestino do Homem encontra-se ainda outras enzimas que atacam os dissacáridos: 
• A β-frutosidase ou Sacarase catalisa a hidrólise da Sacarose em Glicose e Frutose. 
 
 
 
• A β-galactosidase ou Lactase, catalisa a hidrólise da Lactose em Galactose e Glicose. 
 
 
 
Portanto, a digestão dos glícidos alimentares conduz predominantemente à glicose, mas 
também à galactose e à frutose. Porém, o metabolismo da frutose e da galactose entroca no da 
glicose. 
Nas células intestinais verifica-se também, o transporte activo de glicose que depois é 
fosforilada a glicose-6-fosfato pela hexocinases ou fosforilases. A glicose-6-fosfato é depois 
hidrolisada, obtendo-se glicose livre no sangue, sendo esta reacção catalisada pela Glicose-6-
fosfatase. 
Como já referi, a maior parte da glicose passa, através das células do tracto intestinal, para o 
sangue portal e, depois para a circulação geral, para ser usada pelos outros tecidos. O fígado é o 1º 
órgão a ter a oportunidade de remover glicose do sangue portal. Quando a glicemia (concentração de 
glicose no sangue) é alta, o fígado remove a glicose, para os processos de Glicogénese e Glicólise, 
que consomem glicose. Quando a glicemia baixa, o fígado fornece glicose ao sangue pelos processos 
produtores de glicose, a Glicogenólise e a Neoglicogénese. 
O fígado é também, o 1º órgão exposto ao sangue que flúi directamente do pâncreas, e, 
portanto, está exposto às concentrações mais elevadas de hormonas libertadas pelo pâncreas 
endócrino – Glucagina e Insulina. Estes importantes reguladores hormonais dos níveis de glicose 
sanguínea têm efeitos sobre as etapas catalisadas por enzimas no fígado. 
 
 
 
SACAROSE 
Sacarase 
FRUTOSE + GLICOSE 
LACTOSE 
Lactase 
GALACTOSE + GLICOSE 
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2.GLICÓLISE OU VIA DE EMBDEN-MEYERHOF 
 
 
2.a. Introdução 
 
A Glicose é o principal hidrato de carbono que é absorvido no intestino e aproveitado pelas 
células do corpo que dela retiram energia, sendo a única fonte de energia para algumas células 
(como os eritrócitos e células do SNC). A Glicose é tão importante para estas células que vários 
outros tecidos do corpo funcionam em conjunto para assegurar a utilização contínua desta substância 
(como o fígado). 
É uma via singular, porque pode funcionar quer na presença de oxigénio se este estiver 
presente (glicólise aeróbia), ou na ausência deste (glicólise anaeróbia). Assim a glicólise permite ao 
músculo-esquelético níveis bastante elevados de actividade, mesmo não dispondo de oxigénio e 
permite que tecidos com capacidade glicolítica significativa sobrevivam a episódios anóxios. 
A Glicólise processa-se no citosol uma vez que as enzimas participantes também se 
encontram neste compartimento celular. Consiste em 9 reacções ou passos: 
 
 
2.b. A Glicólise propriamente dita 
 
2.b.i. REACÇÃO Nº 1 – FOSFORILAÇÃO 
A concentração de glucose na corrente sanguínea é mantida a níveis sensivelmente constantes 
de cerca de 4-5 mM. A glucose entra nas células por difusão facilitada. Este processo não permite a 
acumulação na célula de concentrações de glucose superiores às existentes no sangue, pelo que a 
célula deve ter um processo para acumular glucose no seu interior. Isto é feito por modificação 
química da glucose pela enzima hexocinase. No entanto, nas células parenquimatosas do fígado e 
nos ilhéus de Langerhans do pâncreas, este processo é catalisado pelas glucoquinases ou hexocinase 
VI. 
Carlos Capela 
Glúcidos página 37 de 122 
 
 
A membrana celular é impermeável à glucose-6-fosfato, que pode por isso ser acumulada na 
célula. A glucose-6-fosfato será utilizada na síntese do glicogénio (uma forma de armazenamento de 
glucose), para produzir outros compostos de carbono na via das pentoses fosfato, ou degradada para 
produzir energia – glicólise. Nesta etapa é necessária a utilização de ATP como dador de fosfatos 
que é transformado em ADP. A reacção é acompanhada por perda significativa de energia livre sob a 
forma de calor, o que torna a reacção irreversível em condições fisiológicas. A hexocinase possui 
uma elevada afinidade para a glicose fosforilando toda a glicose que entra na célula, mesmo quando 
as suas concentrações sanguíneas são baixas. Esta enzima sofre retro-inibição alostérica pelo produto 
desta reacção: Glicose 6-fosfato. 
 
2.b.ii. REACÇÃO Nº 2 E 3 – DA GLICOSE-6-FOSFATO À FRUTOSE-1,6-
BISFOSFATO 
Para poder ser utilizada na produção de energia, a glucose-6-fosfato é primeiro isomerizada a 
frutose-6-fosfato pela fosfohexoisomerase. A frutose-6-fosfato é depois fosforilada a frutose-1,6-
bisfosfato, com gasto de ATP pela fosfofrutocinase. Este é o ponto de não-retorno desta via 
metabólica: a partir do momento em que a glucose é transformada em frutose-1,6-bisfosfato já não 
pode ser usada em nenhuma outra via. 
Hexocinase 
Mg2+ 
Carlos Capela 
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2.b.iii. REACÇÃO Nº 4 – CISÃO DA FRUTOSE 1,6-BISFOSFATO EM 
TRIOSES-FOSFATO 
Seguidamente, a frutose-1,6-bisfosfato é clivada em duas moléculas de três carbonos cada, 
pela aldolase: 
 
Estas duas moléculas (dihidroxiacetona fosfato e gliceraldeído-3-fosfato) são facilmente 
interconvertíveis por isomerização catalisada pela fosfotriose-isomerase. Portanto, basta uma via 
Aldolase 
Isomerase
Isomerase Fosfofrutocinase 
Glucose-6-P 
Carlos Capela 
Glúcidos página 39 de122 
metabólica para degradar as duas. É por esta razão que a glucose-6-P foi isomerizada a frutose-6-P: a 
clivagem da glucose daria origem a duas moléculas bastante diferentes, de dois e quatro átomos de 
carbono, respectivamente, que exigiriam duas vias metabólicas diferentes para a sua degradação. 
A Di-hidroxiacetona-fosfato é convertida a gliceraldeido-3-fosfato, continuando a via 
glicolítica a partir do último composto. 
 
2.b.iv. REACÇÃO Nº 5 – GLICERALDEIDO-3-FOSFATO É OXIDADO A 
ÁCIDO 1,3-BISFOSFOGLICÉRICO 
Os aldeídos têm potenciais de oxidação-redução bastante baixos (cerca de -600 a -500 mV). 
A reacção de oxidação do gliceraldeído-3-fosfato pelo NAD+ (E0=-320 mV) é portanto bastante 
espontânea. Dá-se a oxidação do gliceraldeído-3-fosfato à Ácido 1,3-Bisfosfoglicérico, devido à 
Gliceraldeido-3-fosfato-desidrogenase que é NAD+ dependente, transformando-se este em NADH 
+ H+, por transferência dos equivalentes redutores removidos na oxidação. Por fosforólise é 
adicionado um fosfato inorgânico (Pi). Ocorre aqui a única reacção de oxidação da Glicólise. 
 
2.b.v. REACÇÃO Nº 6 – TRANSFORMAÇÃO DO ÁCIDO 1,3-
BISFOSFOGLICÉRICO EM ÁCIDO 3-FOSFOGLICÉRICO 
Os ácidos fosforilados têm grupos fosfatos bastante energéticos: a saída do grupo fosfato dá 
origem a espécies muito mais estabilizadas por ressonância. O grupo fosfato do carbono 1 do 1,3-
bisfosfoglicerato pode por isso ser transferido para o ADP, produzindo ATP, pela acção da 
fosfoglicerato-cinase, formando-se Ácido 3-fosfoglicérico. Visto que se formam 2 moléculas de 
triose-fosfato por molécula de glicose, nesta etapa são formadas 2 moléculas de ATP por molécula 
de glicose (mas recordemos que já gastamos também 2, ou seja, o saldo energético é nulo). 
 
 
 
 
 
Gliceraldeido-3-P-desidrogenase 
Fosfoglicerato-cinase 
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2.b.vi. REACÇÃO Nº 7, 8 E 9 – FORMAÇÃO DO ÁCIDO PIRÚVICO 
O Ácido 3-fosfoglicérico é convertido a Ácido 2-fosfogliceríco pela fosfoglicerato-mutase, 
que depois de desidratado pela acção de uma enolase dá origem a um fosfoenol, o Ácido fosfoenol-
pirúvico. 
 
 
 
Devido ao seu elevado potencial de transferência de fosfato o Ácido fosfoenol-pirúvico pode 
transferir um fosfato ao ADP através da enzima Piruvato-cinase. Neste estágio formam-se 2 
moléculas de ATP e 2 moléculas de ácido pirúvico por glicose oxidada. 
 
 
 
 
Fosfoglicerato-mutase 
Enolase 
Piruvato-cinase 
Carlos Capela 
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2.c. Regulação da glicólise 
 
São 4 as enzimas reguladoras da via glicolítica; 2 regulam a entrada de glicose na via, e outras 2 
regulam a via propriamente dita. 
 
2.c.i. REGULAÇÃO DA ENTRADA DE GLICOSE NA VIA: 
 
2.c.i.1. Glicogénio Fosforilase: 
• Enzima que catalisa a hidrólise do glicogénio celular em glicose-1-fosfato. 
• Sofre regulação covalente e alostérica: 
o Regulação Covalente: Fosfo e Defosforilação: 
 
Fosforilase A – Activa 
Fosforilada 
↓ 
Fosforilase B – Inactiva 
Desfosforilada 
↓ 
Fosforilase B – Activa 
Desfosforilada (na presença de AMP) 
 
o Regulação Alostérica: A forma “B”, normalmente inactiva, pode ser activada pela 
presença do modulador alostérico positivo AMP, cuja concentração aumenta no músculo 
após a quebra do ATP. 
 
2.c.i.2. Hexocinase: 
• Catalisa a fosforilação da glicose a glicose-6-fosfato – Primeira reacção da via glicolítica. 
• As hexocinase I, II e III, ao contrário da IV, são inibidas pelo produto da reacção glicose-6-
fosfato. Se a metabolização da glicose-6-fosfato é menor que a sua síntese, esta acumula-se 
inibindo a hexocinase. 
Carlos Capela 
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2.c.ii. REGULAÇÃO DA VIA PROPRIAMENTE DITA: 
 
2.c.ii.1. Fosfofrutocinase I: 
• Enzima muito complexa que catalisa a fosforilação da frutose-6-fosfato – terceira etapa da 
via. É unifuncional pois é incapaz de catalisar a reacção inversa que se efectua na 
neoglicogénese pela acção da frutose-1,6-bisfosfatase. 
• É alostérica: possui vários activadores e inibidores, tais como os activadores AMP, ADP 
(que sinalizam a falta de energia disponível) e fosfato, e os inibidores ATP, frutose-1,6-
bisfosfato e ácido cítrico (que sinaliza a abundância de intermediários do ciclo de Krebs). É 
também inibida por H+, o que é importante em situações de anaerobiose (a fermentação 
produz ácido láctico, que faz baixar o pH). Provavelmente este mecanismo impede que 
nestas situações a célula esgote toda a sua reserva de ATP na reacção da fosfofrutocinase, o 
que impediria a activação da glucose pela hexocinase. 
• Dentro do sistema regulador desta enzima a frutose-2,6-bisfosfato desempenha um papel 
crucial pois é o efector positivo mais poderoso desta enzima. É sintetizada pela fosforilação 
da Frutose-6-fosfato pela acção da fosfofrutocinase II – enzima bifuncional pois também 
possui uma actividade frutose-2-6-bisfosfatase. A cinase corresponde a um domínio N-
terminal e a fosfatase a um domínio carboxi-terminal. A proteína fosforilada actua como 
uma bisfosfatase e desfosforilada como cinase. Os mecanismos de fosforilação dependem 
duma proteína-cinase dependente de cAMP e a desfosforilação duma fosfatase. A 
fosfofrutocinase II é então uma enzima bifuncional e está sob o controlo alostérico da 
frutose-6-fosfato, que pelo aumento da concentração de glicose no estado bem alimentado 
activa a quinase e inibe a fosfatase, acelerando a glicólise. Por outro lado, quando a glicose 
estiver baixa, a glucagina estimula a produção de cAMP, activando a proteína quinase 
dependente dele, que por sua vez inactiva a fosfofrutocinase II e activa a frutose-2,6-
bisfosfatase, através da fosforilação. 
 
 
 
Carlos Capela 
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2.c.ii.2. Piruvato-cinase: 
• Catalisa a última reacção da via, a conversão do ácido PEP em ácido pirúvico. 
• É alostérica e inibida por ATP, Acetil-CoA e Ácidos Gordos. 
 
 
 
 
 
 
Carlos Capela 
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Resumo da regulação 
 
 
 
Carlos Capela 
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2.d. Ciclo de Rapaport-Luebering 
 
Como no eritrócito não há mitocondrias, não pode haver nem ciclo de Krebs, nem cadeia 
respiratória. Deste modo, toda a energia terá que ser fornecida pela glicólise. 
Todavia, no eritrócito há uma grande concentração de ácido 2,3-bisfosfoglicérico (2,3-BPG) que 
se forma por um “desvio” da glicólise, o ciclo de Rapaport-Luebering, podendo-se formar, quer pela 
acção de uma mutase sobre o ácido 1,3-bisfosfoglicérico, quer pela acção de uma quinase sobre o 
ácido 3-fosfoglicérico. 
Mas qual é o papel do ácido 2, 3-bisfosfoglicérico? As suas cargas negativas unem-se a cargas 
positivas das duas cadeias da hemoglobina, atraindo-as e aumentando, assim, a expulsão de oxigénio 
para os tecidos (deslocamento da curva de dissociação da oxihemoglobina para a direita), o que é um 
benefício em situações de falta de oxigénio. 
 
 
 
Gliceraldeido-3-fosfato 
Ácido 1,3-
Bisfosfoglicérico 
Ácido 2,3-
Bisfosfoglicérico 
Ácido 3-Fosfoglicérico 
Ácido Pirúvico 
Gliceraldeido-3-fosfato 
desidrogenase 
Ácido 1,3-Bisfosfoglicérico 
mutase 
Ácido 2,3-Bisfosfoglicérico 
fosfatase 
Ácido 1,3-
Bisfosfoglicérico 
cinase 
Ácido-3-
Fosfoglicérico 
cinase 
Carlos Capela 
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2.e. Obtenção de energia no músculo1 
 
A forma mais simples e mais directa de obtenção de energia é a hidrólise do ATP. De notar, que 
o ATP que existe normalmente no tecido muscular apenas chega para aproximadamente 1 segundo 
de actividade contráctil. É por isso importante, ressintetizá-lo de imediato. Para este objectivo o 
músculo contem um outro composto com uma ligaçãofosfato de alta energia, a fosfocreatina ou 
creatina-fosfato que irá ser utilizado, nestas ocasiões. A fosfocreatina pode transferir o seu grupo 
fosfato para o ADP, num processo catalisado pela creatina fosfocinase. 
No entanto, se o esforço se prolongar, os músculos podem obter ATP (a partir de substratos 
como a glicose e ácidos gordos): 
• Por fosforilação oxidativa, um processo energeticamente eficaz que utiliza o oxigénio 
molecular, mas que é algo lento; 
• Por glicólise anaeróbia, um processo rápido, mas que esgota facilmente as reservas de 
glicose. 
Acabado o esforço torna-se necessário refazer as reservas. Quando o ATP não é tão necessário, 
este vai decompor-se em ADP regenerando a fosfocreatina a partir da creatina. 
 
 
1 Ver derivados de aminoácidos: creatina 
Carlos Capela 
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2.f. Destino da Di-hidroxiacetona-fosfato 
 
Na glicólise, vimos que na reacção catalisada pela Frutose-1,6-bisfosfato aldolase, se 
formava, a partir da Frutose-1,6-bisfosfato, Gliceraldeido-3-fosfato e Di-hidroxiacetona-fosfato (2 
trioses-fosfato). Esta última é em princípio totalmente convertida em Gliceraldeido-3-fosfato pela 
Triose-fosfato isomerase. Assim uma molécula de glicose é convertida em 2 moléculas de 
Gliceraldeido-3-fosfato. 
 
 
 
Quando isto não acontece, a Di-hidroxiacetona-fosfato pode ser convertida em Glicerol-3-
fosfato (que é um percursor dos lípidos) numa reacção reversível catalisada pela Glicerol-3-fosfato 
desidrogenase, em que o NADH é oxidado a NAD+. 
O Glicerol-3-fosfato é, a par da Acetil-Coenzima A, o principal ponto de contacto entre os 
metabolismos lipídicos e glucídicos. 
Por outro lado, o glicerol pode ser fosforilado pela Glicerolcinase em Glicerol-3-fosfato, e 
deste em Di-hidroxiacetona-fosfato. 
 
Aldolase 
Isomerase
Carlos Capela 
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Estas vias exprimem a relação entre o glicerol dos lípidos e o metabolismo da glicose. 
 
 
 
 
Carlos Capela 
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3.REOXIDAÇÃO DO NADH 
 
A reacção de oxidação do Gliceraldeido-3-fosfato requer NAD+, mas o teor deste é baixo nas 
células, pelo que o NADH tem de ser reoxidado a NAD+. 
A reoxidação pode ser realizada em condições aeróbias ou anaeróbias: 
 
 
3.a. Em Aerobiose 
 
Em aerobiose, esta reoxidação processa-se através da Cadeia Transportadora de Electrões (CTE). 
Porém, enquanto a glicólise é um processo citoplasmático, o transporte electrónico é um processo 
mitocondrial. E sucede que o NADH citoplasmático não consegue atravessar a membrana 
mitocondrial interna. 
O transporte dos electrões do NADH para a mitocôndria terá, portanto, de realizar-se através de 
um transportador que os transfira do citosol até à membrana mitocondrial interna e aí os entregue a 
um aceitador do CTE. Por outras palavras, tem que ser um transportador ao qual a membrana 
mitocondrial interna seja permeável. 
Existem vários transportadores, sendo o Glicerol-3-fosfato e o Ácido Málico os que intervêm 
com mais frequência. Este sistema é conhecido como Shuttle. 
 
 
3.a.i. TRANSPORTE PELO GLICEROL-3-FOSFATO 
No citoplasma, o NADH vai reduzir a Di-hidroxiacetona-fosfato a Glicerol-3-fosfato, por acção 
de uma desidrogenase, a Glicerol-3-fosfato desidrogenase citoplasmática. O Glicerol-3-fosfato 
atravessa a membrana e, já na mitocôndria, é reoxidado a Di-hidroxiacetona-fosfato por uma 
desidrogenase dependente de FAD, a Glicerol-3-fosfato desidrogenase mitocondrial. 
A reacção global consiste, assim, na transferência de 2 electrões do NADH, do citosol para a 
CTE mitocondrial. Porém, como o aceitador é o FAD, a reoxidação do FADH2 formado apenas 
permite a síntese de 2 ATP’s. 
Carlos Capela 
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3.a.ii. TRANSPORTE PELO ÁCIDO MÁLICO OU SHUTTLE DO ÀCIDO 
MÁLICO 
Neste caso o NADH citoplasmático transfere os seus electrões para o Ácido Oxaloacético, 
reduzindo-o a Ácido Málico. Já na mitocondria este composto é reoxidado a Ácido Oxaloacético por 
uma desidrogenase dependente de NAD+ do ciclo de Krebs. Trata-se de um sistema de transporte 
mais eficiente, mas também mais complexo. É utilizado pelos mamíferos ao nível dos rins, fígado e 
coração. 
Assim quando o transportador é o Ácido Málico não há perda no rendimento energético da 
Glicólise. 
 
Carlos Capela 
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3.a.iii. RENDIMENTO ENERGÉTICO EM AEROBIOSE 
 
Reacções ATP 
consumido 
ATP 
formados 
Glicose → Glicose-6-fosfato 1 
Frutose-6-fosfato → Frutose-1,6-bisfosfato 1 
2 Ácido-1,3-bisfosfoglicérico → Ácido-3-fosfoglicérico 2 
2 Ácido Fosfoenolpirúvico → 2 Ácido Pirúvico 2 
Reoxidação de 2 NADH pela CTE 4 ou 62 
Total 2 8 ou 103 
Saldo energético 6 ou 84 
 
2 Consoante o transporte de e- do NADH citoplasmático seja realizado através do Glicerol-3-fosfato ou do Ácido Málico. 
3 Idem 1 
4 Idem 1 
Carlos Capela 
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3.b. Em Anaerobiose 
 
Quando a glicólise decorre na ausência de oxigénio, e portanto a CTE não funciona (pois o 
ultimo aceitador de electrões é o oxigénio molecular), a célula tem de utilizar outras reacções para 
reoxidar o NADH. Veremos 3 vias, das quais as duas primeiras são as mais utilizadas. 
 
3.b.i. FERMENTAÇÃO5 LÁCTICA 
Nas células musculares (quando o oxigénio é utilizado mais rapidamente do que é fornecido 
às células ocorrem aí, muitas vezes, condições de anaerobiose) ou nas bactérias lácticas (que vivem 
em anaerobiose), o Ácido Pirúvico é reduzido a Ácido Láctico, enquanto o NADH é oxidado a 
NAD+. Esta reacção reversível é catalisada por uma Lactato-desidrogenase. 
 
 
 
3.b.ii. FERMENTAÇÃO ALCOÓLICA 
Nomeadamente em leveduras, o Ácido Pirúvico é numa primeira etapa, descarboxilado a CO2 
e Acetaldeído por uma Piruvato-descarboxilase que possui como coenzima o Pirofosfato de Tiamina 
(vit. B1) e que contêm Zn2+. 
Em seguida, numa reacção catalisada por uma álcool-desidrogenase, o Acetaldeído é 
reduzido a etanol, enquanto o NADH é oxidado a NAD+. 
 
 
 
5 Fermentação é um processo em que o aceitador final dos electrões provenientes da degradação é um produto orgânico 
da própria degradação. 
Carlos Capela 
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A reacção global da glicólise anaeróbia com fermentação alcoólica será: 
Glicose + 2ADP + 2Pi + 2H+ → 2etanol + 2ATP + 2CO2 + 2H2O 
 
 
Tanto a álcool-desidrogenase como a Lactato-desidrogenase têm o NADH como coenzima e 
são enzimas alostéricas (tetrâmeros). 
A Piruvato-descarboxilase da fermentação alcoólica não existe nos tecidos dos vertebrados 
ou nos organismos que realizam a fermentação láctica. 
No fígado humano, a álcool-desidrogenase catalisa a oxidação do etanol (ingerido ou 
produzido pelos microorganismos intestinais), com a redução do NAD+ a NADH. 
 
3.b.iii. REDUÇÃO DA DI-HIDROXIACETONA-FOSFATO A GLICEROL 
A fermentação da glicose pelas leveduras é sempre acompanhada pela formação de pequenas 
quantidades de glicerol. Uma Glicerol-3-fosfato-desidrogenase catalisa a redução da Di-
hidroxiacetona-fosfato a Glicerol-3-fosfato, enquanto o NADH é oxidado a NAD+. Em seguida, uma 
fosfatase específica pode cindir a ligação éster e origina o glicerol. 
 
 
 
3.b.iv. BALANÇO ENERGÉTICO EM ANAEROBIOSE 
Visto que não há intervenção da CTE forma-se apenas 4 ATP (tendo-se gasto 2) por 
molécula de glicose. O Saldo é de 2 ATP. 
 
Carlos Capela 
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4.VIA DAS PENTOSES-FOSFATO 
 
Esta série de reacções é também conhecida “Shunt” Hexose-monofosfórico, ou Via doFosfogluconato, ou Via de Dickens-Horecker. 
 
4.a. Introdução 
 
Importância Biológica: 
• Para realizar o seu anabolismo, a célula não precisa apenas de energia (ATP): também 
precisa de poder redutor, sob a forma de NADPH. O NADPH é produzido durante a 
oxidação da glucose-6-P por uma via distinta da glicólise, a via das pentoses-fosfato. 
Esta via é muito activa em tecidos envolvidos na biossíntese de colesterol e de ácidos 
gordos (fígado, tecido adiposo, córtex adrenal, glândulas mamárias). 
• Esta via também produz ribose-5-P, o açúcar constituinte dos ácidos nucleicos. 
• Permite também às células, se for caso disso metabolisar a glicose-6-fosfato com 
produção de ATP sem utilizar a via da glicólise. 
 
Ao contrário do que sucede na Glicólise, não consome ATP, e é um processo essencialmente 
aeróbio, pois a reoxidação das coenzimas reduzidas só é possível através da CTE ou de reacções de 
biossíntese, que utilizem o NADPH e gerem, portanto, NADP+. 
As enzimas envolvidas nesta via estão localizadas no citosol. Esta via divide-se em 2 etapas: 
1. A glicose-6-fosfato é descarboxilada a Ribulose-5-fosfato, precedida por 2 reacções de oxidação, 
com a formação de NADPH – Fase Oxidante. 
2. Interconversão das pentoses-fosfato e das hexoses-fosfato por transaldolização e transcetolisação 
– Fase Não-oxidante. 
 
 
 
 
 
Carlos Capela 
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6-fosfogluconato 
desidrogenase 
Fosfopentose 
isomerase 
Fosfopentose 
epimerase 
4.b. Fase oxidante 
 
A glucose-6-P é primeiro oxidada no seu carbono 1, dando origem a uma lactona (um ácido 
carboxílico cíclico). Os electrões libertados são utilizados para reduzir uma molécula de NADP+. O 
anel é então aberto por reacção com água: 
 
 
 
A descarboxilação do gluconato liberta dois electrões, que vão reduzir outra molécula de 
NADP+. Obtém-se assim um açúcar de 5 carbonos, a ribulose-5-fosfato, que por isomerização é 
transformado em ribose-5-P6. 
 
 
6 Na figura assinalam-se a verde as diferenças entre os isómeros 
Glicose-6-fosfato 
desidrogenase 
6-fosfo-gluco-
lactonase 
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4.c. Fase Não-oxidante 
 
Nesta fase ocorrem transferências de grupos com 3 átomos de carbono – Transaldolisação – 
e com 2 átomos de carbono – Transcetolisação. A enzima responsável pela transaldolisação é a 
Transaldolase enquanto que pela transcetolisação é a Transcetolase7. 
Esta etapa depende das necessidades da célula: se a célula só precisar de NADPH e não 
precisar de ribose-5-P, esta poderá ser reaproveitada. Isto é feito através de 3 reacções. Na primeira, 
a ribose-5-P recebe dois carbonos da xilulose-5-P (obtida por epimerização da ribulose-5-P): 
 
 
Seguidamente, são transferidos três carbonos da sedoeptulose-7-P para o gliceraldeído-3-P: 
 
 
 
7 A Transcetolase é controlada pela vitamina B1 na sua forma activa, TPP (Tiamina de Pirofosfato). A TPP é essencial 
para a indução da síntese de transcetolase. Este facto é tão importante que se pode ter uma ideia do grau de carência de 
vit. B1, através do doseamento da transcetolase dos eritrócitos. 
Carlos Capela 
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Por transferência de dois carbonos da xilulose-5-P para a eritrose-4-P, forma-se outra 
molécula de frutose-6-P e uma molécula de gliceraldeído-3-P: 
 
 
 
O balanço das reacções da fase não oxidante é: 
2 Xilulose-5-P + Ribose-5-P → 2 frutose-6-P + gliceraldeído-3-P 
 
A frutose-6-P e o gliceraldeído-3-P podem ser utilizados na glicólise para produção de 
energia, ou reciclados pela Neoglucogénese para formar novamente glicose-6-P. 
Quando as necessidades de ribose-5-P são superiores às de NADPH, esta pode ser produzida 
por estas reacções a partir de frutose-6-P e gliceraldeído-3-P. 
 
4.d. Balanço energético 
 
Ocorrem 2 oxidações, com a formação de NADPH, cujos electrões poderão ser transferidos 
para a CTE com a formação de ATP. Já se esclareceu que o destino habitual do NADPH produzido 
pela via das pentoses-fosfato não é a produção de ATP, mas sim contribuir com o seu poder redutor 
nas biossínteses. 
Numa volta de ciclo o equivalente a uma molécula de glicose em cada seis é completamente 
oxidada. Através de seis ciclos da via das pentoses-fosfato e da gluconeogénese, por cada molécula 
de glucose-6-P completamente oxidada a seis moléculas de CO2 são reduzidas 12 moléculas de 
NADP+ com a formação de 12 NADPH. 
6 Glicose-6-P + 12 NADP+ → 5 Glicose-6-P + 6 CO2 + 12 NADPH + 12 H+ + Pi 
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4.e. Regulação: 
 
O factor de regulação mais importante da via das pentoses é ao nível do NADP+, que é o 
aceitador de electrões na oxidação da glicose-6-fosfato a ácido-6-fosfoglucónico. 
Devido ao efeito do teor em NADP+, no citosol, sobre a velocidade da fase oxidante da via, 
fica assegurada uma relação muito estreita entre a produção de NADPH e a sua utilização nas 
reduções metabólicas e, desta forma, regulando o valor do quociente NADP+/NADPH. 
Assim, se o organismo requer maior quantidade de ribose-5-fosfato do que de NADPH – isto 
é, se a biossíntese das proteínas predomina sobre a dos lípidos, apenas funcionará a fase não 
oxidante da via. Nestas condições, a frutose-6-fosfato e o gliceraldeído-3-fosfato (formados pela via 
da glicólise a partir da glucose-6-fosfato) são transformados em ribose-5-fosfato sem formação de 
NADPH. 
No caso contrário, e em alternativa à fase inversa da via das interconversões, a ribose-5-
fosfato formada na fase oxidante, pode ser convertida em frutose-6-fosfato e em gliceraldeído-3-
fosfato, e daí em ácido pirúvico. Por este processo gera-se ATP e NADPH, e cinco dos seis átomos 
de carbono da glucose-6-fosfato vão formar ácido pirúvico. 
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As inter-relações das vias da glicólise e das pentoses-fosfato permitem ajustar às 
necessidades celulares os teores de NADPH, de ATP e de compostos centrais como a ribose-5-
fosfato e o ácido pirúvico. 
O peróxido de hidrogénio é removido pela glutatião peroxidase. O glutatião oxidado é 
reduzido pela glutatião redutase, na presença de NADPH, cuja concentração diminui, activando a 
via. A via das pentoses fosfato é muito importante no eritrócito, para manter o glutatião reduzido, 
para que este remova o peróxido de hidrogénio, lesivo para o eritrócito, em especial para a 
membrana celular. 
 
Carlos Capela 
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5.DESCARBOXILAÇÃO OXIDANTE DO ÁCIDO 
PIRÚVICO A ACETIL-COA 
 
5.a. Introdução 
 
O ácido pirúvico formado no final da glicólise pode ter vários destinos metabólicos: 
 
 
 
5.b. Descarboxilação Oxidante do Ácido Pirúvico 
 
Mas aquele que nos importa salientar é a sua descarboxilação oxidante (que é o elo de ligação 
entre a glicólise e o ciclo de Krebs). 
Antes que o ácido pirúvico possa entrar no ciclo de Ácido cítrico, ele deve ser transportado 
para dentro da mitocôndria através de um transportador especial de ácido pirúvico que ajuda a sua 
passagem através da membrana mitocondrial interna, o que envolve um mecanismo de simporte no 
qual um protão é co-transportado. 
Já dentro da mitocôndria, o ácido pirúvico sofre descarboxilação oxidante, formando-se 
acetil-CoA. Esta reacção é catalisada por várias enzimas diferentes que operam sequencialmente 
num complexo multienzimático denominado por Complexo Piruvato-desidrogenase. A coenzima da 
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reacção é o Pirofosfato de Tiamina (TPP), ligado à enzima por interacções não covalentes. O Mg2+ é 
o cofactor da reacção. 
O ácido pirúvico