Aula 6 - Carbúnculo Hemático

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CARBÚNCULO HEMÁTICO 
Etiologia 
Bacillus anthracis 
• Gram-positivo 
• Aeróbico 
• Capsulado 
• Imóvel 
• Forma esporos em 
contato com o ar 
 
 B. anthracis na forma 
vegetativa.Exibe coloração 
gram-positiva (x600). 
 
 Fotomicrografia eletrônica 
do esporo de B. anthracis 
(seta) parcialmente 
envolvido por um 
pseudopode de um 
macrófago (x137,000). 
 
Etiologia 
 Cápsula polipeptídica 
 Atividade anti-fagocítica 
 
 
Resistência: Forma bacilar (vegetativa)- 60°C/30’ 
 carcaças não abertas- 1-2 semanas 
 Forma esporulada - 
 Calor úmido - 121°C/15’(Autoclavação) 
 Calor seco - 150°C/60’ 
 
Susceptíveis a desinfetantes com base em clorados, 
aldeídos, oxidantes, beta-propiolactona e óxido etílico 
 
Não susceptíveis a fenóis, álcoois e quaternário de 
amônia 
Propriedades 
 Quando o material que contém o bacilo é exposto 
ao ar, há formação de esporos, que deixam o 
ambiente infectado por longos períodos. 
 São resistentes à temperatura ambiente normal e 
a desinfetantes comuns. 
 Permanecem por anos no ambiente, em particular 
na presença de matéria orgânica, solo alcalino, 
não drenado e clima quente. 
 Os solos ácidos reduzem a sobrevivência do B. 
anthracis. 
 
POTENCIAL DE RISCO DE 
B. anthracis 
ESTUDOS POSTERIORES 
REVELARAM QUE: 
 
• DE 130.000 A 3 MILHÕES DE 
MORTES OCORRERIAM COM A 
PULVERIZAÇÃO DE 100 KG DE B. 
anthracis SOBRE WASHINGTON D. C. 
 
• O DANO ECONÔMICO SERIA DE 
US$ 26, 2 BILHÕES PARA CADA 100.000 
PESSOAS EXPOSTAS AOS ESPOROS 
 
(FONTE: CONGRESSO AMERICANO E 
CENTRO DE CONTROLE E PREVENÇÃO DE 
DOENÇAS, 2001) 
 
 
 PULVERIZAÇÃO 
 DE 5.000.000 DE 
 PESSOAS 
 
 
 
250.000 CASOS 
 
 
 
 
 CERCA DE 
 100.000 ÓBITOS 
 
(FONTE: OMS, 1970) 
 
 Distribuição geográfica - universal 
 
 Espécies sensíveis - todos vertebrados 
 
 Infecção natural - digestiva 
 - respiratória 
 - cutânea 
 Fontes de infecção 
EPIDEMIOLOGIA 
Epidemiologia 
 Atinge todas as espécies de mamíferos, 
sendo os herbívoros e o homem mais 
susceptíveis, enquanto que pássaros, 
carnívoros e répteis são mais resistentes. 
 A via de infecção mais comum é a via oral, 
por solo ou água contaminada por esporos 
ou formas vegetativas. 
 Os suínos, caninos, felinos e animais 
selvagens adquirem a infecção pelo consumo 
de carne contaminada 
Epidemiologia 
 A putrefação da carcaça destrói a bactéria e, 
desde que ela não tenha sido aberta e não 
tenha havido corrimento, não ocorrerá a 
contaminação do solo. 
 Surtos originários de um solo contaminado 
sempre ocorrem após uma grande alteração 
climática, como por exemplo, chuva forte 
após uma seca prolongada, e sempre em 
tempo de calor, quando a temperatura 
ambiente está acima dos 15oC. 
 
DISTRIBUIÇÃO MUNDIAL 
 
 
 
Brasil 
 Primeira vez documentado no início da década de 40. 
 O carbúnculo hemático no Brasil foi comprovado 
em 3 áreas distintas: 
 A 1a no sul do país, na região da Fronteira ou 
Campanha (sul e oeste do RS), onde alguns locais foram 
 denominados “campos malditos” , 
 SC- 1984 
Brasil 
 A 2a no Vale do Paraíba, RJ e MG. 
 
 A 3a, na região Nordeste, que, em 1942, houve suspeita 
de carbúnculo em bovinos e humanos que se 
alimentavam de carne e transportavam couro de 
bovinos suspeitos de carbúnculo. Apoti e Selite Guerra 
(RN) 
 PATOGENIA 
 
 GERMINAÇÃO 
 
 
 CAPSULAÇÃO 
 
 
 FAGOCITOSE 
 
ESPOROS 
 
BACILO 
 
 
 
ÁC. GLUTÂMICO 
Propriedades - toxina 
 HOLOTOXINA DO BACILLUS ANTHRACIS 
 
Componente (fator) Propriedades 
 
 I (Fator de edema) Adenilato ciclase 
 II (Antígeno protetor) Carreadora do EF e LF, imunogênica 
 III (Fator letal) Letal para camundongos, depressão do 
 SNC, apoptose e imunogênica 
 
PATOGENIA 
A.T.R. - RECEPTOR PARA TOXINA DO B. ANTRHACIS 
 
P.A. - CAVALO DE TROIA 
 
FUNCIONA COMO ESPONJA PARA ADSORVER A TOXINA 
EVITANDO PENETRAÇÃO DA TOXINA NAS CÉLULAS 
PATOGENIA 
F.L. - ATUA NA ENZIMA MAPKK (MITOSE ASSOCIATED 
PROTEINA KINASE) - CONTROLA A COMUNICAÇÃO 
INTERNA DA CÉLULA ---- APOPTOSE 
 
TRATAMENTO DO CÂNCER 
 
Propriedades - toxina 
 Destrói leucócitos. 
  permeabilidade vascular  trombose. 
 Choque hipovolêmico. 
AÇÃO CONJUNTA DOS FATORES 
TÓXICOS 
 Bloqueio da atividade opsonizadora do C3; 
 Destruição de fagócitos; 
 Danos nos mecanismos de coagulação; 
 Trombose capilar; 
 Aumento da permeabilidade capilar; 
 Edema; 
 Queda da pressão sangüínea - choque - 
morte. 
PATOGENIA 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 F. SUPER AGUDA - 1 a 2 horas 
 F. AGUDA - 
 F. SUBAGUDA - até 8 dias 
Manifestações clínicas - bovinos 
 Septicemia e morte rápida (em torno de 
1 a 24 horas após os primeiros sinais) 
 Febre 
 Aumento da freqüência cardíaca e 
respiratória 
 Mucosas cianóticas 
 Hemorragias 
 Timpanização, urina sanguinolenta 
 
 Animais que sobrevivem por mais de 
um dia podem apresentar disenteria, 
aborto, edema no períneo, garganta, 
parede abdominal e leite com sangue. 
 A carcaça de um animal morto autolisa 
rapidamente e torna-se bastante 
distendida pela alta produção de gases 
de putrefação. Há eliminação de 
sangue pelos orifícios naturais. 
Manifestações clínicas - bovinos 
 
 Mais susceptíveis do que os bovinos. 
 Lesões localizadas não ocorrem 
 exceto em casos de infecção através 
 da pele, formando edema difuso, ou 
nódulos firmes e circunscritos. 
 Mesmo curso que em bovinos, porém é 
mais rápida. 
Manifestações clínicas - ovinos 
 
 Podem durar vários dias. 
 Cólicas, coprostase e meteorismo 
 Grandes áreas de edema 
 localizadas na parte ventral do abdômen 
 e tórax, nos membros, região perineal e 
genitália externa. 
 Disenteria pode acompanhar a cólica aguda. 
 Quando a rota de infecção é a digestiva, a 
lesão primária pode estar na garganta e 
intestino e a morte pode ocorrer pela reação 
local sem septicemia -asfixia. 
Manifestações clínicas - equinos 
 
 Relativamente resistentes. 
 Infecção permanece localizada na garganta e 
no intestino -laringotraqueíte e Edema de 
garganta. 
 Lesão Ulcerativa porta entrada - Linfadenite 
 Pode ocorrer diarréia e disenteria -Enterite 
Ulc. Hemorrágica. 
 
Manifestações clínicas - suínos 
 São resistentes ao B. anthracis. 
 Alguns casos observados por ração 
contaminada. 
 Curso hiperagudo, ocorrendo morte súbita. 
 Localização faringeana - edemas na face, 
cabeça, pescoço. 
 Localização intestinal - sinais de 
gastroenterite aguda. 
Manifestações clínicas - caninos 
MANIFESTAÇÕES PATOLÓGICAS: Ausência de “Rigor Mortis” 
 Putrefação precoce 
 Distensão da carcaça pela alta produção de gases 
 Sangue escuro e viscoso, ausência de coagulação 
 Líquido Serosanguinolento nas Cavidades Corporais 
 Edemas Generalizados 
 Esplenomegalia 
 Eliminação de sangue pelos orifícios naturais. 
 
 
 A carcaça de um animal morto autolisa 
rapidamente e torna-se bastante 
distendida pela alta produção de gases 
de putrefação. 
 Há eliminação de sangue pelos orifícios 
naturais. 
 DIAGNÓSTICO 
Presuntivo - Epidemiológico 
 - Patológico 
 - Bacterioscópico 
 
Definitivo - Cultura 
 - Inoculação em Animais de Lab. 
 
 DIAGNÓSTICO 
 
Diferencial 
 Bovinos e ovinos 
 clostridioses 
 choque por raio 
 leptospirose aguda 
 hemoglobinúria bacilar 
 tristeza parasitária 
 intoxicações agudas por plantas tóxicas 
 
 DIAGNÓSTICO 
 
Diferencial 
 Equinos 
 anemia infecciosa aguda 
 cólicas diversas 
 intoxicações 
 choque por raio 
 insolação 
 
 DIAGNÓSTICO 
 
Diferencial 
 
 Suínos 
 peste suína clássica e africana 
 edema faringeano maligno (Clostridium 
septicum) 
 erisipelose, salmonelose e hipertermia maligna 
 
 
 CONTROLE 
Vacinas - Vacina Viva Esporulada Acapsulada - 
Cepa Stern 
 2-4 semanas antes da estação de surtos 
Animais não devem ser vacinados cerca de 2 
meses antes de serem abatidos 
Vacina viva, não devendo ser administrada 
juntamente com antibióticos 
 
 CONTROLE 
Vacina acelular - proteína PA - humanos 
CEPA NÃO 
VIRULENTA 
CEPA STERN 
PRODUTORA DE 
TOXINAS (VACINA) CEPA CAPSULADA 
CEPA SELVAGEM VIRULENTA 
42º C 
NOVOBIOCINA OU 
CO2 50% 
TOXINAS 
CÁPSULA 
MECANISMOS MOLECULARES DE 
ATENUAÇÃO DA VIRULÊNCIA DE B. anthracis 
pXO1 
pXO2 
pXO2 
pXO1 
 CONTROLE 
 
 Notificação aos órgãos oficiais; 
 Estabelecimento de quarentena; 
 Incineração ou depósito em cova profunda dos animais mortos, 
dejetos e fômites; 
 Desinfecção de estábulos e equipamentos usados no manejo; 
 Isolamento dos animais doentes e remoção dos animais sadios; 
 Uso de repelentes ou de inseticidas; 
 Controle dos abutres que se alimentam de animais mortos; 
 Pessoas que estão em contato com animais doentes devem tomar 
cuidados sanitários, para sua própria segurança e para prevenir a 
disseminação da doença. 
 CONTROLE 
Carcaças incineradas ou enterradas (2 m de 
profundidade, camada de cal virgem) 
Desinfecção das instalações com soluções 
fortes de formalina (5-10%) 
Ácido paracético (a 3%) ou NaOH (10%) no 
solo em quantidades apropriadas (8 l/m2) 
PROFILAXIA 
ZOONOSE 
 
 
 HUMANOS : Pústula Malígna - 10 a 20% mort 
 C. Pulmonar - 100% 
 Meningite 
Lesões – “pústula maligna” 
 TRATAMENTO 
 Penicilina: 10.000 UI/Kg 2 vezes ao dia 
 Estreptomicina: 8 a 10 g/dia 
 Oxitetraciclina: 5 mg/Kg/dia 
 O tratamento é eficaz se empregado por no 
mínimo 5 dias 
 
 
 TRATAMENTO 
 
 HUMANOS 
 Ciprofloxacina 
 Doxiciclina 
 OBRIGADA