Lesão Musculoesquelética (Hellen)

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Lesão Musculoesquelética - TUTORIA 2 Hellen K.
Músculo: O sistema muscular esquelético é constituído por unidades celulares, as fibras musculares estriadas esqueléticas, alongadas, dispostas paralelamente, com citoplasma e um ou vários núcleos em sua periferia, com um aspecto estriado característico ao microscópio, constituídas por 75% de água e 20% de proteína.
Os músculos são os únicos geradores de força capazes de produzir movimento articular. Realizam contração convertendo energia química em trabalho mecânico. São 434 músculos, representando 40% do peso corporal, dentre estes, 75 pares de músculos estriados são envolvidos na postura geral e movimentação do corpo. As lesões musculares estão entre as mais frequentes da traumatologia esportiva, representando 10 a 55% de todas as lesões no esporte.
tônica ou postural geralmente são uniarticulares, largos, 
planos, com velocidade de contração baixa e com capa-
cidade de geração e manutenção de força contrátil gran-
de. Geralmente estão localizados nos compartimentos 
mais profundos.
Os músculos biarticulares têm velocidade de con-
tração e capacidade para mudança de comprimento 
maiores, contudo, menor capacidade de suportar ten-
são. Geralmente estão localizados em compartimentos 
superficiais. 
Quanto à forma, os músculos fusiformes permitem 
uma maior amplitude de movimento, enquanto que os 
músculos penados têm maior força contrátil. 
O comprimento da fibra é um determinante impor-
tante da quantidade de contração possível no múscu-
lo. Como as fibras musculares geralmente apresentam
distribuição oblíqua dentro de um ventre muscular, 
elas geralmente são menores do que o comprimento
total do músculo.
Anatomia e biomecânica
As fibras musculares geralmente se originam em um 
osso ou tecido conectivo denso e se inserem a outro osso 
através de uma inserção tendíneAnatomia e biomecânica
Anatomia e biomecânica: 
As fibras musculares geralmente se originam em um osso ou tecido conectivo denso e se inserem a outro osso através de uma inserção tendínea.Há músculos que atravessam uma ou mais articulações para gerar movimento. Os músculos com função tônica ou postural geralmente são uniarticulares, largos, planos, com velocidade de contração baixa e com capacidade de geração e manutenção de força contrátil grande. Geralmente estão localizados nos compartimentos mais profundos.
Os músculos biarticulares têm velocidade de contração e capacidade para mudança de comprimento maiores, contudo, menor capacidade de suportar tensão. Geralmente estão localizados em compartimentos superficiais.
Quanto à forma, os músculos fusiformes permitem uma maior amplitude de movimento, enquanto que os músculos penados têm maior força contrátil.
O comprimento da fibra é um determinante importante da quantidade de contração possível no músculo. Como as fibras musculares geralmente apresentam distribuição oblíqua dentro de um ventre muscular, elas geralmente são menores do que o comprimento total do músculo.
Mecanismo de Lesão: 
As lesões musculares podem ser causadas por contusões, estiramentos ou lacerações. Mais de 90% de todas as lesões relacionadas ao esporte são contusões ou estiramento. Já as lacerações musculares são as lesões menos frequentes no esporte.
A força tênsil exercida sobre o músculo leva a um excessivo estiramento das miofibrilas e, consequentemente, a uma ruptura próxima à junção miotendínea. Os estiramentos musculares são tipicamente observados nos músculos superficiais que trabalham cruzando duas articulações, como os músculos reto femoral, semitendíneo e gastrocnêmio.
Anatomia e biomecânica
As fibras musculares geralmente se originam em um 
osso ou tecido conectivo denso e se inserem a outro osso 
através de uma inserção tendínea
Identificar as principais lesões musculares segundo o grau de gravidade 
Definição: As lesões musculares podem ser entendidas como qualquer alteração que promova um mau funcionamento do músculo, seja ela morfológica ou histoquímica. As lesões musculares ou distensão muscular são aquelas onde há ruptura de fibras musculares, na junção músculo-tendineo, no tendão ou na inserção óssea de uma unidade músculotendineo.
Classificações: 
Podemos classificar as lesões musculares em: 
Diretas e indiretas: Lesões diretas são decorrentes das situações de impacto, geradas durante as quedas ou traumatismos de contato. Lesões indiretas ocorrem na ausência de contato e são observadas mais frequentemente nas modalidades esportivas que exigem grande potência na realização dos movimentos (estiramentos musculares e lesões por esforços repetitivos). 
Traumáticas e atraumáticas: Lesões traumáticas são representadas pelas contusões, lacerações e o estira mento muscular. Lesões atraumáticas são representadas pelas cãibras e pela dor muscular tardia. 
Parciais ou totais: Lesões parciais acometem parte do músculo. Lesões totais abrangem a totalidade do músculo e acarretam deformidade aparente (o ventre muscular encurta-se no sentido da sua origem óssea durante a contração muscular), causa assimetria e perda da movimentação ativa.
Tipos de lesões musculares:
As contusões e lacerações musculares são causadas por traumatismos diretos e são mais frequentemente encontradas nos esportes de contato, enquanto os estiramentos musculares são lesões indiretas e ocorrem principalmente nos esportes individuais e com grande exigência da potência muscular.
Contusão muscular: A contusão é um tipo de lesão muscular frequente nas modalidades esportivas coletivas, mas também acomete praticantes de esportes individuais. O traumatismo direto desencadeia um processo inflamatório imediato, com dor localizada, edema, presença ou não de hematoma, impotência funcional com limitação da força e da mobilidade articular, rigidez e dor ao alongamento passivo. Os músculos mais frequentemente acometidos por contusões são o quadriceps da coxa e o gastrocnêmico.
As contusões do músculo quadríceps podem ser classificadas conforme os graus de restrição funcional: 
Leve: dor localizada, amplitude de movimento articular maior do que 90O, marcha normal; 
Moderada: dor e edema moderados, amplitude de movimento articular < 90O e > 45O, marcha antálgica, impotência ao subir escadas e ao levantar-se de uma cadeira sem dor;
Grave: dor e edema intensos, amplitude de movimento articular < 45O, marcha antálgica, deambulação com muletas.
Laceração muscular: As lacerações musculares são resultantes de traumatismos graves em sua maioria penetrantes e menos frequentemente acometem os praticantes de esportes. O processo de reparo da lesão pode gerar extensa formação de tecido cicatricial e comprometer a capacidade funcional do músculo. A desnervação de parte das fibras pode gerar a perda da função contrátil do segmento acometido. O tratamento conservador está indicado nas pequenas lesões musculares, enquanto o tratamento cirúrgico está indicado nas lesões extensas, ferimentos abertos ou nas transições musculotendíneas.
Estiramento muscular: Os estiramentos musculares figuram entre as lesões mais comuns registradas nos membros inferiores no esporte e resultam em dor, afastamento dos treinamentos, limitação funcional e redução do rendimento esportivo. Nos atletas, o estiramento muscular é uma das lesões mais recidivantes. Considerado uma lesão indireta, caracterizada pelo alongamento das fibras além dos limites fisiológicos. Tal fato ocorre predominantemente durante as contrações muscula res excêntricas, caracterizadas pelo alongamento gradativo das fibras musculares em decorrência do torque muscular ser de magnitude inferior à resistência imposta.
Dor muscular tardia: A dor muscular tardia (DMT) é um fenômeno frequente que acomete indivíduos que iniciaram uma atividade física após um período de inatividade, reiniciaram a atividade com volume ou intensidade desproporcional ao condicionamento físico, ou mesmo naqueles sem o hábito de praticar esportes, que realizaram uma carga de exercício muscular vigoroso.
Classificaçãodas lesões segundo o grau de gravidade: 
Estiramentos e contusões leves (grau I) representam uma lesão de apenas algumas fibras musculares com pequeno edema e desconforto, acompanhadas de nenhuma ou mínima perda de força e restrição de movimentos. Não é possível palpar-se qualquer defeito muscular durante a contração muscular. Apesar de a dor não causar incapacidade funcional significativa, a manutenção do atleta em atividade não é recomendada devido ao grande risco de aumentar a extensão da lesão(4).
Estiramentos e contusões moderadas (grau II) provocam um dano maior ao músculo com evidente perda de função (habilidade para contrair). É possível palpar-se um pequeno defeito muscular, ou gap, no sítio da lesão, e ocorre a formação de um discreto hematoma local com eventual ecmose dentro de dois a três dias. A evolução para a cicatrização costuma durar de duas a três semanas e, ao redor de um mês, o paciente pode retornar à atividade física de forma lenta e cuidadosa.
Uma lesão estendendo-se por toda a sessão transversa do músculo e resultando em virtualmente completa perda de função muscular e dor intensa é determinada como estiramento ou contusão grave (grau III). A falha na estrutura muscular é evidente, e a equimose costuma ser extensa, situando-se muitas vezes distante ao local da ruptura. O tempo de cicatrização desta lesão varia de quatro a seis semanas. Este tipo de lesão necessita de reabilitação intensa e por períodos longos de até três a quatro meses. O paciente pode permanecer com algum grau de dor por meses após a ocorrência e tratamento da lesão.
Fisiopatologia: 
O que distingue a cicatrização da lesão muscular da cicatrização óssea é que no músculo ocorre um processo de reparo, enquanto que no tecido ósseo ocorre um processo de regeneração.
A cicatrização do músculo esquelético segue uma ordem constante, sem alterações importantes conforme a causa (contusão, estiramento ou laceração).
Três fases foram identificadas neste processo: destruição, reparo e remodelação. As duas últimas fases (reparo e remodelação) se sobrepõem e estão intimamente relacionadas.
Fase 1: destruição - –Esse estágio envolve respostas celulares, vasculares e químicas dentro do tecido. Durante as primeiras 48 horas após a agressão ao tecido mole, as alterações vasculares predominam. Ocorrem exsudação das células e dos solutos provenientes dos vasos sanguineos e formação de coágulos. Dentro desse período, começam a neutralização dos irritantes químicos ou estímulos nocivos, a fagocitose (limpeza do tecido morto), a atividade fibroblástica inicial e a formação de novos leitos capilares. Esses processos fisiológicos servem como mecanismo de proteção assim como estimulo para subseqüente regeneração e reparo. Geralmente esse estagio e de 4 a 6 dias, a menos que a agressão seja perpetuada.
	Caracterizada pela ruptura e posterior necrose das miofibrilas, pela formação do hematoma no espaço formado entre o músculo roto e pela proliferação de células inflamatórias.
Fase 2: reparo e remodelação - Do 2° ao 4° dia após a lesão dos tecidos, a inflamação começa a diminuir. Iniciam-se a resolução do coágulo e o reparo do local lesado. Isso geralmente dura mais uns 10 a 17 dias (14 a 21 dias após a ocorrência da lesão), mas pode durar até seis semanas. 
	A síntese e a deposição de colágeno caracterizam esse estagio. Os estímulos nocivos são removidos e se dá o crescimento de leitos capilares na área. Há aumento da atividade fibroblástica, da formação de colágeno e o desenvolvimento de tecido e granulação. Os fibroblastos acham-se em grande numero por volta do 4° dia após a lesão e continuam numerosos ate cerca do 21° dia. Eles produzem novo colágeno. 
	O colágeno imaturo substitui o exsudato que originalmente formou o coágulo. Além disso, a atividade miofibroblastica começa por volta do 5° dia, causando retração da cicatriz (contração). O fechamento da ferida em músculos e na pele geralmente leva 5 a 8 dias: em tendões e ligamentos, 3 a 6 semanas. Durante esse estágio, o tecido conjuntivo produzido é fino e desorganizado. É muito frágil e facilmente pode ser lesado caso seja sobrecarregado, embora o crescimento e o alinhamento corretos possam ser estimulados pela colocação apropriada de cargas tensivas alinhadas com as sobrecargas normais para aquele tecido. Ao mesmo tempo, a aderência aos tecidos vizinhos pode ser minimizada.
	Consiste na fagocitose do tecido necrótico, na regeneração das miofibrilas e na produção concomitante do tecido cicatricial conectivo, assim como a neoformação vascular e crescimento neural.
Fase 3: Maduração e remodelação - A retração da cicatriz devido á atividade dos miofibroblastos geralmente se acha completa por voltado 21° dia e a cicatriz para de aumentar de tamanho, de modo que no 21° ao 60° dia há uma predominância de fibroblastos facilmente remodelados. O processo de maturação começa no estágio subagudo avançado e continua por vários meses. 	A maturação e o remodelamento do tecido cicatricial ocorrem á medida que as fibras de colágeno se tornam mais espessas e se reorientam em resposta as sobrecargas colocadas sobre o tecido conjuntivo. O tempo de remodelamento é influenciado por fatores que afetam a densidade e o nível de atividade dos fibroblastos, incluindo quantidade de tempo imobilizado, sobrecarga colocada no tecido, localização da lesão e suprimento vascular. 
Maturação do tecido: 
	As principais diferenças no estado do tecido em regeneração entre o final do estágio subagudo e o estagio crônico são a melhora da qualidade (orientação e força tensiva) do colágeno e a redução do tamanho da ferida durante os estágios crônicos. A quantidade de colágeno se estabiliza; há um equilíbrio entre síntese e degradação. Dependendo do tamanho da estrutura ou do grau da lesão ou da patologia, a regeneração, com aumento progressivo da qualidade tensiva do tecido lesado, pode continuar por 12 a 18 meses.
Período de maturação das miofibrilas regeneradas, de contração e de reorganização do tecido cicatricial e da recuperação da capacidade funcional muscular.
+
 
Fisiopatologia:
 
O sítio mais comum das lesões musculares nos adultos é a junção 
miotendínea
 e a maioria das lesões ocorre na fase de contração excêntrica. A lesão causa um desarranjo na estrutura das fibras musculares, desencadeando um processo de morte celular (necrose), inflamação, reparo e fibrose. Um músculo lesado sofre um processo simultâneo de regeneração e de cicatrização. A fisiopatologia do estiramento muscular permanece parcialmente conhecida. As células musculares são permanentes e não apresentam capacidade proliferativa, mas existe uma reserva celular na membrana das fibras musculares capazes de proliferação e diferenciação, as chamadas células-satélites.
Na primeira fase após a lesão, inicia-se um processo inflamatório imediato, com o aparecimento dos sinais e sintomas típicos, como edema, equimose, hematoma, dor, deformidade, limitação de movimentos.
Fase de inflamação/degeneração: 
Após o trauma, a integridade do 
sarcolema
 da fibra muscular é rompida, desencadeando um processo de necrose celular. Microscopicamente ocorre a migração de células mononucleares, macrófagos e linfócitos capazes de secretar fatores de crescimento celular com funções específicas no processo inflamatório. As 
interleucinas
 (IL-8, IL-6, IL-1) e os fatores de necrose tumoral aumentam a permeabilidade local e aceleram a resposta inflamatória.
A resposta celular à inflamação se faz pelas células fagocitárias que migram para o tecido lesado. A exposição do colágeno tecidual desencadeia a liberação de fatores de crescimento quimiotáticos e 
mitogênicos
 no sítio da lesão (
PGFs
, IGF-1, IGF-2, 
TGFβ
, HGF, 
TNFα
, IL-6). A cascata de coagulação se inicia e os leucócitos 
fagocitam
 a maioria dos tecidos necróticos. 
A intensidade do sangramento varia de acordo com a quantidade de fibras lesionadas, a proximidade de vasos e a gravidade da lesão. Pode manifestar-se por equimose local ou formação de hematoma, interfascicular,intramuscular ou subcutâneo. Esta fase dura aproximadamente de 2 a 4 dias após a lesão inicial.
Fase de regeneração celular: 
Fase que se inicia 24 horas após a lesão e caracteriza-se pela expressão dos fatores reguladores miogênicos (
Myf
 5, Mio D, Sox15, Pax7, MNF, 
miogenina
, MRF4).
Alguns fatores de crescimento, tais como a IGF, regulam a proliferação e a diferenciação celular associadas à ativação de células-satélites, elementos fundamentais no processo de regeneração celular. As 
célulassatélites
 são ativadas diferenciando-se em 
miotúbulos
 
multinucleares
 dispostos ordenadamente para a regeneração musculoesquelética.
Inicialmente há aumento da expressão de RNA mensageiro para a produção de colágeno tipo 3 em maior proporção do que o colágeno tipo 1. Há também pobre expressão de RNA mensageiro para miosina. A cicatriz formada é mais frágil e rígida do que o tecido não lesionado. Portanto, o processo de regeneração e de cicatrização tecidual tem demonstrado ser mais prolongado do que inicialmente se acreditava.
Fase de cicatrização:
Durante a fase de cicatrização, que dura de três a seis dias, a liberação de TGF-β1 estimula fibroblastos a produzir proteínas e 
proteoglicanos
, promovendo a formação da cicatriz e reparação do tecido lesado. A 
fibroplasia
 pode durar de quatro a seis semanas.
Fase de Remodelação: 
A fase de remodelação perdura por 15 a 60 dias e se caracteriza pela maturação do músculo regenerado, contração das fibras de colágeno e reorganização do tecido cicatricial. Ao final de aproximadamente três semanas surge uma cicatriz firme, forte, resistente e pouco vascularizada. Alguns fatores podem interferir na evolução do processo de cura do tecido lesado, como: a extensão da lesão, o edema, a hemorragia, o suprimento vascular, o grau de separação tecidual, o espasmo muscular, a atrofia, a utilização de 
corticosteroides
, presença de infecção, umidade, clima, tensão do oxigênio, idade e nutrição.
Extensas lesões musculares podem gerar grandes áreas de cicatriz e regeneração limitada. Embora a maioria das lesões por estiramento 
recidive
 com mais 
frequência
 na primeira semana, há um risco significante de recidivas algumas semanas após a lesão.
Fatores de Risco: 
As lesões esportivas são causadas por fatores intrínsecos ou extrínsecos, e podem ser isoladas ou combinadas. Nas lesões traumáticas, os fatores extrínsecos predominam e nas lesões por sobrecarga as razões são multifatoriais.
Fatores: Deficiências de flexibilidade, os desequilíbrios de força entre músculos de ações opostas (agonistas e antagonistas), as lesões musculares pregressas (reabilitação incompleta), os distúrbios nutricionais, os distúrbios hormonais, as alterações anatômicas e biomecânicas, as infecções e os fatores relacionados ao treinamento (o aquecimento inadequado, a incoordenação de movimentos, a técnica incorreta, a sobrecarga e a fadiga muscular).
Quadro clínico: 
Ao examinar o paciente lesionado, o médico busca edema localizado, tensão aumentada do tecido ao redor e possibilidade de um defeito (área de depressão local ou “gap”) visível ou palpável. A presença de hematoma tem o significado de uma lesão de maior extensão e gravidade. A contração contra resistência revela dor local e impotência funcional, caracterizada pela incapacidade de se mover a articulação.
Grau 1 - Estagio Agudo – Estão presentes: edema, rubor, calor, dor em repouso e perda da função. A ADM se torna dolorida e o paciente geralmente se protege contra o movimento antes que seja possível completar a amplitude. 
Grau 2 - Estagio Sub-Agudo – Os sinais de inflamação diminuem de maneira progressiva e eventualmente ficam ausentes. Quando se testa a ADM, o paciente pode experimentar dor sincronizada com o encontro da resistência dos tecidos no final da ADM disponível. Os músculos podem se mostrar fracos ao teste, e a função ficará limitada.
Grau 3 - Estagio Crônico – É a fase de maturação e Remodelamento, não há sinais de inflamação. Pode haver contraturas ou aderências limitando a amplitude e fraqueza muscular limitando a função normal. Uma dor de alongamento pode ser sentida ao testar estruturas retraídas no final de sua amplitude disponível. A função pode ficar limitada por fraqueza muscular, pouca resistência a fadiga ou controle neuromuscular insuficiente.
Diagnóstico: 
O diagnóstico inicia-se com uma detalhada historia do trauma, seguido de exame físico com a inspeção (alteração de volume, hiperemia, equimoses e hematomas) e palpação (edema, temperatura) dos músculos envolvidos. 
Exames de imagem também ajudam no diagnostico como: 
A ultrassonografia considerada o método de escolha para o diagnóstico da lesão muscular, visto que é um método de imagem relativamente barato e que possibilita avaliar dinamicamente a contração e rotura muscular. Possui a desvantagem de ser examinador dependente. 
Ressonância magnética substitui a ultrassonografia na avaliação de muitas doenças musculoesqueléticas. Possui boa sensibilidade para edemas, cálculo do tamanho do hematoma e avaliação de desinserções musculotendíneas.
O exame de ultrassonografia e ressonância magnética são modalidades úteis na avaliação e classificação das lesões musculares. As imagens são capazes de identificar o músculo acometido, as dimensões da lesão (extensão, secção transversa), a localização (miotendínea, ventre muscular, inserção óssea) e presença ou não de hematoma.
A ultrassonografia é um método dinâmico, examinador-dependente e permite avaliar a evolução do processo de recuperação da lesão muscular. A ressonância magnética apresenta alta sensibilidade e especificidade e permite identificação das características anatômicas da lesão.
Tratamento: 
Os objetivos do tratamento são: O controle da dor e do processo inflamatório, redução do espasmo muscular, auxiliar a regeneração e a reparação tecidual, recuperar a flexibilidade pregressa, recuperar a função contrátil, restaurar a função normal do músculo, minimizar o risco de relesões e preparar o indivíduo para o retorno ao esporte nas condições ideais.
PRICE: Os princípios do tratamento das lesões musculares na fase aguda seguem o método PRICE (proteção, repouso, gelo, compressão local e elevação do membro acometido).
O repouso do membro afetado mediante a utilização de órteses (tipoias, muletas, estabilizadores articulares) está indicado nos estiramentos de grande magnitude (lesões graus 2 e 3). Colocando-se o membro lesionado em repouso logo após o trauma, previne-se uma retração muscular tardia ou formação de um gap muscular maior por se reduzir o tamanho do hematoma e, subsequentemente, o tamanho do tecido conectivo cicatricial. Com relação ao uso do gelo, mostrou-se que o uso precoce de crioterapia está associado a um hematoma significativamente menor no gap das fibras musculares rompidas, menor inflamação e regeneração acelerada
A elevação do membro acometido é indicada para uma drenagem mais eficiente do edema ou hematoma.
Medicamentoso: 
Medicamentos analgésicos, anti-inflamatórios não-esteroides e miorrelaxantes são utilizados largamente no controle da dor, da inflamação e do espasmo do tecido muscular.
	Porém com relação aos AINH existem poucos estudos controlados utilizando anti-inflamatórios não hormonais ou glicocorticoides no tratamento de lesões musculares em humanos. Com relação ao uso de glicocorticoides, foram reportados atrasos na eliminação do hematoma e tecido necrótico, retardo no processo de regeneração e redução da força biomecânica do músculo lesionado.
Tratamento pós-fase aguda:
Treinamento isométrico (ie. contração muscular em que o comprimento do músculo se mantém constante e a tensão muda) pode ser iniciado sem o uso de pesos e posteriormente com o acréscimo deles. Especial atenção deve ser tomada para garantir que todos os exercícios isométricos sejam realizados sem dor.
Treinamento isotônico (ie. contração muscular em que o tamanhodo músculo muda e a tensão se mantém) pode ser iniciado quando o treino isométrico for realizado sem dor com cargas resistidas.
O exercício isocinético com carga mínima pode ser iniciado uma vez que os dois exercícios anteriores sejam realizados sem dor.
Tratamento cirúrgico: 
	O tratamento cirúrgico é raramente indicado e prioriza as lesões completas por avulsão, lesões de grande impotência funcional, dissociação importante entre os dois bordos da lesão, embora alguns autores considerem o tratamento conservador nestas situações com bons resultados.
	Há indicações precisas em que a intervenção cirúrgica é necessária. Estas indicações incluem: pacientes com grandes hematomas intramusculares, lesões ou roturas completas (grau III) com pouca ou nenhuma musculatura agonista associada e lesões parciais em que mais da metade do músculo esteja roto.
Discorrer sobre trauma Raquimedular 
Definição: O trauma raquimedular (TRM) é uma agressão à medula espinhal que pode ocasionar danos neurológicos, tais como uma diminuição ou perda da função motora e/ ou sensorial, podendo ser classificada como lesão completa ou parcial devido ao trauma dos elementos neuronais dentro do canal vertebral, ocorrendo predominantemente nos homens em idade produtiva (18-35 anos)1 . As lesões ocorrem, preferencialmente, no sexo masculino, na proporção de 4:1, na faixa etária entre 15 a 40 anos.
	Causa alterações que se manifestarão principalmente como paralisia ou paresia dos membros, alteração de tônus muscular, alteração dos reflexos superficiais e profundos, alteração ou perda das diferentes sensibilidades (tátil, dolorosa, de pressão, vibratória e proprioceptiva), perda de controle esfincteriano, disfunção sexual e alterações autonômicas.
	Os locais mais comuns de lesão medular são as áreas das vértebras C5, C6, C7, além da junção das vértebras torácicas e lombares T12 e L1. Visto que a energia mecânica tende a ser o agente mais comum há três mecanismos básicos da lesão por movimento: a desaceleração frontal rápida, a desaceleração vertical rápida e a penetração por projétil.
Epidemiologia: Segundo dados da OMS, mundialmente a incidência de trauma raquimedular (TRM) equivale entre 15 a 40 casos por milhão de habitante. No Brasil estima-se que ocorram a cada ano mais de 10.000 novos casos de lesão medular, prevalecendo o trauma como causa. A incidência de TRM é 40 casos novos/anos/milhão de habitantes, ou seja, cerca de 6 a 8 mil casos novos por ano, sendo o sexo masculino, entre 10 e 30 anos de idade, mais acometido. 
Etiologia: Acidentes automobilísticos, queda de altura, acidente por mergulho em água rasa e ferimentos por arma de fogo têm sido as principais causas de trauma.
Fisiopatologia: 
Considerações Anatômicas: 
A coluna vertebral é formada por trinta e três (33) a trinta e quatro (34) vértebras (07 cervicais, 12 torácicas, 05 lombares, 05 sacrais e 04 ou 05 coccígeas)2 . A medula espinhal, nos adultos, possui cerca de 45 cm e estende-se desde a altura do atlas (C1) até a primeira ou segunda vértebra lombar. Ela afila-se para formar o cone medular, do qual se estende um filamento delicado, denominado de “filumterminale”, que se insere próximo ao primeiro segmento coccígeo. Na parte baixa do canal vertebral, descendem as raízes dos nervos espinhais caudais, que, juntamente com o “filumterminale”, formam a cauda equina, que tem o seu início no nível de T11 e termina caudalmente, no nível do terceiro segmento sacral, ocupando sozinha o canal vertebral abaixo de L22 . A medula espinhal é um grande condutor de impulsos nervosos sensitivos e motores entre o cérebro e as demais regiões do corpo.
A transferência de energia cinética para a medula espinhal, o rompimento dos axônios, a lesão das células nervosas e a rotura dos vasos sangüíneos causam a lesão primária da medula espinhal. A fiiopatologia da leão traumática envolve a compreensão de dois mecanismos,ou momentos de lesão: a primária e a secundária
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 Fisiopatologia: 
A transferência de energia cinética para a medula espinhal, o rompimento dos axônios, a lesão das células nervosas e a rotura dos vasos sangüíneos causam a lesão primária da medula espinhal, e, no estágio agudo da lesão (até 08 horas após o trauma), ocorre hemorragia e necrose da substância cinzenta, seguida de edema e hemorragia. Formam-se 
petéquias
 hemorrágicas na substância cinzenta, logo no primeiro minuto da LME, que se aglutinam dentro da primeira hora, resultando na necrose central hemorrágica, que pode estender-se para a substância branca nas 04 a 08 horas seguintes, como conseqüência de uma redução geral do fluxo sangüíneo no local da lesão. A seguir, células inflamatórias migram para o local da lesão, acompanhadas de proliferação de células da 
glia
, e, no período de 01 a 04 semanas, ocorre a formação de tecido cicatricial e cistos no interior da medula espinhal.
A redução do fluxo sangüíneo para o segmento lesado da medula espinhal pode ainda ser ocasionado por alteração do canal vertebral, hemorragia, edema ou redução da pressão sistêmica, que conduzem à lesão adicional, denominada de lesão secundária. Essa redução do fluxo sangüíneo pode provocar a morte das células e axônios que não foram inicialmente lesados.
A interrupção da condução do estímulo nervoso imediatamente após o trauma, provocado pela energia cinética da lesão, pode ser devida a uma despolarização imediata da membrana do axônio, associada à falha de sua 
repolarização
, que ocasiona perda de potássio pelo axônio
A isquemia do sistema nervoso central é caracterizada por um grande influxo de cálcio para as células(8), e reações metabólicas, como falha das mitocôndrias e ativação das 
fosfolipases
, proteases e adenosina 
trifosfatase
 ocorrem, e o resultado é a perda de energia e colapso da membrana celular, que também é mediado pela produção de radicais livres e ativação das 
fosfolipases
 e 
lipases
. A impossibilidade da célula em converter completamente o oxigênio para dióxido de carbono e água, promove a formação de radicais livres, que resulta em 
peroxidação
 lipídica e subseqüente falha da membrana celular. Esses eventos justificam a utilização da 
metilprednisolona
 nas primeiras 08 horas após o TRM, que é administrada com o objetivo de inibir a 
peroxidação
 lipídica.
Quadro clínico: 
O atendimento do paciente no local do acidente é de grande importância para a sua avaliação inicial, reconhecimento de suas lesões e prevenção de lesões adicionais durante o seu resgate e transporte para o local onde deverá receber o atendimento definitivo. 
Devem ser sempre consideradas a presença de uma lesão da coluna vertebral e a manutenção da imobilização do paciente até que esse tipo de lesão possa ser avaliado com segurança por meio de radiografias e outros exames complementares, quando necessários.
Abordagem no local do acidente: Diagnóstico de lesões e prevenção de lesões adicionais no transporte. Considerar a presença de lesão da coluna vertebral e a manutenção da imobilização até definição diagnóstica.
Transporte da vítima: Prancha longa (em bloco) Colar cervical + apoios laterais da cabeça Virar a prancha ou aspirar VAS se vômitos. 
Avaliação clínica: Anamnese: Dor na coluna, perda de sensibilidade e/ou mobilidade em membros, perda de consciência secundária ao trauma.
Exame físico (ATLS ): Respiração abdominal, priapismo (sem estímulo sexual), sinal de lesão na face ou pescoço. 
Exame neurológico : Perda de resposta aos estímulos doloroso abaixo da lesão, Incapacidade de realizar movimentos voluntários voluntários nos membros, Alterações no controle de esfíncteres, Pesquisa do reflexo bulbo-cavernoso, Choque neurogênico: queda de PA e bradicardia.
A avaliação do paciente compreende a história, exame físico, exame neurológico e exame radiológico: 
A história do trauma e informações acerca do estado geral do paciente previamente ao trauma são de grande utilidade para auxiliar no esclarecimento do mecanismode trauma e suas possíveis lesões associadas. A presença de traumatismo cranioencefálico, intoxicação alcoólica, lesões múltiplas, traumas da face e acima da clavícula aumentam a probabilidade da ocorrência de fratura da coluna vertebral.
O exame físico geral do paciente inicia-se pela avaliação de suas vias aéreas “com o controle da coluna cervical”, da sua respiração e ventilação, e da circulação (ABC), pois a prioridade, no atendimento inicial, deve ser para a avaliação, preservação e tratamento das funções vitais básicas.
Os pacientes com fratura da coluna vertebral sem lesão neurológica apresentam dor local, que pode irradiar-se para os membros, e incapacidade funcional, acompanhada de espasmo da musculatura adjacente.
Nos pacientes com lesão medular, podem ser observadas respiração diafragmática, perda da resposta ao estímulo doloroso, incapacidade de realizar movimentos voluntários nos membros, alterações do controle dos esfíncteres, priapismo e presença de reflexos patológicos (Babinski, Oppenheim), indicando lesão do neurônio motor superior. Os pacientes com lesão medular podem apresentar, também, queda da pressão arterial, acompanhada de bradicardia, que caracteriza o denominado choque neurogênico.
O exame neurológico consiste na avaliação da sensibilidade, da função motora e dos reflexos. A área de sensibilidade do paciente é examinada no sentido craniocaudal, desde a região cervical, pela avaliação da sensibilidade à variação de temperatura, sensibilidade dolorosa e sensibilidade tátil, que são funções mediadas pelo trato espinotalâmico lateral, cujas fibras estão na porção anterolateral da medula espinhal. A avaliação da vibração por meio de diapasão ou da posição espacial dos membros avalia as condições do trato posterior da medula espinhal (funículo grácil e cuneiforme).
Classificação do grau de incapacidade – Segundo a Associação Americana do TRM A partir da avaliação dos tratos envolvidos podemos classificar a lesão como completa e incompleta, para tal classificação existe uma escala chamada de Avaliação da ASIA
O termo tetraplegia refere-se à perda da função motora e ou sensitiva nos segmentos cervicais da medula espinhal devido à lesão dos elementos neuronais no interior do canal vertebral. A tetraplegia, resulta em alteração das funções dos membros superiores, tronco, membros inferiores e órgãos pélvicos, não sendo incluídas nessa categoria de lesão as lesões do plexo braquial e nervos periféricos fora do canal vertebral. 
A paraplegia refere-se à perda da função motora e ou sensitiva nos segmentos torácicos, lombares e sacrais da medula espinhal, secundária à lesão dos elementos neurais no interior do canal vertebral. Esse termo pode ser utilizado para definir as lesões da cauda eqüina e cone medular, mas não para as lesões do plexo lombossacro e lesões dos nervos periféricos, localizadas fora do canal vertebral.
O exame da sensibilidade do paciente é realizado por meio da avaliação da sensibilidade tátil e dolorosa do paciente, pesquisada nos 28 dermátomos de ambos os lados, atribuindo-se uma avaliação numérica de acordo com o achado clínico: 0- ausente, 1- alterada, 2- normal e NT (não testada), quando, por qualquer motivo, a avaliação do dermátomo não puder ser realizada.
A avaliação da função motora é realizada por meio da avaliação de ambos os lados, de músculos denominados “músculos chaves” em 10 pares de mió- tomos, e a força muscular graduada de acordo com a seguinte escala: 0- paralisia toral, 1- contração palpá- vel ou visível, 2- movimento ativo eliminado pela força da gravidade, 3- movimento ativo que vence a força da gravidade, 4- movimento ativo contra alguma resistência, 5- normal e NT (não testada).
Exame Radiológico: A radiografia simples ou Raio-X (RX) é considerada a técnica de escolha para a avaliação inicial do trauma raquimedular. Deve ser realizada levando-se em consideração os sinais clínicos do paciente. Se houver lesão de múltiplos órgãos ou déficit neurológico associados, as incidências realizadas são ântero-posterior (AP) e perfil que devem ser complementadas por uma tomografia computadorizada ou ressonância magnética. Se não houver sinais localizatórios, podem ser necessárias ainda outras incidências, como as oblíquas, para melhor identificar uma possível fratura/deslocamento.
A ressonância magnética (RM) é indicada em pacientes com déficit neurológico parcial ou progressivo após o trauma, assim como em pacientes com instabilidade mecânica secundária a lesão ligamentar ou do disco intervertebral. Sua principal função é detectar compressão da medula espinhal por osso, disco ou hematoma para decidir se será necessária uma cirurgia descompressiva.
A Tomografia computadorizada (TC) é um excelente método adjuvante na avaliação do trauma raquimedular.Deve ser realizada em pacientes com lesão neurológica estabelecida ou naqueles com suspeita de lesão instável ao RX. Tem a vantagem de poder ser realizada com a imobilização ou tração cervical.
Tratamento: 
O tratamento dos TRM deve ter início no momento do atendimento inicial, ainda fora do ambiente hospitalar, durante o resgate e transporte dos pacientes, com o objetivo de evitar lesões adicionais ou ampliação das lesões já existentes. A imobilização da coluna cervical deve ser realizada em todos os pacientes politraumatizados e retirada somente após a confirmação da ausência de lesão. Cuidados especiais devem ser tomados durante o transporte dos pacientes e durante a retirada de capacetes de ciclistas ou motociclistas vítimas de acidente.
O tratamento na emergência tem como principal objetivo a manutenção e o restabelecimento das funções vitais do paciente (ABC – vias aéreas, respiração e circulação), de modo que o tratamento específico da lesão do segmento vertebral com lesão medular é realizada somente após a resolução dessa fase. É importante lembrar a ocorrência do choque neurogênico (hipotensão associada à bradicardia) nos pacientes com lesão acima de T6 para evitar-se a administração de líquidos e conseqüente sobrecarga hídrica.
A metil prednisolona tem sido administrada até 08 horas após a lesão da medula espinhal. A dose recomendada de metil-prednisolona é de 30 mg/Kg de peso, administrada em bolo durante 15 minutos, e 45 minutos após essa dose em bolo, administram-se 5,4 mg/Kg em infusão constante por 23 horas. A dose total de metil-prednisolona é de 154,2 mg/Kg de peso em 24 horas, e deve ser administrada nas primeiras 08 horas após o trauma. Após esse período, a administração dessa droga não alcança o objetivo desejado e pode acarretar ainda certos efeitos nocivos.
Identificar os parâmetros indicadores de esforço físico
O exercício físico vem sendo utilizado no controle e prevenção de diversas doenças como hipertensão, diabetes, obesidade. É também utilizado como forma de melhorar a capacidade físicofuncional, treinamento de alto rendimento físico para competições esportivas, recurso estético, dentre outras possibilidades.
A produção de CO2 tem um comportamento muito parecido ao do lactato, ou seja, tem um aumento linear e progressivo, até um certo ponto quando então perde essa condição de linearidade e passa a ter um aumento mais acentuado. Essa produção de CO2 tem uma relação de causa e efeito (que não está bem estabelecida) para com o ácido lático, ou seja, quando existe um aumento muito acentuado da produção de ácido lático os níveis do pH sanguíneo são alterados produzindo uma acidose metabólica.
LIMIAR ANAERÓBIO: Refere-se à intensidade de exercício onde o nível de lactato sanguíneo começa a se acumular numa velocidade mais alta do que vinha acontecendo em intensidades de exercício mais leves. A partir desse ponto a velocidade de produção de lactato ultrapassa a velocidade de remoção causando um acúmulo que vai se acentuando cada vez mais.
LIMIAR 1: representa o ponto onde a produção de lactato é aumentada, mas ainda existe um equilíbrio entre produção e remoção, as fontes aeróbias de energia continuam sendo predominantes nofornecimento de energia para a atividade; 
LIMIAR 2: representa o ponto onde a produção de lactato é aumentada desproporcionalmente ao que vinha acontecendo nas intensidades inferiores de exercício, e a fonte energética aeróbia não consegue mais manter “sozinha” (predominantemente) o fornecimento de energia, passando a necessitar de ajuda das fontes anaeróbias, que acentuam o acúmulo de lactato induzindo à fadiga precocemente. (LIMIAR ANAERÓBIO)
IMPORTÂNCIA DO LIMIAR ANAERÓBIO: Saber até qual carga, Frequência Cardíaca ou VO2, o metabolismo energético de uma pessoa está utilizando energia de fontes aeróbias, e a partir de qual carga, Frequência Cardíaca ou VO2 o metabolismo passa a utilizar predominantemente energia de fontes anaeróbias e como consequência está acumulando ácido láctico (poderoso inibidor da contração muscular e o principal causador da fadiga muscular). De posse dessa referência posso ter algum.
FREQUENCIA CARDÍACA DE REPOUSO: É o número de batimento cardíacos durante um minuto numa situação de repouso. 
PESO: Refere-se à massa corporal do avaliado.
FREQUÊNCIA CARDÍACA MÁXIMA: É a maior frequência cardíaca atingida no teste. A frequência cardíaca máxima é atingida quando percebemos que mesmo aumentando a carga de trabalho não existe um aumento da frequência cardíaca. Não pode ser alterada com o treinamento físico. O único fator identificado que altera a FC Máx. é a idade. - A FC Máx. é diminuída em 1 batimento a cada ano.
CARGA MÁXIMA ATINGIDA: É a carga de trabalho mais alta atingida no teste, geralmente é considerada quando o indivíduo chega à exaustão. 
FREQUÊNCIA CARDÍACA DO LIMIAR: É a frequência cardíaca correspondente à intensidade de trabalho (carga de exercício) onde se verificou o limiar anaeróbio.
CONSUMO DE OXIGÊNIO: O VO2 aumenta progressivamente e de maneira proporcional à intensidade de exercício. Num teste de esforço aumenta da primeira carga até às últimas cargas. Quando o teste é levado à exaustão verificamos que não ocorre aumento do VO2 na última carga, isso é um indicativo de que o Consumo Máximo de Oxigênio já foi atingido.
LACTATO SANGUÍNEO: Nas primeiras cargas a concentração do ácido láctico permanece pouco alterada, muito próxima aos níveis de repouso permanecendo assim até um determinado ponto quando então passa a aumentar desproporcionalmente em relação ao que vinha acontecendo nas cargas anteriores.Mesmo quando o aumento de carga é progressivo, e na mesma magnitude, o Ácido Láctico possui um aumento linear até certo ponto passando a aumentar de maneira mais intensa.
PRODUÇÃO DE DIÓXIDO DE CARBONO: A produção de CO2 tem um comportamento muito parecido ao do lactato, ou seja, tem um aumento linear e progressivo, até um certo ponto quando então perde essa condição de linearidade e passa a ter um aumento mais acentuado. Essa produção de CO2 tem uma relação de causa e efeito (que não está bem estabelecida) para com o ácido lático, ou seja, quando existe um aumento muito acentuado da produção de ácido lático os níveis do pH sanguíneo são alterados produzindo uma acidose metabólica.
Condutas apropriadas para minimizar lesões musculares
As medidas preventivas, segundo Horta (1995), a nível desportivo englobam todos os aspectos com vista a prolongar e manter uma qualidade de vida que torne os indivíduos melhores a nível físico, mental e social. Assim pode-se articular estes aspectos e considerar três níveis de prevenção:
Primária: A prevenção primária está dividida em duas vertentes principais: 
- Medidas que visam a promoção da saúde tendo em conta aspectos desde: “educação para a saúde”, “desenvolvimento da personalidade”, “nutrição”, “condições de habitação”, “promoção de condições socioeconómicas e segurança social”, entre outras.
- Cuidados específicos que visam a diminuição da probabilidade de ocorrência de acidentes ou de lesões, atuando a nível da seleção do equipamento, das condições e programação dos treinos e das competições. Abarca ainda a higiene física e mental, bem como as alterações alimentares a implementar segundo modalidades específicas no intuito de minimizar o risco de lesão associado com as mesmas.
- O treinador e o atleta possuem um papel importantíssimo a nível da prevenção primária da lesão desportiva, pois a detecção e a correção da grande maioria dos fatores de risco, dependem mais da sua intervenção do que de qualquer outro agente desportivo.
Secundária: O principal objetivo deste nível de prevenção é o diagnóstico precoce e o tratamento eficaz a ser realizado logo que possível, para que se consiga minimizar ou curar uma lesão. Assim, pode-se evitar eventuais complicações, sequelas e períodos longos de incapacidade.
Terciária: A prevenção terciária diz respeito, basicamente à prevenção da cronicidade e recidiva das lesões e tenta a reinserção do atleta na prática desportiva após uma lesão. Nesta fase encontra-se inserida a reabilitação e à reintegração da pessoa na família, no trabalho e na sociedade. O objetivo é prevenir a cronicidade da lesão desportiva e reinserir o indivíduo na prática de atividades físicas ou desportivas.
- Treino de força
- treino de flexibilidade
- treino proprioceptivo
Importância da imobilização adequada 
Os princípios que asseguram uma imobilização efetiva da vítima de trauma, são os que a seguir se enumeram: 
1. Assegurar desde o início a estabilização manual e o alinhamento da coluna cervical, até à substituição mecânica (estabilizadores laterais de cabeça); 
2. Verificar a função neurológica nas extremidades; 
3. Aplicar um colar cervical , preferencialmente de duas peças, adequado ao tamanho da vítima; 
4. Imobilizar o tronco antes da cabeça; 
5. Evitar o movimento do tronco da vítima para cima ou para baixo, no dispositivo de imobilização; 
6. Evitar o movimento do tronco da vítima para a direita ou esquerda, no dispositivo de imobilzação; 
7. Evitar o movimento anterior do tronco da vítima, no plano; 
8. Assegurar que a imobilização torácica não inibe a excursão torácica ou provoca compromisso ventilatório; 
9. Imobilizar eficazmente a cabeça de modo a que esta não se mova em qualquer direção, incluindo rotação;
10. Proporcionar, se necessário, o preenchimento do espaço sobe a cabeça; 
11. Manter a cabeça numa posição neutra e alinhada; 
12. Assegurar que nada inibe ou dificulta a abertura da boca, por parte da vítima; 
13. Imobilizar os membros inferiores de modo a que estes não se movam, mesmo nas situações em que o plano é lateralizado; 
14. Manter a bacia e os membros inferiores numa posição neutra alinhada, 
15. Assegurar que os membros superiores estão imobilizados ao plano ou tronco de forma adequada; 
16. Assegurar que a imobilização não compromete a circulação distal em qualquer membro; 
17. Reavaliar a vítima na sequência de qualquer movimento brusco/inusitado, que possa comprometer uma lesão instável da coluna, enquanto o dispositivo de imobilização é aplicado; 
18. Efetuar todo o processo de imobilização num espaço de tempo adequado; 
19. Reavaliar a função neurológica nas extremidades.
A indicação para aplicação das técnicas descritas está relacionada com as eventuais lesões associadas ao mecanismo de lesão identificado. Assim, as técnicas de colocação de colar cervical e imobilização em plano duro deverão ser consideradas sempre que exista: 
• No contexto de trauma fechado, qualquer lesão que coloque em risco a vida (ABCDE); 
• Perda de mobilidade ou sensibilidade após acidente; 
• Deformidade do pescoço ou coluna vertebral; 
• Alteração do estado de consciência após acidente; 
• Situações em que o mecanismo de lesão sugere transferência significativa de energia cinética