RESUMO CARDIOPATIA ISQUEMICA

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CARDIOPATIA ISQUEMICA é o grupo de síndromes causadas pela isquemia do miocárdio, o desequilíbrio 
entre demanda e perfusão do coração por sangue oxigenado. Em mais de 90% dos casos é causada por 
uma obstrução aterosclerótica que reduz o fluxo sanguíneo, principalmente durante o esforço (fluxo não 
acompanha aumento de demanda). 
A isquemia causa queda da produção celular de energia (ATP), levando à perda de função e necrose. Em 
termos mecânicos, inicialmente há perda do relaxamento muscular (disfunção diastólica) que evolui para 
perda da capacidade contrátil (disfunção sistólica). 
HIPOCINESIA = o seguimento isquêmico se contrai, mas a contração é ‘mais fraca’ 
ACINESIA = o seguimento isquêmico não se contrai, ficando ‘imóvel’ 
DISCINESIA = o seguimento isquêmico não se contrai e apresenta movimento paradoxal de ‘abaulamento’ 
em relação aos seguimentos não isquêmicos 
Em termos elétricos: 
• Onda T apiculada (isquemia subendocárdica) 
• Onda T invertida (isquemia transmural) 
• INFRA desnivelamento (subendocárdico) 
• SUPRA desnivelamento (transmural) 
ANGINA é o ataque súbito e recorrente de desconforto torácico precordial ou subesternal, causado por 
isquemia miocárdica transitória (1s a 15min) que não chega a provocar necrose celular, que define o 
infarto. Punho cerrado no esterno = sinal de Levine. Irradiação da dor! 
A angina ESTAVEL (típica) é a que ocorre quando o aumento da demanda de O2 pelo miocárdio ultrapassa 
a capacidade das coronarianas de suprir, já que essas estão com pelo menos 75% do lúmen obstruído. 
Embora seu diagnostico possa ser feito clinicamente, dispomos de vários exames que podem ser uteis, 
como: 
1) TESTE DE ESFORÇO que diagnostica e estabelece prognostico. É feito com um ECG antes, durante e 
depois do esforço e um resultado positivo em paciente sintomático indica probabilidade de 
coronariopatia de até 90%. 
2) Pacientes que não podem fazer o exercício pela sua sintomatologia usam o DIPIRIDAMOL (bloqueia a 
captação celular de adenosina, potente vasodilatador coronariano, deixando-a livre. Como as 
coronárias estenosadas já estão dilatadas ao máximo, só vai dilatar as sadias) ou a ADENOSINA em 
substituição ao exercício e a isquemia é avaliada através da CINTILOGRAFIA. 
3) ECO que avalia as anormalidades da parede. O eco de estresse, com exercício ou DOBUTAMINA 
(aumenta o consumo de O2 pelo miocárdio, pois estimula receptores B1 cardíacos) pode evidenciar 
regiões de acinesia ou discinesia inexistentes em repouso. 
O tto clinico está indicado nos pacientes de risco baixo ou intermediário e consiste em: tto não 
farmacológico com abordagem dos fatores de risco, combate às condições que agravam a isquemia (HAS, 
febre, anemia, hipóxia), redução dos fatores de risco cardiovasculares, redução dos lipídeos séricos, além 
do tto farmacológico: 
1. Aspirina: ácido acetil salicílico, um antiagregante plaquetário que bloqueia a formação do tromboxano A2. 
(se houver intolerância pode ser usado o clopidogrel) 
2. Betabloqueadores: reduzem a estimulação simpática do coração, reduzindo a contratilidade miocárdica e 
FC, o que alivia a angina. Os B1 seletivos têm a vantagem de não induzir vasoconstricção periférica ou 
bronco constrição (geralmente Metropolol ou Atenolol) 
3. Nitratos: droga de escolha para os episódios agudos. Veno e vasodilatadores coronarianos, aumentam a 
oferta de O2 e diminuem o consumo por diminuição da pré e pós carga (geralmente sublingual) 
4. Antagonistas do cálcio: (opção terapêutica ao Beta bloq.) vasodilatadores coronarianos que reduzem a 
demanda de oxigênio pelo miocárdio, a contratilidade e a PA (nifedipina, verapamil, etc). 
IECA nos pacientes de alto risco 
 
No caso da AI devem ser adicionados: 
7) Antagonistas dos receptores de glicoptn IIb/IIIa (somente em alto risco) por 48h: se liga aos receptores das 
plaquetas impedindo a ligação com o fibrinogênio e agregação plaquetária 
8) Heparina: anticoagulante para todos os pacientes de risco intermediário ou alto (opcional nos de baixo risco). HNF 
= heparina não fracionada HBPM = de baixo peso molecular. 
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO é a morte do musculo cardíaco causada por isquemia grave prolongada. 
Inicialmente há uma súbita alteração na morfologia de uma placa de ateroma (ruptura, erosão, etc) que dá início aos 
processos de adesão, agregação e ativação de plaquetas e fatores de coagulação, levando à formação de um micro 
trombo, que evolui dentro de minutos, ocluindo completamente o lúmen do vaso. 
Com a isquemia, há a parada do metabolismo aeróbico em um período de segundos, levando a uma produção 
inadequada de fosfato de alta energia e acumulo de produtos de degradação potencialmente nocivos, como o ácido 
lático, que induz a perda de contratilidade dentro de aproximadamente 60seg, além de alterações ultra estruturais 
potencialmente reversíveis. A isquemia intensa que dura mais de 20min leva a um dano irreversível (NECROSE) de 
alguns miócitos cardíacos. Necrose – diminui complacência do ventrículo –B4 
 
A necrose geralmente está completa em 6h após o início da isquemia do miocárdio grave. Entretanto, nos casos em 
que o sistema colateral arterial, estimulado pela isquemia crônica, estiver bem desenvolvido (mais efetivo), a 
progressão da necrose pode ser mais lenta (12h ou mais). 
O diagnóstico é feito com base no quadro clinico, nas alterações eletrocardiográficas (principal) e na elevação dos 
marcadores de necrose do miocárdio. O ECG deve ser feito em MENOS DE 10MIN!!!! A presença de supra desnível 
do segmento ST >1mm em pelo menos 2 derivações contíguas. – O ponto J ñ volta à linha de base p começar onda T 
O acometimento das paredes pode ser representado por meio das alterações em determinadas derivações, da 
seguinte forma: 
a) ANTEROSSEPTAL: V1, V2 e V3 
b) ANTERIOR: V1, V2, V3 e V4 
c) ANTEROLATERAL: V4, V5, V6, D1 e aVL 
d) ANTERIOR EXTENSA: V1 a V6, D1 e aVL 
e) LATERAL ALTA: D1 e aVL 
f) INFERIOR: D2, D3 e aVF 
g) DORSAL: V7 e V8 
 
• HIPERAGUDA = onda T apiculada 
• AGUDA = desnivelamento de ST (até 6h) 
• SUBAGUDA = supra ST + onda Q patológica (>1mm de largura ou >1/3 da altura QRS) (6 a 24h) 
• CRONICA = somente onda Q patológica (a partir de 48-72h) 
O IAM também pode ocorrer sem a presença do supra de ST e, nesse caso, será diagnosticado pela clínica 
juntamente com elevação das enzimas marcadoras de necrose do miocárdio. Os marcadores preferidos para esse 
diagnostico são as TRPONINAS I e T, que se elevam aproximadamente 6h após o início dos sintomas (a ultrassensível 
aparece antes). A ISOENZIMA CPK-MB da creatinaquinase também é mais especifica do IAM e seus níveis também 
aumentam a partir de 6h, mas se normalizam muito mais rapidamente. 
Killip I Sem dispneia, B3 ou estertores pulmonares 6% 
Killip II Dispneia e estertores pulmonares em terço inferior ou B3 17% 
Killip III Edema agudo de pulmão 38% 
Killip IV Choque cardiogênico (PA sist. <80 sem resposta a volume) 81% 
 
O modo mais eficaz de ‘salvar’ um miocárdio isquêmico ameaçado por um infarto consiste em restaurar a perfusão 
tecidual o mais rápido possível, a reperfusão. A reperfusão pode ser realizada com a utilização de agentes 
fibrinolíticos ou com angioplastia primária com balão, com ou sem implante de stents (o tempo porta-agulha deve 
ser de no máximo 30min – brasil 120min). – Tem que ser em um centro de hemoterapia 
Lembrar de 2 acessos periféricos calibrosos, monitorização continua, laboratório (marcadores, eletrólitos, glicemia, 
hemograma, gasometria, Ur, Cr, coagulograma e perfil lipídico) 
 
Começar com NITRATO sublingual para afastar espasmo coronariano (comparar ECG prévio e posterior) 
 
A primeira abordagem ao paciente é semelhante em qualquer SCA: (MONA em 10min!)1) MORFINA, IV, se a dor não parou com o uso do Nitrato 
2) OXIGENIO para TODOS os pacientes, por cateter nasal 
3) NITRATO – nitroglicerina IV para controle da PA 
4) ÁCIDO ACETILSALICÍLICO: antiagregante plaquetário que age pela inibição da cicloxigenase plaquetária – dose 
inicial de 160 a 325 mg mastigar; o tto deve ser mantido numa dose menor (geralmente 100mg/dia) 
5) BETA BLOQUEADOR como obj de reduzir a FC, reduzindo assim o consumo de O2 pelo miocárdio 
6) Clopidogrel, (dupla antiagregação) antagonista do receptor plaquetário de ADP, causando antiagregação 
plaquetária (só não usar nos casos de necessidade imediata de cirurgia de revascularização). 300mg (se não for 
fazer CAT) ou 600mg (se CAT) de ataque e 1cp/dia de manutenção. 
No caso do IAMST devemos adicionar: 
7) Fibrinolíticos: quando menos tempo tiver passado entre o início da dor e a trombólise, maiores são as chances 
de sucesso, indicada nas primeiras 12h de dor. ESTREPTOQUINASE 1500000 UI diluídas em 100ml de SG para 
correr em BI em 60’ – ulcera péptica é contraindicação relativa 
8) Sedação leve (diazepam, por ex) 
9) Heparina para prevenção de TVP – HNF 60 UI/kg IV bolus (máximo 4000) e manutenção com 12UI/kg/h (max 
1000 UI/h) mantendo PTT de 1,5 a 2 x o basal (usar por ate 48h) OU H de baixo peso 30mg IV em bolo e 
manutenção com 1mg/kg a cada 12h (>75 anos não fazer ataque e diminuir manutenção para 0,75. Se CL Cr<30: 
manutenção só 1x/dia) 
 
Tratamento pós estabilidade clínica: 
10) Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA), que devem ser iniciados no IAM, geralmente após 6h do 
inicio do quadro álgico, já com o paciente estável, de preferencia nas primeiras 24h de IAM. Eles agem no 
processo de remodelação ventricular. O mais frequentemente usado é o captopril. É usado ate o resultado de 
um eco não mostrar área de hipo ou acinética. 
 
CORONÁRIA DIREITA = VD e, quando dominante (70%), 
porção basal do septo e parede posterior e inferior do VE. 
DESCENDENTE ANTERIOR = quase todo o septo IV, parede 
anterior e região apical do VE. 
CIRCUNFLEXA = parede lateral do VE e, quando dominante, 
porção basal do septo e parede inferior e posterior do VE. 
 
Angina de Prinzmetal = Ausência de marcador de necrose. 
Há episódios de vasoespasmo que causa o supra ST mas 
que logo é revertido espontaneamente. Nitrato.