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Bárbara Oenning da Gama estômago * Funções: ® Motora: armazenar, misturar o quimo, fazer a limpeza doméstica (complexo motor migratório), controle do esvaziamento gástrico: Þ Armazenamento: reflexo vago-vagal (estômago – tronco cerebral – estômago); Þ Relaxamento receptivo é a redução do tônus na parede do estômago; Þ Pressão permanece baixa até o conteúdo atingir 1,5 litros; Þ Estímulo visual aumenta a capacidade gástrica; Þ Fatores que afetam o esvaziamento gástrico: ácido (secretina, CKK), gorduras (GIP), aminoácidos/peptídeos (gastrina). ® Exócrina: produzir suco gástrico; ® Endócrina: secreção de gastrina; ® Parácrina: secreção de histamina; ® Defesa: produção de HCl e muco. * Vascularização: ® Artéria gástrica direita; ® Artéria gástrica esquerda; ® Artérias gástricas curtas; ® Artéria gastroepiploica direita; ® Artéria gastroepiploica esquerda; ® Tronco celíaco: formado pela artéria hepática comum, artéria lineal e artéria gástrica esquerda; ® Artéria gastroduodenal: com a presença de úlceras, há o risco de sangramento arterial ® não se utiliza mais tratamento cirúrgico ® uso de medicamentos. * Inervação: ® Plexos neurais internos (SN entérico); ® Fibras nervosas extrínsecas (nervo vago); ® Fibras adrenérgicas (SN simpático) ® inibição; ® Fibras colinérgicas (plexos intramurais); ® As terminações nervosas liberam acetilcolina que estimula as células secretoras de HCl e de gastrina e células da musculatura lisa. * Histologia: ® Camada serosa; ® 3 camadas musculares; ® Camada submucosa; ® Camada mucosa. * Glândulas pilóricas: ® Células G ® gastrina: são estimuladas pela acetilcolina; ® Células D ® somatostatina; ® Células principais ® pepsinogênio; ® Células mucosas ® muco, bicarbonato. * Glândulas fúndicas/oxínticas: ® Formação de muco e bicarbonato pelas células mucosas do colo; ® Células mucosas da superfície; Bárbara Oenning da Gama ® Células parietais: produção de HCl; ® Células endócrinas: produção de pepsinogênio; ® Células principais: produção pepsinogênios, fator intrínseco (B12), gastroferrina (ferro ferrosa); ® Células X/A: grelina (apetite). * Secreção gástrica: ® Defesa da mucosa contra a ação do ácido é a secreção de HCO3 ® proteção feita pelas prostaglandinas; ® Os antiinflamatórios fazem a inibição das prostaglandinas ® problema: alteração da síntese de prostaglandinas ® aumento da chance de ocorrer lesões na parede; ® Glândulas oxínticas: Þ Produção de ácido clorídrico: Bomba de Na+ e Cl-; Bomba H+=, K+ e ATPase: bomba de prótons (IBP); Secreção final dos canalículos: ácido clorídrico (150-160 mEq/L), cloreto de potássio (15 mEq/L), pequenas quantidades de cloreto de sódio e anidrase carbônica. Þ As células parietais produzem o HCl, estimulado pela liberação de acetilcolina, histamina e gastrina. Os estímulos cerebrais ativam a acetilcolina e a gastrina e essas ativam a célula parietal para a produção de HCl; Þ A célula G estimula a gastrina através do sangue, ativando a célula parietal para a produção de HCl; Þ O sistema parassimpático e a célula G se unem para estimular a célula ECL que libera histamina; Þ O bloqueio da bomba que produz HCl se relaciona com a diminuição da quantidade de ácido liberado; Þ Secreção e ativação do pepsinogênio: pH ótimo para ativação: 1,8-3,5; Rápida inativação com pH > 5. ® Glândulas pilóricas: Þ Células G ® gastrina; Þ Células D ® somatostatina ® inibição das células G e das células parietais; Þ Células principais ® pepsinogênio; Þ Células da mucosa ® muco e bicarbonato. ® Regulação da secreção gástrica neural e humoral: Þ Mediada pela acetilcolina via nervos vagos; Þ Células mucosas produzem o pepsinogênios, o ácido clorídrico e o muco; Þ Desencadeada pela distensão, estímulos táteis, estímulos químicos (antiinflamatórios e peptídeos). ® Estimulam a secreção gástrica: histamina, acetilcolina e gastrina; ® Inibe a secreção gástrica: somatostatina ® somatostatina inibe a histamina e a gastrina. * Fases da secreção gástrica: ® Fase cefálica: visualizar uma comida, sentir um cheiro, stress: Þ SNC: hipotálamo – núcleo dorsal do vago gera os estímulos químicos/psíquicos e regula as células: Liberação vagal de acetilcolina; Liberação de gastrina; ECL (enterocromafins like) libera histamina e ativa o receptor H2 das células parietais. Bárbara Oenning da Gama ® Fase gástrica: Þ Reflexos vaso vagais longos (estômago – cérebro – estômago); Þ Reflexos entéricos locais; Þ Gastrina funciona como estímulo; Þ Distensão pelo alimento; Þ Proteínas: tirosinas e fenilalanina; Þ Secreção gástrica: 70% - 1,5L; Þ Somatostatina (células D) inibe em resposta ao pH ácido. ® Fase intestinal: Þ Peptídeo inibidor gástrico (GIP); Þ Secretina (duodeno) inibe as células G; Þ Peptídeo YY (quimo, duodeno). * Aplicações clínicas: ® Doenças ácido-pépticas: aquelas que decorrem da agressão clorídrico-péptica; ® Úlcera: Þ Pode ser gástrica ou duodenal; Þ H. pylori; Þ AINES/AAS; Þ Hormonais: mastocitose e gastrinoma; Þ Secundárias a doenças granulomatosas (Crohn); Þ Idiopáticas. ® DRGE + complicações: Þ Sem esofagite endoscópica; Þ Com esofagite endoscópica; Þ Manifestações atípicas. * Drogas que atuam na secreção gástrica: ® Betabloqueadores H2: agem nos receptores de histamina (H2); ® Inibidor da bomba de prótons (IBP): indicado para úlceras pépticas, DRGE, H. pylori: Þ Inibe H+ K+ e ATPase; Þ Maior ação secretora; Þ Prolongado tempo de ação (18-24 horas). ® Grelina: estimula a fome; ® Cirurgia bariátrica: intestino logo na entrada do estômago ou corte vertical no estômago, deixando-o com o tamanho de, pelo menos, 50% do que era ® passagem rápida dos nutrientes, diminuição da grelina e do apetite. * Alterações na secreção de ácido: ® Estado hipersecretor: Þ Diminuição das células D; Þ Diminuição da somatostatina; Þ Aumento da gastrina; Þ Aumento de metaplasia gástrica. ® Estado hipossecretor: Þ Diminuição das glândulas oxínticas ® atrofia do corpo gástrico. * Doença ulcerosa péptica: ® AINE: reduzem a secreção de muco e bicarbonato; ® Síndrome de Zollinger-Ellison: tumor produtor de gastrina; Bárbara Oenning da Gama ® Infecção pelo Heliobacter pylori: gastrite crônica ® diminui os mecanismos de defesa da mucosa gástrica ao pH. H pylori estimula a produção de gastrina pelas células G do antro e inibe as células D (somatostatina).
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