9 - Correlações clínicas Berne - Organização da função motora

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Organização da função motora
Correlações clínicas
Berne
	 Lesão da medula espinhal é algo comum, especialmente em jovens do sexo masculino. Tais lesões são causadas por colisões de automóveis, acidentes esportivos, ferimentos de guerra ou ferimentos por arma de fogo. Dependendo do nível e da magnitude da lesão da medula espinhal, o indivíduo afetado pode ter paraplegia (paralisia dos membros inferiores) ou tetraplegia (paralisia dos quatro membros). Muitas das pesquisas nesse campo concentram-se em desenvolver formas de amenizar as consequências da lesão da medula espinhal. Caminhos promissores incluem: (1) proteção contra dano secundário pela administração de agentes como a metilprednisolona pouco depois da lesão; (2) procedimentos para auxiliar no movimento, como a estimulação elétrica dos nervos dos músculos dos membros inferiores; e (3) tratamentos na tentativa de promover a regeneração e o reparo das vias motoras descendentes interrompidas. Evidências recentes sugerem que transplantes de células tronco embrionárias possam, no futuro, ser úteis para restaurar alguns dos circuitos danificados.
	 No homem, uma transecção abrupta da medula espinhal resulta em uma patologia chamada choque espinhal, que se caracteriza por uma paralisia flácida, arreflexia, perda da função autonômica e perda de toda a sensibilidade abaixo do nível da transecção. Numa paralisia flácida, a articulação não oferece resistência ao movimento passivo quando dobrada por um examinador. Essa ausência de resistência resulta da perda dos reflexos de estiramento muscular, que normalmente causam contrações musculares que se opõem a alterações na posição da articulação. O choque espinhal geralmente dura 3 a 4 semanas. Depois que o choque espinhal se resolve, os reflexos gradualmente retornam e depois se tornam hiperativos. A hiperatividade dos reflexos espinhais é demonstrada por maior resistência que o normal quando se tenta dobrar uma articulação passivamente. O movimento voluntário e a sensibilidade jamais retornam, e a paralisia muda da flacidez para a espasticidade. Além disso, aparecem reflexos patológicos (como o sinal de Babinski), o tono muscular aumenta e as funções intestinal e vesical retornam, mas numa forma alterada.
	 A hiperatividade afeta os reflexos de estiramento e os reflexos de retirada. Reflexos de estiramento hiperativos associam-se não apenas a um aumento da resistência ao estiramento passivo, mas também, muitas vezes, ao clono (uma contração alterante de músculos agonistas e antagonistas em torno de uma articulação, como o tornozelo, depois de uma flexão inicial passiva rápida da articulação). Os reflexos de retirada hiperativos em resposta a um estímulo nociceptivo aplicado a um dos pés podem incluir não apenas flexão de uma ou ambas as extremidades inferiores, mas também micção, defecação e sudorese. A postura costuma ser de flexão sustentada das extremidades inferiores.
	 Em animais, a transecção espinhal produz alterações semelhantes, mas o período de choque espinhal geralmente é breve. Portanto, nessa circunstância os reflexos espinhais podem ser estudados na ausência de controles descendentes. 
	 Os pacientes humanos com lesão do tronco encefálico também podem desenvolver um estado descerebrado que tem muitas das características reflexas das preparações animais. O prognóstico, em tais pacientes, é mau se os sinais de descerebração aparecerem. 
	 Os potenciais de ação são desencadeados nas fibras aferentes do grupo Ia quando um médico percute o tendão de um músculo, como o quadríceps, com um martelo de reflexos. O resultado é uma breve contração muscular rapidamente amortecida. Quando a excitabilidade dos motoneurônios alfa é alterada patologicamente, o reflexo de estiramento fásico pode ficar hipoativo ou hiper-excitável. No passado, esse tipo de reflexo era denominado reflexo tendinoso profundo. Esse termo não é bom, contudo, porque os receptores responsáveis pelo reflexo estão no músculo, não no tendão. A percussão do tendão apenas proporciona um estiramento rápido do músculo. 
	 A maneira mais comum para um médico avaliar o nível de excitabilidade dos motoneurônios espinhais é com o uso do martelo de reflexos. No entanto, uma outra abordagem seria estimular os axônios de fibras do grupo Ia eletricamente e examinar as alterações nas respostas reflexas provocadas por um surto síncrono de atividade induzido nas fibras aferentes dos fusos musculares. O reflexo pode ser objetivamente monitorizado pela eletromiografia. O reflexo mono-sináptico desencadeado por estimulação do nervo tibial na fossa poplítea e registrado a partir dos músculos tríceps surais é o chamado reflexo H (de Hoffmann, que descreveu essa técnica).
	 O córtex motor tem sido explorado em pacientes humanos submetidos a cirurgia para remover tecido cicatricial que tenha causado epilepsia pós-traumática. Muitas vezes, a ressecção do tecido cicatricial cura a epilepsia. No entanto, o cirurgião deve ser cuidadoso em não lesar áreas normais do córtex motor poque isso paralisará a musculatura afetada.
	 Uma causa comum de distúrbio motor no homem é a interrupção do trato córtico-espinhal na cápsula interna; tais interrupções ocorrem em acidentes vasculares capsulares. O distúrbio resultante costuma ser denominado síndrome do trato piramidal ou doença do neurônio motor superior. As alterações motoras características desse distúrbio incluem (1) aumento dos reflexos de estiramento fásicos e tônicos (espasticidade); (2) fraqueza, geralmente dos músculos distais, especialmente os músculos dos dedos; (3) reflexos patológicos, inclusive o sinal de Babinski (flexão dorsal do hálux e abertura em leque dos outros artelhos quando a planta do pé é estimulada com instrumento pontiagudo); e (4) redução dos reflexos superficiais, como o abdominal e o cremastérico. No entanto, se apenas o trato córtico-espinhal tiver sido interrompido, como pode ocorrer com uma lesão da pirâmide bulbar, a maioria desses sinais estará ausente. Nessa situação, os déficits mais proeminentes são fraqueza dos músculos distais, especialmente dos dedos, e um sinal de Babinski positivo. Não ocorre espasticidade, mas o tono muscular diminui. Evidentemente, a espasticidade depende do distúrbio da função do trato córtico-espinhal e de outras vias, como os tratos retículo-espinhais.
	 Os efeitos da interrupção das vias do sistema medial são bem diferentes dos produzidos por lesões do trato córtico-espinhal. Os principais déficits são uma redução inicial do tono dos músculos posturais e perda dos reflexos de endireitamento. Os efeitos a longo prazo incluem comprometimento locomotor e quedas frequentes. No entanto, a manipulação de objetos é perfeitamente normal.
	
	 Quando há uma excitação labiríntica de um dos lados, como na doença de Ménière, ou quando um labirinto se torna não-funcionante, como pode acontecer em decorrência de traumatismo craniano ou doença do labirinto, os sinais transmitidos através das vias reflexas vestíbulo-oculares dos dois lados se tornam desequilibrados. Resulta então o nistagmo vestibular. Por exemplo, a irritação do labirinto do lado esquerdo pode aumentar as descargas dos aferentes que suprem o canal semi-circular horizontal esquerdo. O sinal produzido assemelha-se ao normalmente produzido quando a cabeça é rodada para a esquerda (o que causa um desvio relativo na endolinfa em direção à cúpula). Desse modo, o sinal desencadeia um nistagmo com fase lenta para a direita e fase rápida para a esquerda. A direção do nistagmo é nomeada de acordo com o movimento rápido; portanto, esse nistagmo é “de batimento para a esquerda”. A destruição do labirinto do ouvido interno à direita produz efeitos semelhantes aos induzidos por irritação do labirinto esquerdo.
	 Os exames clínicos da função labiríntica são feitos comumente por rotação do paciente numa cadeira de Bárány para ativar os labirintos em ambos os lados ou por introdução de água fria ou morna no canal auditivo externo de um dos ouvidos(teste calórico). Quando uma pessoa é rodada na cadeira de Bárány, desenvolve-se um nistagmo durante a rotação. A direção da fase rápida do nistagmo é a mesma direção da rotação. Quando a rotação da cadeira é suspensa, desenvolve-se um nistagmo na direção oposta (nistagmo pós-rotatório). Se for feita uma tentativa para o indivíduo ficar em pé, ele se sentirá tonto e tenderá a cair.
	 O teste calórico é mais útil porque consegue distinguir entre disfunção dos labirintos nos dois lados. A cabeça é curvada para trás cerca de 60º, de modo que os dois canais horizontais fiquem essencialmente verticais. Se for introduzida água morna no ouvido esquerdo, a endolinfa no canal semi-circular esquerdo tende a elevar-se à medida que a gravidade específica da endolinfa diminui devido ao aquecimento. Como resultado, os quinocílios das células ciliares da crista ampular esquerda são defletidos em direção ao utrículo, a descarga dos aferentes que suprem esse epitélio aumenta e ocorre um nistagmo com a fase rápida para a esquerda. O nistagmo produz uma sensação de que o ambiente está girando para a direita, e o indivíduo tende a cair para a direta. Os efeitos opostos são produzidos se for colocada água fria no ouvido. Uma expressão mnemônica que pode ajudar a lembrar a direção do nistagmo no teste calórico é FOMM (“fria, oposto; morna, mesmo”). Em outras palavras, a água fria resulta em fase rápida do nistagmo para o lado oposto, e a água morna causa fase rápida para o mesmo lado.
	 Uma lesão do tronco encefálico que destrua um dos centros do olhar horizontal resulta em desvio tônico dos olhos para o lado oposto. Esse desvio é causado, em parte, pela paralisia do músculo reto lateral ipsi-lateral, mas também ocorre porque a atividade tônica do centro do olhar horizontal contra-lateral já não é compensada pelo centro destruído. Se o trato córtico-espinhal também for interrompido no mesmo lado, os membros no lado oposto à lesão será paralisados.
	 Uma lesão no lobo frontal, que pode ocorrer durante um acidente vascular cerebral, pode impedir os movimentos contra-laterais conjugados do olhar. Como o campo ocular frontal contra-lateral fica intacto, os olhos tendem a desviar-se para o lado da lesão. Esse comprometimento pode estar associado a uma hemiplegia contra-lateral. O padrão de déficit contrasta com o produzido por uma lesão no tronco encefálico que destrua o centro do olhar horizontal e interrompa o trato córtico-espinhal na base da ponte. Uma lesão do centro do olhar horizontal num lado da ponte causa uma incapacidade de fazer movimentos oculares conjugados para o lado da lesão; os olhos se desviarão para a parte contra-lateral à lesão. Se o trato córtico-espinhal na base da ponte também estiver interrompido, ocorrerá hemiplegia contra-lateral. Desse modo, uma lesão no lobo frontal pode causar uma perda de movimentos oculares conjugados contra-laterais voluntários e causar hemiplegia contra-lateral, enquanto uma lesão pontina pode causar uma perda dos movimentos oculares conjugados ipsi-laterais voluntários e causar uma hemiplegia contra-lateral.
	 O córtex parietal posterior costuma ser chamado córtex de associação parietal. Essa região recebe informações somato-sensorial, visuais, vestibulares e auditivas das áreas receptoras sensoriais primárias. Uma lesão do córtex parietal posterior no homem resulta em distúrbios da linguagem, mas quando a lesão está no lado direito, o indivíduo apresenta uma negligência em relação a estímulos somáticos ou visuais contra-laterais. Os pacientes com lesões no lobo parietal direito têm dificuldade em reconhecer ou desenhar objetos tridimensionais e em reconhecer relações espaciais. Dificuldades semelhantes podem ser experimentadas por pacientes com lesões do lobo parietal esquerdo, mas essas podem ser mascaradas pelo distúrbio da linguagem.
	 A preparação para esses movimentos voluntários exige várias centenas de mili-segundos. O tempo exato depende da dificuldade da tarefa. Lesões das áreas pré-motora, motora suplementar e parietal posterior podem atrapalhar a capacidade de preparo para movimentos voluntários. Quando tais lesões são produzidas experimentalmente, os resultados se assemelham à apraxia, a qual representa a falha dos pacientes com lesões do lobo frontal ou parietal para realizar movimentos complexos apesar da retenção da sensibilidade e da capacidade de fazer movimentos simples.
	 Lesões cerebelares comprometem a função motora do lado correspondente do corpo. A razão para esse comprometimento é que o cerebelo dá origem a conexões cruzadas que regulam um sistema eferente motor de projeção contra-lateral, o trato córtico-espinhal lateral. Os déficits motores específicos que resultam das lesões cerebelares dependem de qual componente funcional do cerebelo seja mais afetado. Se o lobo floculonodular for danificado, os distúrbios motores serão semelhantes aos produzidos por uma lesão do aparelho vestibular; os distúrbios incluem dificuldade de equilíbrio e marcha e, muitas vezes, nistagmo. Se o verme for afetado, o desequilíbrio motor afetará o tronco e, se a região intermediária ou o hemisfério for envolvido, ocorrerão distúrbios motores nos membros. A parte das extremidades afetada depende do local da lesão; lesões hemisféricas afetam os músculos distais mais que as lesões para-vermais.
	 Tipos de disfunção motora em doença cerebelar incluem distúrbios da coordenação, do equilíbrio e do tono muscular. A falta de coordenação é chamada ataxia e costuma ser expressa como dismetria, afecção em que os erros na direção e na força dos movimentos impedem que um membro se movimento suavemente até uma posição desejada. A ataxia também pode ser expressa como disdiadococinesia, na qual supinações e pronações repetidas da mão são difíceis de executar. Quando movimentos mais complicados são tentados, ocorrerá uma decomposição do movimento, caso em que o movimento é efetuado em uma série de etapas distintas, e não como sequência suave. Aparece um tremor intencional quando se pede ao indivíduo para encostar o dedo num alvo; a mão afetada (ou pé) desenvolve um tremor que aumenta em magnitude à medida que há aproximação do alvo. Quando uma postura mantida é perturbada, poderá ser visto comprometimento do equilíbrio; o indivíduo tende a cair para o lado afetado e ter uma marcha característica com a base de sustentação alargada. A fala pode ser lenta e indistinta, um defeito chamado de fala escandida. O tono muscular pode diminui (hipotonia); a diminuição do tono pode estar associada a um reflexo patelar pendular. Isso pode ser demonstrado por desencadeamento de um reflexo de estiramento fásico do músculo quadríceps por percussão do tendão patelar; a perna continua a oscilar para frente e para trás devido à hipotonia, contrastando com a oscilação altamente amortecida numa pessoa normal.	 
	 Os déficits vistos nas várias doenças associadas aos gânglios da base incluem movimentos anormais (discinesias), aumento do tono muscular (rigidez em roda dentada) e lentidão para iniciar movimento (bradicinesia). Os movimentos anormais incluem tremor, atetose, corea, balismo e distonia. O tremor das doenças que afetam os gânglios da base é do tipo que faz as pessoas parecerem estar “contando moedas” e ocorre quando a extremidade está em repouso. A atetose consiste em movimentos lentos serpenteantes das partes distais dos membros, enquanto a corea se caracteriza por movimentos rápidos e chicoteantes das extremidades e dos músculos faciais. O balismo se associa a movimentos violentos e globais dos membros (movimentos balísticos). Finalmente, os movimentos distônicos são lentos e ocorrem no tronco, distorcendo as posições corporais.
	 A doença de Parkinson é distúrbio comum caracterizado por tremor, rigidez e bradicinesia. Essa doença é causada por perda de neurônios na parte compacta da substância negra. Consequentemente, há uma redução intensa da dopamina no estriado. Há uma perda, também, de neurônios do locus cereleus e dos núcleos da rafe, bemcomo de outros núcleos monoaminérgicos. A redução da dopamina no estriado provoca uma diminuição da atividade da via direta e aumento da atividade da via indireta. O efeito resultante é um aumento na atividade dos neurônios no segmento interno do globo pálido. Isso resulta numa inibição maior dos neurônios nos núcleos VA e VL e a uma ativação menos pronunciada das áreas corticais motoras. A consequência é a lentidão do movimento (bradicinesia).
	 Antes de os neurônios dopaminérgicos serem completamente perdidos, a administração de L-dopa pode aliviar uma parte dos déficits motores da doença de Parkinson. A L-dopa é um precursor da dopamina e pode atravessar a barreira hemato-encefálica. Atualmente, está sendo explorada a possibilidade de transplantar neurônios que sintetizam dopamina para o estriado. Pesquisas futuras, sem dúvida, irão se concentrar no potencial das células-tronco embrionárias humanas em desempenhar tal papel terapêutico.
	 Outro desequilíbrio dos núcleos da base é a doença de Huntington. Ela resulta de um defeito genético que envolve um gene autossômico dominante. Esse defeito leva à perda de neurônios GABAérgicos e colinérgicos do estriado (e também degeneração do córtex cerebral, com resultante demência). A perda de inibição do globo pálido externo presumivelmente diminui a atividade dos neurônios do núcleo sub-talâmico. Por isso, a excitação dos neurônios do segmento interno do globo pálido seria reduzida. Isso desinibirá os neurônios dos núcleos VA e VL. O resultante aumento de atividade nos neurônios das áreas motoras do córtex cerebral pode ajudar a explicar os movimentos coreiformes da doença de Huntington. A rigidez da doença de Parkinson pode, num certo sentido, ser uma síndrome oposta à da corea porque o tratamento dos pacientes com doença de Parkinson usando doses excessivas de L-dopa pode resultar em corea.
	 O hemi-balismo é causado por uma lesão do núcleo sub-talâmico em um lado encéfalo. Nesse distúrbio, movimentos involuntários violentos dos membros podem ocorre contra-lateralmente à lesão. Como o núcleo sub-talâmico excita neurônios do segmento interno do globo pálido, uma lesão do núcleo sub-talâmico reduziria a atividade desses neurônios palidais. Portanto, os neurônios nos núcleos VA e VL do tálamo seriam menos inibidos, e a atividade dos neurônios no córtex motor aumentariam. 
	 Em todos esses distúrbios dos gânglios da base, a disfunção motora é contra-lateral ao componente doente. Isso é compreensível porque a eferência final principal dos núcleos da base é mediada pelo trato córtico-espinhal.