Resumo 11:12 Rutherford Cx vascular Franciele Conter

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Cirurgia Vascular - Medicina - Franciele Conter ATM 2021/1
RUTHERFORD CIRURGIA VASCULAR
CHAPTER 11 - VENOUS PHYSIOLOGY (RESUMED BY FRANCIELE CONTER)
Os sistemas venosos das extremidades superior e inferior contêm cada um três componentes: as 
veias superficiais, profundas e perfurantes.
Veias Extremidade inferior:
1.Veias superficial — As veias superficiais estão localizadas acima da fascia muscular.
2. Veias profundas — As veias profundas estão localizadas no músculo fascial compartimentos, 
siga o mesmo curso que as artérias, ena maior parte, têm os mesmos nomes.
3. Veias perfurantes — Existe uma rica rede de perfuração veias que atravessam a fáscia 
muscular entre o fundo e veias superficiais. 
Válvulas venosas
As válvulas venosas evitam o fluxo retrógrado de sangue. Eles são encontrados em todo o 
corpo, mas a maior concentração está localizada nas extremidades inferiores. As veias 
superficiais e profundas contêm válvulas.
Em geral, o número de válvulas é maior nas porções mais distais das extremidades e 
diminui proximalmente. As válvulas venosas são mais comumente bicúspides. 
COMPOSICAO: camadas intima, media (muscular) e adventicia.
HEMODINÂMICA VENOSA NORMAL
O sistema venoso tem duas funções importantes: retorno de sangue para o coração da câmara 
capilar e manutenção de hemostasia cardiovascular através de mudanças na capacitância.
Relação do fluxo pressórico e retorno venoso: 
Os batimentos cardíaco geram fluxo sangüíneo (dinâmica da pressão sanguinea, pressao 
hidrostática dentro dos vasos, fluxo anterogrado e retrogrado)
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As bombas musculares da perna geram alta pressão durante a contração muscular, que 
propulsionam o sangue venoso em direção ao coração. Durante o relaxamento, as válvulas se 
fecham e o sangue é impedido o refluxo para a perna e “quebrando” a coluna de pressão 
hidrostática. 
COMPLACÊNCIA X CAPACITÂNCIA 
Mudanças de reflexo em tônus vasomotor, juntamente com distensão passiva ou retrocesso
de veias, fornecem mecanismos pelos quais o volume de sangue pode ser redistribuído 
rapidamente para compensar a perda de volume em condições como hemorragia ou ao contrario, 
em condições que requerem maior aporte sanguineo.
#Complacência é a capacidade de distensão do vaso
#Capacitância é a quantidade total de sangue que pode ser armazenada em uma região da 
circulação para cada mmHg de aumento de pressão.
—> A complacência da veia é 24 vezes maior do que sua artéria correspondente, pois tem volume 
três vezes maior e é oito vezes mais distensível.
#Regulação neural da capacitância venosa: SNA
#Baroreceptores arteriais, como o seio carotídeo, também influenciam capacitância através da 
modulação do simpático sistema nervoso. A diminuição da pressão arterial é detectada pelo seio 
carotídeo e resulta na secreção de catecolaminas, que, por sua vez, aumentam a atividade 
muscular lisa em pequenas veias e vénulas. Assim, a constrição desses vasos (capacitância 
reduzida) faz com que o sangue venoso seja transferido da periferia para o coração, aumentando 
assim o débito cardíaco.
EFEITOS DA RESPIRAÇÃO
Efeitos respiratórios na extremidades
1- RETORNO VENOSO: respiração modula o retorno venoso das pernas através de alterações 
na capacitância venosa e colapsabilidade relacionadas ao movimento do diafragma e a mudanças 
na pressão intratorácica
e intra-abdominal. 
—> Quando a inspiração ocorre, o diafragma desce, e a pressão intra-abdominal é aumentada 
(ver Fig. 11-7) isso resulta em uma diminuição no gradiente e o retorno venoso da extremidade 
inferior é reduzida. 
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2 -“BOMBeamento” venoso perna x Coxa: 
O retorno do sangue venoso ao coração é facilitado pela ação das bombas musculares 
nas pernas, que ocorrem na coxa, na panturrilha, e em conjunto com o plexo venoso na planta do 
pé. Durante um exercício vigoroso, envolvendo perna e coxa, 65% do sangue que entra na 
panturrilha é expulsou, enquanto que apenas 15% do sangue entra na coxa é expulso.
OBS: quanto mais distal à extremidade do membro —> maior pressão hidrostática —> maior forca 
em válvulas —> maior propulsão sangüínea.
FISIOPATOLOGIA VENOSA
1. OBSTRUÇÃO: Obstrução venosa secundária à TVP e à tromboflebite superficial resulta em 
elevação da pressão venosa periférica.
A pressão venosa central normal é menor que a pressão intra-abdominal; portanto, na posição 
supina, PCV é um reflexo da pressão intra-abdominal. Quando ocorre obstrução venosa ha 
aumento da resistência periférica venosa (RV), o que resulta em um aumento de PPV. 
Obs: O grau de aumento é uma função da localização, comprimento e número de obstruções 
segmentos venosos, bem como da presença de colaterais venosos canais.
2. INCOMPETÊNCIA VALVAR: A incompetência valvular ocorre em todas as categorias de veias - 
sistemas profundo, superficial e perfurantes.
Pode ocorrer em válvulas anatomicamente normais que não captam ou pode seguir um evento 
patológico como uma TVP — caso em que as cúspides de válvulas são muitas vezes obstruídas. 
#Independentemente do mecanismo de incompetência valvar, este está intimamente associado 
com a hipertensão venosa.
OBs: VEIAS VARICOSAS: Originalmente, acreditava-se que a incompetência valvular era a 
principal causa de varicosidades venosas; No entanto, dados mais recentes sugerem que 
incompetência das válvulas resultam de mudanças na parede da veia levando à dilatação das 
veias.
MODELO ANIMAL (rato Wistar)
A hipertensão venosa foi reproduzida no modelo animal pela criação de uma fístula arteriovenosa 
entre a artéria femoral e a veia femoral. 
—> Os investigadores concluíram que quando as válvulas foram submetidas a hipertensão 
venosa prolongada, inflamação, remodelação e perda de válvulas e refluxo ocorrem. 
Os mesmos avaliaram os efeitos do estresse do vaso sobre a função valvas e refluxo e 
descobriram que em condições normais, a função da válvula é baseada na pressão em vez do 
fluxo. 
Concluíram, então, que processos inflamatórios são fundamentais para produzir o mudanças nas 
válvulas venosas que resultam em destruição e incompetência valvar.
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MODELO HUMANO
Em humanos, as válvulas danificadas foram observadas em pacientes submetido à safenectomia 
por digitalização dúplex pré-operatória e angioscopia intra-operatória.
Quatro tipos de anormalidades valvulares foram descritas: 
1 - tipo I (alongado e cúspides atróficas)
2 - tipo II (comissuras expandidas e deprimidas com mudanças na cúspide)
3- tipo III (cúspides com outras deformidades) 
4 - Tipo IV (válvulas ausentes).
Resultados: mostraram que pacientes submetidos à safenectomia para insuficiência venosa 
apresentaram significativamente menos válvulas em suas veias safenas.
Após um episódio de tromboflebite superficial ou TVP, as válvulas são freqüentemente destruídas 
e a hipertensão venosa segue. A síndrome clínica associada a esses eventos é a doença venosa 
secundária, doença às vezes referida como a síndrome pós-trombótica. 
INCOMPETÊNCIA VENOSA SECUNDÁRIA À DOENCA CRÔNICA VENOSA
Os pesquisadores agora acreditam que refluxo superficial e profundo contribuem para 
estas doenças. Alem disso, a obstrução residual esta frequentemente presente. 
A incompetência para as síndromes da doença crônica tem foi estudado por dois métodos: 
a medida do índice de enchimento venoso (VFI) por pletismografia e medição de ar da função da 
válvula por ECO doppler.
1- Estudos usando a pletismografia aérea: método não invasivo que usa mudanças no volume da 
perna como um meio para quantificar as mudanças no volume venoso.
2- ECO doppler: As válvulas incompetentes foram avaliadas por digitalização duplex com a 
medida dos tempos de fechamento da válvula (VCTs) estimulada por um manguito
distal com 
paciente na posição vertical.
Eles descobriram que a incidência de refluxo venoso profundo aumentou com a gravidade da 
doença e que correlacionou com a formação de úlceras. 
—> Incompetência das veias perfurantes:
O papel da incompetência da veia perfurante no desenvolvimento de doença venosa crônica 
secundária é menos bem compreendida, embora tenha sido sugerido que as veias perfurantes 
tornam-se colaterais importantes na presença de obstrução venenosa profunda ou incompetência 
(ou ambos). 
Originalmente achava-se que a incompetência venosas nas veias perfurantes veias transmitia 
pressão venosa elevada à pele e contribuia para hipoxia e ulceração dérmica, MAS, em um teste 
de ligadura de perfurante, a taxa de recorrência de úlcera ao 1 ano foi 30%. Estes resultados 
levaram os investigadores a concluir que a incompetência perfurante foi menos importante no 
desenvolvimento de doença venosa crônica. No entanto, a incompetência dos perfurantes
ocorre em até 66% dos membros com refluxo profundo e doença venosa secundária. 
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HIPERTENSAO VENOSA —> É a fisiopatologia subjacente das desordens venosas. 
Na extremidade inferior normal, a contração muscular da panturrilha com a ambulação 
expulsa sangue da extremidade, e quando os músculos relaxam, o fechamento da válvula evita o 
refluxo do sangue distalmente. Na presença de válvulas incompetentes, obstrução residual, ou 
ambos, o refluxo do sangue distalmente durante relaxamento muscular é rapidamente 
—> A pressão venosa periférica aumenta rapidamente entre as contracções e a hipertensão é 
estabelecida.
—> Embora as alterações cutâneas associadas à doença venosa crônica não sejam totalmente 
compreendidas, reconheceu-se há muito tempo a relação entre doença venosa crônica e a 
formação de ulceras por pressão. 
SÍNDROMES CLÍNICAS:
TVP
À medida que a trombose se torna crônica, ocorre: organização com recanalização, 
incompetência de válvula, obstrução parcial e formação colaterais. 
Obstrução —> aumento da pressão hidrostática capilar —> Edema:
Apresentação de edema segundo a veia acometida= 70% dos membros inferiores com 
trombose venosa poplítea ou veia, 86% dos membros com trombose femoral e 100% dos 
membros com iliofemoral trombose.
OBS: Trombose venosa ilofemoral maciça pode produzir phlegmasia cerulea dolens; uma 
condição em que aumenta enormemente a pressão venosa (relatado como 16 a 17 vezes valores 
normais dentro de 6 horas) que produzem aumento igualmente grande na pressão dos tecidos e 
levam a formação de edema. Esta pressão de tecido elevada, por sua vez, pode produzir colapso 
circulatório sistêmico e gangrena da extremidade afetada.
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA
1- SÍNDROME PÓS-TROMBÓTICA: refere-se aos sintomas de dor crônica nas extremidades 
inferiores, edema, hiperpigmentação, e ulcerações de estase apos evento.
Causa: hipertensão venosa ambulatorial, que, por sua vez, resulta de obstrução de saída venosa, 
incompetência valvar, e disfunção da bomba muscular. 
—> A incompetência valvular está presente em praticamente todos os casos de síndrome pós-
trombótica. 
2- CLAUDICAÇÃO VENOSA: A claudicação venosa é definida como "dor de coxa" e "aperto" que 
se desenvolve durante o exercício em pacientes com trombose venosa ilofemoral.
A doença arterial periférica não é um fator. A fisiopatologia da claudicação venosa está 
relacionada à alta resistência à saída associada a colaterais venosas. O volume venoso aumenta, 
mas o fluxo venoso proximal é incapaz de aumentar devido à resistência fixa dos vasos colaterais, 
o que resulta na síndrome clínica.
3- DOENÇA VENOSA SUPERFICIAL (VEIA VARICOSA): Evidências mais recentes sugere que 
as varizes resultam da fraqueza da parede de veia (pensavam ser decorrente de insuficiência 
valvar): diminuição de elastina e colágeno, uperegulation de oxido nítrico e downregulation de 
noradrenalina na parede dos vasos contribuindo para vasodilatação; As alterações ultraestruturais 
observadas incluem hipoxia, alterações na apoptose, metabolismo energético e atividade 
lisossômica.
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4- GRAVIDEZ: As alterações venosas associadas à gravidez ocorrem como resultado de 
fenômenos hormonais e mecânicos.
—>No terceiro trimestre, o útero alargado comprime o VCI e veias ilíacas, e, assim, diminui 
retorno venoso ao coração, o que, por sua vez, reduz os efeitos cardíacos e produz hipotensão. A 
gravidez não é a "causa" de varizes, mas sim a pressão aumentada e venosa que geram 
distensão exagerada são fatores predisponentes.
#Progesterona: Um efeito negativo do aumento da progesterona são os níveis de inibição da 
contratilidade muscular lisa no parede venosa, que permitem a dilatação das veias subcutâneas. 
Obs: Isso também é visto em não grávidas no primeiro dia de um período menstrual.
Essas influências hormonais, juntamente com o aumento generalizado do volume sanguíneo total 
e saída progressiva obstrução em um indivíduo que tem uma predileção hereditária, pode resultar 
em alta prevalência de formação de varizes na gravidez.
PREVENÇÃO: Meias de compressão graduadas podem minimizar a dilatação dos vasos 
superficiais e manter competência valvular.
RUTHERFORD CIRURGIA VASCULAR
CHAPTER 12 - VENOUS PHATOLOGY (RESUMED BY FRANCIELE CONTER)
As doenças venosas são comuns na população em geral e são influenciados por genética, 
ambiente e condições adquiridas.
CONSIDERAÇÕES BÁSICAS: 
Os primórdios vasculares embrionários de ambas (arterias e veias) são células-tronco 
progenitoras hematopoiéticas que surgem na saco vitelino. Essas células-tronco, chamadas "ilhas 
de sangue", separam em células periféricas que se diferenciam em estruturas vasculares. 
capilares angiogênicos iniciais, que são essencialmente tubos endoteliais, recrutando 
células-tronco mesenquimais que tornam-se células musculares lisas, segregam a matriz e são 
seguidas mais tarde por fibroblastos adventícios.
A germinação angiogênica é dependente no VEGF, enquanto a identidade de artéria ou de 
veia depende de Sinalização de NOTCH. Não surpreendentemente, artérias e veias expressam 
diferentes marcadores moleculares endoteliais embriológicos.
Biomecânica venosa: A biomecânica das veias sugere excelente adaptação para sua função. As 
veias permitem uma capacitância de volume muito grande, e regulação tonal, para redistribuir 
rapidamente o volume de sangue total (aproximadamente, 60% a 80% do sangue circulante).
A função do sistema de capacitância do sangue, via vasorregulação, é manter a pressão 
de enchimento de o coração e também compensar alterações ortostáticas.
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA AGUDA
O tromboembolismo venoso TEV e embolia pulmonar (PE), causando cerca de 900:300 mil 
mortes por ano.
Há mais de 15 anos a compreensão da patogênese da TEV esta centrada na tríade de 
Virchow (estase venosa, lesão endotelial e hipercoagulabilidade). Sendo que a estase é 
provavelmente permissivo, não estando relacionada diretamente à causa, enquanto infecção 
sistêmica e inflamação sistêmica pode ser mais causal do que se pensava anteriormente.
Pathways: 
1- lesão do vaso —> liberação de fator tecidual —> ativação dos fatores de coagulação extrínseca 
—> agregação paqueraria—> trombose
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#Os tecidos também variam em relação à sua susceptibilidade à trombose, e ao órgão local os 
mecanismos podem ser um pouco diferentes. P.e: No músculo cardíaco pode ser mais 
dependente de a via extrínseca para a trombose, enquanto o esqueleto o músculo pode ser mais 
dependente da via intrínseca para trombose. 
—- REVER: via intrínseca e via extrínseca da coagulação
Anticoagulantes naturais
Primeiro: a antitrombina (AT) é uma proteína anticoagulante central que se liga à trombina e 
interfere
na coagulação por três mecanismos principais:
1- Inibição de trombina evita a remoção de fibrinopéptidos A e B do fibrinogênio, limitando a 
formação de fibrina; 
2 -Trombina torna-se indisponível para a ativação dos fatores V e VIII, assim retardando a cascata 
da coagulação;
3 - Mediada por trombina a ativação e agregação de plaquetas são inibidas. 
OBS: Na presença de heparina, a inibição acelerada da trombina por antitrombina-A resulta em 
anticoagulação sistêmica. Antitrombina demonstrou inibir diretamente os fatores VIIa, IXa, Xa,
XIa e XIIa. Assim, pacientes com deficiência genética de antitrombina-A tem um risco muito maior 
de desenvolvimento de TVP do que a população normal.
Segundo: proteína C ativada (APC) que é produzido na superfície do endotélio intacto quando a 
trombina se liga ao seu receptor, a trombomodulina, e receptor de proteína C endotelial (EPCR)
Terceiro: anticoagulante inato é a via do fator tecidual inibidor (TFPI). 
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TROMBÓLISE FISIOLOGICA
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RESOLUÇÃO DO TROMBO E REMODELAMENTO DA PAREDE VENOSA 
INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA 
As manifestações dos membros da IVC são fáceis de reconhecer: edema variado, 
varicosidades, hiperpigmentação, dermatite de estase, ulceração e dor.
Os sintomas gerais nem sempre estão diretamente relacionado à magnitude da insuficiência 
venosa (p.e o o grau de refluxo venoso). 
Melhor maneira de categorizar a sintomatologia é a classificação CEAP:
C - Clinica
E - Etiologia 
A - Anatomia 
P - Patologia 
Mecanismos de lesão primaria e secundaria (mecanismo comum: refluxo venoso):
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Teorias quanto a etiologia e fisiopatologia:
— Hipóxia tecidual local e alterações no fluxo sanguíneo nutricional 
— Efeito da hipertensão venosa na microcirculação venosa
— Em grandes capilares, em segmentos venosos de fluxo lento e distendido, a deposição de 
fibrina e consequente captura leucócitos pode estar relacionada a grande parte do 
desenvolvimento de CVI. 
VEIAS VARICOSAS
O fato de que as varizes afetam principalmente o membro inferior implica diretamente na 
natureza vertical dos seres humanos - especificamente, o efeito da pressão hidrostática na 
fisiopatologia de tais veias.
C: Os sintomas dos membros geralmente são locais e consistem em prurido e inchaço. 
Ocasionalmente, varizes podem ulcerar e sangrar.
Por outro lado, a maioria dessas veias não trombosam, apesar do fluxo sanguíneo relativamente 
lento através dessas estruturas tortuosas, e esse fato está subjacente relacionado à natureza 
anticoagulante natural do endotélio venoso, mesmo em vasos estruturalmente anormais.
E: etiologias primárias associadas à gravidez, posição ortostatica prolongada, gênero feminino e, 
raramente, ausência de válvulas congenitas, TVP ou trauma prévio, predisposição genética (90% 
se ambos os pais forem afetados),
A: tipicamente nas grandes e pequenas distribuições safenas e seus afluentes no sistema 
superficial
P: O mecanismo subjacente para essas alterações histológicas é desconhecido, mas o evento 
incitador de aumento da pressão hidrostática ou um defeito genético intrínseco é provavelmente 
primário.
A) Remodelamento da parede do vaso: o maior teor de colágeno e menor teor de elastina em 
varizes, sugerindo um desequilíbrio na regulação e volume de matriz da matriz do tecido 
conjuntivo, por alteração da matriz colagenosa.
B) Esta estrutura de veia desordenada também se correlaciona com alterações
vasorreatividade: Contractilidade inferior pode ser devida a uma sobredistencao repetida ou a uma 
contratilidade prejudicada relacionada à tensão persistente da parede da veia.
Fisiopatologia da Dermatite Estática e Dérmica
FIBROSE
A dermatite venosa de estase é uma doença de inflamação dérmica crônica devido a persistente e 
sustentada lesão cutânea e dérmica secundária à hipertensão venosa. 
A lesão primária pode ser extravasamento de macromoléculas e produtos de glóbulos vermelhos 
no interstício dérmico, o que cria uma resposta inflamatória secundária e foram propostas 
múltiplas hipóteses fisiopatológicas.
C: A aparência clínica é a induração musculosa, espessamento da pele, inchaço e tecido avaria 
com ulceração nas regiões de polaina. 
A: A alteração na matriz extracelular é clara na avaliação histológica, com deposição de colágeno 
desorganizado extracelular e espaço cutâneo dérmico e punhos de tecido perivascular.
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E/P: 
O papel do fator de crescimento comum TGF-β1 —> tem sido estudado em relação ao 
desenvolvimento de úlcera venosa.
Vários outros fatores de crescimento são elevados na derme de pacientes com CVI, incluindo os 
fatores de crescimento derivados de plaquetas α e β e VEGF.
Outros estudos sugeriram que a ativação endotelial resulta da hipertensão venosa —> aumento 
significativo nos níveis plasmáticos de molécula de adesão de leucócitos endoteliais-1 (ELAM-1), 
ICAM-1 e molécula de adesão celular vascular1, ICAM1, entre outras em estudo.
#Leucocitos: Consistente com a inflamação do tecido, os leucócitos são marcadamente elevado 
na região de polaina em associação com as úlceras venosas —> leucócitos regulam a 
remodelação do tecido que resulta em fibrose dérmica
O fluxo sanguíneo venoso lento, relacionado ao aumento da pressão hidrostática, leva a hipoxia e 
ativação de PMN, com degranação de mediadores e proteinases que causam danos endoteliais. 
—> IMPORTANTE: 
Uma questão interessante, mas não respondida, é a qual pacientes com graus semelhantes de 
refluxo e pressões hidrostáticas de os CVI são mais predispostos ao desenvolvimento de úlceras 
venosas.
1 - metabolismo do ferro e o desenvolvimento da úlcera estão inter-relacionados. 
2- insuficiência venosa e cutânea secundária
manifestações sugerem que a remodelação do tecido ativo
ocorre, provavelmente, através de múltiplos mecanismos e em diferentes estágios.
ANEURISMAS VENOSOS
EPIDEMIOLOGIA: O risco clínico primário associado à doença venosa os aneurismas são asas e 
a TEV pode desenvolver-se em até 71% dos aqueles com aneurismas venosos.
C: poucos sintomas associados, dificilmente correm risco de ruptura. Assim, a principal indicação 
para o manejo cirúrgico dessa lesão se da pelo fato de ser um risco para formação de trombo e 
contribuir com TEV. 
E: É provável que sejam fenômenos relacionados ao fluxo em um cenário e um processo 
degenerativo local ou outra configurações.
 OBS: Em contraste com a lesão trombótica, caracterizada como uma oclusiva processo fibrótico, 
a dinâmica do fluxo em um aneurisma venoso direcione a veia na remodelação "para fora”
A: veias jugulares, a veia cava, veias axilares-subclávias, veias femorais e poplíteas.
P: Os aneurismas venosos podem estar associados a um condição adquirida, como uma fístula 
arteriovenosa ou primária, ou pode estar relacionado com a distensão venosa.
HISTOLOGIA: fragmentação da parede da veia com degeneração de elastina, sugerindo resposta 
típica de lesão vascular.
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TROMBOFLEBITES 
C: Sintomas incluem dor, vermelhidão, inchaço e sensibilidade à palpação, muitas vezes com um 
cordão presente no membro afetado.
E: A tromboflebite pode ser estéril ou associada a uma bactéria infecção e pode ser um marcador 
para TVP. Bacteriana, geralmente se da no pós-operatório associado a febre - bacteremia e 
sepse.
A: Na maioria das vezes, ele envolve o sistema venoso superficial, como o grande veia safena ou 
cefálica, e ocorre após a colocação de uma cateter intravenoso ou outro trauma superficial.
P: é uma vasculite aguda com espessamento acentuado, inflamatório células e deposição de 
fibrina.
#Um estudo mostrou que a anticoagulação
durante 45 dias significativamente diminuição da 
propagação do trombo venoso proximal em aproximadamente 85% 
Obs: 
TROMBOFLEBITE MIGRATÓRIA —> relacionada a paciente com cancer de pancreas 
DOENCA DE MONDOR —> é uma tromboflebite superficial das veias no tecido mamário, 
particularmente no quadrante superior externo.
FLEBITE ESTÉRIL —> podem ocorrer em varicosidades, bem como após a remoção ou ablação 
endovenosa.
INTERFACE DA TROMBOSE ARTERIAL E DA TROMBOSE VENOSA
#FATORES DE RISCO COMUM as duas: TVP e aterosclerose.
#Risco de TVP: obesidade, HAS, DM, tabagismo, hipercolesterolemia
#AAS — diminui risco de TVP recorrente, bem como de pacientes com risco de EP.
#Estatinas — efeito protetor para endotelio, antiinflamatório e antitromcoagulante associados