Cadernao de Farmacologia I

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Universidade Federal de Pelotas 
Faculdade de Medicina 
 
 
 
 
 
Farmacologia I 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Pablo Bastos Rodrigues 
ATM 2016/2 
Farmacologia 
 
Fundamentos Básicos em 
Farmacologia 
 
Fármaco: Qualquer substância química biologicamente ativa com poder de afetar o 
organismo e seu funcionamento. Não se considera alimento ou artefato. O ápice de 
formação de fármacos iniciou a partir da II Guerra Mundial. Substância que se utiliza 
para o diagnóstico, o alívio, o tratamento e a cura das doenças, assim como a prevenção 
das mesmas. 
 
Farmacologia: Estudo dos mecanismos dos fármacos, pela qual modifica a função dos 
sistemas vivos e afeta a função do organismo. 
 
MEDICAMENTO = FÁRMACO 
DROGA = Substância química que atua no organismo. 
 
PRÓ-DROGA: Fármaco inativo que ao passar por algum processo enzimático torna-se 
ativo e realiza a função desejada. 
 
UTILIZAÇÃO DOS FÁRMACOS 
 
1. Preventivos: São medicamentos utilizados como prevenção de determinada causa. 
Ex: Vacinas e anticoncepcionais. 
2. Substitutivos: Substituem alguma substância que deveria ser produzida ou 
ingerida. Ex: Vitaminas e insulina. 
3. Supressores: Usados para suprimir a causa da doença. Ex: Antibióticos. 
4. Sintomáticos: Corrigem os sintomas sem eliminar a causa. Ex: Antiinflamatórios. 
 
Farmacocinética: É o trânsito dentro do organismo, desde a sua absorção até a 
eliminação. 
- VIA (a via venosa é a mais rápida, porém com maior risco) + ABSORÇÃO (circulação 
sanguínea, a via venosa não possui essa etapa) + DISTRIBUIÇÃO (sangue) + 
METABOLIZAÇÃO (geralmente fígado, citocromo P450, é realizado para 
hidrossolubilizar os fármacos) + ELIMINAÇÃO (geralmente pelo rim através da urina, 
mas também pode ser pelas fezes e outras). 
 
Obs: Manitol (diurético) é um fármaco exclusivo que não sofre metabolização. 
 
Obs: Existem fármacos que não seguem o pensamento: aumenta a dose, aumenta o efeito 
terapêutico e aumenta o efeito colateral. 
 
Obs: SELETIVIDADE: Fármaco é mais seletivo ou menos seletivo conforme seu modo 
de ação, da quantidade de receptores e de enzimas que agem no seu mecanismo. 
Farmacodinâmica 
 
Farmacodinâmica: É o efeito do fármaco, seja ele desejado ou indesejado, no local 
alvo (receptor). É na farmacodinâmica que ocorre os efeitos terapêuticos, colaterais e 
tóxicos do fármaco. 
 Efeito Colateral: Efeito adverso em doses abaixo da dose máxima. 
 Efeito Tóxico: Efeito adverso em doses diárias acima da dose máxima. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mecanismo de Ação: Alterações bioquímicas ou fisiológicas que modificam as funções 
celulares. 
 
Efeito ou Resposta: Conseqüência da ação clinicamente observável ou mensurável. 
 
ALVOS PARA LIGAÇÃO DOS FÁRMACOS 
 
1. Receptores de Membrana Celular: Geralmente levam o nome dos 
neurotransmissores. Ex: Histamina -> Histamínico. 
 
2. Enzimas: São ativadas ou inibidas pelos fármacos. Ex: AINE’s inibem a enzima 
COX. 
 
3. Moléculas Carreadoras: Ex: Diuréticos, que inibe a eliminação de sódio atuando 
na molécula carreadora de sódio. 
 
4. Canais Iônicos: Atuam nos canais de Na+, Ca+, Cl-, K+, etc. Ex: Bloqueadores 
dos canais de cálcio e benzodiazepínicos. 
 
FÁRMACO + RECEPTOR COMPLEXO FR EFEITO 
FARMACOLÓGICO 
 
A ligação do fármaco com o receptor pode ser reversível ou irreversível, isso depende das 
interações moleculares entre os dois componentes. 
 
Fármacos Agonistas: São fármacos que possuem tanto afinidade química (afinidade 
para ligar-se ao receptor) como atividade intrínseca (modificam o receptor e desencadeia 
a resposta por sinalização protéica -> mecanismo chave fechadura). Eles podem ser 
agonistas totais (possuem elevada eficácia) e agonistas parciais (possuem eficácia 
intermediária porque não conseguem agonizar todos receptores). 
 
Locais de 
Ação 
 
Mecanismos 
de Ação 
 
EFEITOS 
Concentração 
 
Variação da 
Resposta das Drogas 
 
Fármacos Antagonistas: São fármacos que possuem apenas a afinidade química. Ex: 
Os β_bloqueadores não possuem atividade intrínseca, eles competem com a adrenalina 
para ligar-se ao receptor adrenérgico, quando esse fármaco se liga ele impede a ligação da 
adrenalina com o receptor, evitando assim a ação adrenérgica. 
 
Existem quatro tipos básicos de fármacos antagonistas: 
 Antagonistas Farmacodinâmicos ou Competidores: Por competição de receptores 
com os agonistas. 
 Antagonistas Farmacocinéticos: Agem na absorção, metabolização e excreção dos 
agonistas. 
 Antagonistas Químicos: Ligam-se aos agonistas, sem deixá-los realizar sua função. 
 Antagonistas Fisiológicos: Dois agonistas interagem em receptores independentes 
produzindo efeitos opostos que se anulam. 
 
TIPOS DE RECEPTORES 
 
São geralmente receptores de membranas. Os fármacos são geralmente ácidos ou bases 
fracas e lipossolúveis, ou seja, quanto maior for a lipossolubilidade mais rápido o fármaco 
atravessará a membrana plasmática. 
 
1. Ligados a enzimas: Atividade enzimática citosólica por fosforilação do receptor 
transmembranoso, que ativam ou inibem essas enzimas, como, por exemplo, a 
tirosina-cinase. Ex: Receptores da insulina. 
2. Ligados a proteína G: O AMPc, ativada com a proteína G, gera vasodilatação e 
broncodilatação, processo que ocorre em fármacos antihipertensivos, por 
exemplo. Ex: Captopril. 
3. Ligados a canais iônicos: São regulados pelo fluxo de íons na membrana celular. 
São acionados quando um ligante se gruda ao canal. Ex: Receptor colinérgico 
nicotínico. 
4. Intracelulares: Os glicocorticóides e hormônios atuam nesse tipo de receptor, 
alguns atuam ao nível de núcleo celular, modificando a produção de 
determinadas proteínas. Obs: Os glicocorticóides sempre, mesmo em doses 
baixas, causam imunossupressão como efeito colateral. 
 
Para conseguir o efeito desejado sem chegar à dose máxima pode-se fazer associação de 
medicamentos, com isso pode provocar menos efeitos colaterais comparados com a 
utilização de doses altas. Ex: (1) Associar broncodilatador a corticoide; (2) Enalapril 
associado a diurético e bloqueadores do canal de cálcio. 
 
Obs: A insulina também usa receptores de reserva, que são receptores que estão parados 
enquanto um fármaco já está realizando a sua resposta terapêutica máxima, eles não estão 
inativados e nem ocultos. 
 
CICLO DOS RECEPTORES 
 
 
 
 
 
 
Síntese dos 
Receptores 
(R.E.R.) 
Receptores 
Imaturos 
(C. de Golgi) 
Receptores 
Maduros 
(M. Plasmática) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Eficácia: Relação entre a ocupação do receptor e a capacidade de iniciar uma resposta em 
nível molecular: celular ou tecidual. Depende da quantidade de complexos FR formados 
e da eficiência do acoplamento com o receptor até a resposta desejada. 
 
Potência: Refere-se a quantidade de fármaco de que se necessita para produzir um efeito 
farmacológico. 
 
Latência: Tempo de inicio da resposta do fármaco, corresponde ao tempo de absorção e 
o tempo dinâmico. Ex: Os antidepressivos têm latência de pelo menos duas semanas. 
 
Dessensibilização “Down Regulation” (ou Tolerância): Perda de receptores por 
exposição prolongada aos fármacos agonistas. É dado em longo prazo. 
 
Taquifilaxia: Receptor que entra em período de repouso como medida de controle para 
os efeitos do fármaco. É uma dessensibilização rápida dos receptores. 
 
Superssensibilização “Up Regulation”: Aumento da sensibilidade a agonistas do receptor 
após redução de um nível crônico de estimulação. Ex: Propranolol, esse medicamento 
nunca pode ser suspenso de formadireta, porque ele bloqueia os receptores para ação 
dos agonistas. Se a retirada for abrupta os agonistas realizarão a super estimulação dos 
receptores podendo causar até morte. 
 
Diminuição do Efeito Farmacológico 
 Alteração na produção de receptores. 
 Perda de receptores. 
 Esgotamento dos mediadores. 
 Adaptações fisiológicas perdendo a ação a esses receptores. 
 Extrusão ativa do fármaco das células. 
 
Índice Terapêutico: Também chamada de janela terapêutica, segurança ao usar um 
fármaco, para não chegar perto da dose letal. 
 
 
 
Onde DL = dose letal e DE = dose de eficácia. 
Se o ID > ou = 10 pode administrar o fármaco. Quanto maior o ID menor o risco de ser 
letal. 
 
ID = DL 50 / DE 50 
Salbutamol: Agonista β2_adrenérgico. (Broncodilatador -> Aerolin) 
 
Captopril: Inibidor da ECA (Antihipertensivo, vasodilatador) 
 
AINE’s: Inibidor da ciclooxigenase (Antiinflamatórios não esteriodais, 
como a aspirina, paracetamol [hepatotoxicidade de 4.000 mg/dia], 
ibuprofeno, diclofenaco). 
 
 
EFEITOS DOS FÁRMACOS 
 
A OMS define reação adversa como “qualquer resposta prejudicial ou indesejável, não 
intencional, a um medicamento utilizado no homem para profilaxia, diagnóstico ou 
tratamento de doença ou para modificação da função fisiológica”. 
 
REAÇÕES ADVERSAS DO MEDICAMENTO - RAM 
1. Sofrimento e piora da qualidade de vida. 
2. Aumento dos custos, hospitalizações e risco de morte para o paciente. 
3. Dificuldade de manejo em determinadas funções. 
4. Necessidade de tratamento adicional, adição de medicamentos para tratar reações 
adversas. 
5. Necessidade de exames diagnósticos para detectar se é doença ou efeito adverso. 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS EFEITOS 
 
1. EFEITOS COLATERAIS: São inerentes a própria ação do fármaco, ou seja, 
eles agem em outros locais fora do alvo terapêutico. Ocorrem mesmo em dose 
terapêutica. São indesejáveis em determinadas situações, em outras são desejáveis 
(sedativos). Efeitos mais comuns: 
 Cefaleia 
 Tosse seca causada pelos fármacos inibidores da ECA (captopril). 
 Náusea e vômito: antibióticos, opióides, AINEs, quimioterápicos (alguns 
com alto potencial emético ou com baixo potencial, mas todos podem 
provocar). A maioria dos fármacos por via oral traz algum transtorno 
gástrico. 
 Úlceras por tratamento com AINEs. 
 Sedação causada por relaxante muscular, ansiolítico, anti-histamínicos, 
anti-psicóticos. 
 Fadiga com uso β_bloqueador. 
 Alergias e convulsões por uso de penicilinas em altas doses. 
 
Este gráfico representa como se acha a 
concentração letal de um fármaco para 
poder ter noção do índice terapeutíco do 
mesmo. O DL 50 equivale a concentração do 
fármaco em que ocorre 50% de mortalidade 
entre os individuos que usaram o 
medicamento. 
No gráfico 1 os medicamentos possuem a 
mesma eficácia, entretanto o medicamento A 
é mais potente que o medicamento B. 
No gráfico 2 o medicamento B nunca poderá 
substituir o medicamento A, pois ele nunca 
chegará na eficácia de A. 
Obs: Quanto mais fácil de atravessar a barreira hematoencefálica (impede a passagem dos 
mais hidrossolúveis), mais fácil de acontecerem os efeitos colaterais a nível central. 
 
Obs: A adrenalina não é seletiva comparada ao salbutamol, com isso o salbutamol (β 
bloqueador) mais seletivo causa menos efeitos colaterais comparado com a adrenalina 
(age em receptores α e β). 
 
2. EFEITOS SECUNDÁRIOS: Surgem em decorrência da ação primária dos 
fármacos. Ex: Corticóides só são utilizados quando não se tem outra opção, pois 
são imunossupressores e podem causar infecções secundárias (oportunistas) 
como a candidiase oral. Anti-hipertensivos pode causar uma hipotensão com o 
seu uso. 
 
3. HIPERSENSIBILIDADE: São reações sistêmicas ou localizadas. É uma 
sensibilização prévia do individuo ao corpo estranho, quanto mais exposto maior 
a reação. É gerado por um mecanismo imunológico (geralmente por descarga de 
histamina) e não está relacionado com a dose do fármaco. 
Qualquer fármaco pode dar hipersensibilidade, mas alguns são mais alergênicos 
como os antibióticos (penicilina). Sinais de hipersensibilidade são pruridos e 
choque anafilático. 
 
Hipersensibilidade Cruzada: Pode acontecer quando se usa um medicamento 
do mesmo grupo de outro que já tenha causado hipersensibilidade. Ex: Após 
reação alérgica a uma penicilina pode se usar outra? Como se trata de um mesmo 
grupo de fármacos é bem provável que haja outra reação, então não deve ser 
usada. Se for uma reação leve pode ser tratada com cefalosporina, se for uma 
reação mais forte não se deve usar nenhum β-lactâmico, porque pode haver risco 
de morte (choque anafilático). 
 
4. REAÇÕES IDIOSSINCRÁSICAS: É uma questão genética, uma resposta 
rara e inesperada a determinado fármaco. Pode ser por um efeito enzimático 
genético isolado (individual) que se manifesta durante a utilização de fármacos. É 
pouco provável que ocorra esse tipo de reação. Ex: Hipocalemia com uso de 
captopril. 
 
5. EFEITOS TÓXICOS: Decorrem de concentrações superiores à terapêutica, 
gerado por variações farmacocinéticas e doenças ou características genéticas. 
Obs: Se a dosagem estiver correta e houver efeito tóxico pode haver erro na 
metabolização ou excreção de fármaco. Nesse caso, deve-se analisar a taxa de 
filtração e os níveis de creatinina. Diminuir a dose ou abolir totalmente o uso do 
fármaco. Especial atenção para medicamentos hepatotóxicos e nefrotóxicos. 
Ex: A aspirina (ácido acetilsalicílico) em altas doses causa efeitos gastrointestinais 
ulcerosos, desequilíbrio do pH sanguíneo o que leva a uma hiperventilação 
pulmonar que pode levar a morte. 
 
6. REAÇÕES TERATOGÊNICAS: Existem fármacos que atravessam a placenta 
e possuem efeito teratogênico, pois não são metabolizados por ela. 
Ex: Anti-hipertensivos inibidores da ECA na gravidez podem ser fetopáticos. 
 
 
7. SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA. 
a) Física: Hipotensão, hipoglicemia, hipoventilação. 
b) Psíquica: O paciente tenta obter a droga de qualquer forma. Ansiedade, 
irritação. Ex: Opióides em dores crônicas. 
 
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
 
Pode ocorrer intensificação do efeito, inclusive com os efeitos tóxicos presentes ou 
diminuição dos efeitos de um ou mais fármacos. 
 
EFEITO ASSOCIAÇÃO MECANISMO DE AÇÃO 
Aditivo AAS + diclofenaco de sódio Bloqueio enzimático da COX 
 
Somatório 
 
Meperidina + cetoprofeno 
No primeiro bloqueio de 
receptores opióides e o 
segundo bloqueio da COX 
 
 
 
Potencialização 
 
 
 
Codeína + imipramina 
O primeiro bloqueia o 
receptor opióide, o segundo 
causa ativação do sistema 
descendente serotoninérgico, 
inibição da degradação de 
encefalinas e bloqueio da 
recaptação das encefalinas. 
 
 
Farmacocinética 
 
Estuda os processos que a droga sofre no organismo: absorção, distribuição, 
metabolização e excreção do fármaco. 
 
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO 
 
As vias podem ser: enteral, parenteral e outras (inalatória, intranasal). Para escolha da via 
de administração são considerados vários fatores: 
1. Desejo de efeito local ou sistêmico. 
2. Propriedades da droga e da forma farmacêutica. 
3. Idade do paciente. 
4. Conveniência, custos e disponibilidade. 
5. Tempo necessário para o ínicio do tratamento. 
6. Duração do tratamento. 
7. Obediência do paciente ao regime terapêutico. 
 
VIA PARENTERAL 
 
Introduz o fármaco diretamente na circulação sistêmica, utilizado para fármacos pouco 
absorvido no TGI (heparina) e fármacos instáveis (insulina). Sua administração é 
IRREVERSÍVEL e tem MAIOR BIODISPONIBILIDADE. 
 
 
1. VIA INTRAVENOSA (IV) 
 
É uma viade efeito imediata, geralmente é administrado fármacos com meia vida curta. 
 
Vantagens: Níveis plasmáticos previsíveis, pois não sofre absorção no TGI; 
biodisponibilidade de 100%, indicada em emergências, indicada nas substâncias irritantes 
por outras vias. 
 
Desvantagens: Necessita de assepsia, dificuldade na execução, menor segurança (efeitos 
agudos e intensos), maior custo e efeitos indesejados no local da aplicação (flebite, 
trombose). 
 
2. VIA INTRAMUSCULAR (IM) 
 
É uma via rápida e mais segura que a IV. O fluxo sanguíneo do local da aplicação é quem 
determina a velocidade de absorção do fármaco. Se não forem bem solubilizados 
ocorrerá precipitação no local da injeção, absorção incompleta e muito lenta. 
Podem provocar dor, desconforto, dano celular, hematoma e reações alérgicas. 
Se o fármaco for administrado em solução aquosa sua absorção será rápida, se tiver 
preparação de depósito (solução oleosa ou em suspensão) sua absorção será lenta e 
constante. 
Ex: Cloranfenicol é um antimicrobiano que precipita bastante após a injeção (fármaco de 
depósito). 
 
3. VIA SUBCUTÂNEA (SC) 
 
É introduzida na área abaixo da pele. É rápida, pois o fármaco só necessita ultrapassar as 
células endoteliais para chegar a corrente sanguínea. O fluxo sanguíneo da região de 
aplicação é determinante para a velocidade da absorção da droga. 
Não é adequada para grandes volumes e substâncias irritantes e podem provocar dor 
local e infecções. 
Na via subcutânea também pode ser administrado um fármaco de depósito, geralmente 
ocorre associada com um vasoconstritor (epinefrina). 
Ex: Insulina. 
 
 
VIA ENTERAL 
 
1. VIA ORAL 
 
A absorção das drogas por via oral pode ocorrer na boca (mucosa bucal e sublingual), no 
intestino delgado, no reto e em menor extensão no estomago e no intestino grosso. Elas 
podem exercer um efeito local no trato gastrointestinal ou ser absorvidos pela mucosa 
gastrointestinal, atingir o sangue e a linfa e exercer seus efeitos sistêmicos. 
Deve haver uma preocupação com a forma farmacêutica da droga: líquido, cápsula ou 
comprimido. 
 
 
 
2. VIA SUBLINGUAL 
 
Local com rica vascularização e permite rápida absorção de pequenas doses. Protege 
fármacos suscetíveis da inativação gastrointestinal e hepática não sofrendo metabolismo 
de primeira passagem, portanto, indo direto para a circulação sanguínea. São geralmente 
fármacos formados por micropartículas. Ex: Nitratos. 
 
Vantagens: Absorção rápida (local altamente vascularizado), administração conveniente, 
baixa incidência de infecções, evita que o fármaco passe pelo ambiente agressivo do 
intestino e evita a biotransformação de primeira passagem. 
 
Desvantagens: Dificuldade de manter o contato com a mucosa oral por causa da ação 
diluidora da saliva. 
 
 
OUTRAS VIAS 
 
1. VIA INALATÓRIA 
 
Tem efeitos locais e sistêmicos, grande área de absorção (mucosa nasal ao epitélio 
alveolar). É muito rápida, pois tem vascularização justaposta as membranas e tem rico 
fluxo sanguíneo, além de oferta rápida ao epitélio respiratório da droga. 
A desvantagem dessa via é a irritação da mucosa respiratória. 
Ex: Salbutamol no tratamento da asma. 
 
2. VIA RETAL 
 
Usada em pacientes inconscientes, com vômitos ou com dificuldade de deglutição. 
Protege o fármaco da inativação gástrica e hepática (50% do fluxo venoso retal tem acesso 
à circulação porta). 
A absorção é errática e incompleta porque depende da motilidade intestinal e causa 
irritação da mucosa retal. 
 
 
 
 
Vantagens 
•São autoadministrados facilmente e 
evitam infecções sistêmicas que podem 
complicar o tratamento. 
•A toxicidade ou dosagens excessivas por 
essa via podem ser neutralizadas com 
antídotos, como o carvão ativado. 
•Custa mais barato. 
• Mais segura. 
Desvantagens 
•Não tem efeitos sistêmicos imediatos. 
•Fármacos mal absorvidos pela mucosa 
digestiva. 
•Fármacos inativados frente ao suco 
gástrico. 
•Fármacos que formam complexos 
insolúveis com os alimentos. 
•Fármacos com importante metabolismo 
de primeira passagem hepática. 
•Emese ou impossibilidade de deglutição. 
•Sabor ou odor desagradáveis. 
3. TÓPICA CUTÂNEA 
 
Utilizada quando se deseja um efeito localizado. Deve ser usado em pele não íntegra, 
pois a pele intacta funciona como uma barreira, com isso tem uma absorção lenta e 
ineficaz. O aumento da absorção por essa via ocorre com veículos lipossolúveis, 
queimaduras, ulcerações, aumento da temperatura e aumento do grau de hidratação. 
 
ABSORÇÃO 
 
Para alcançar seu local de ação a droga na maioria dos casos é obrigada a atravessar 
barreiras (epitélio gastrointestinal, endotélio vascular e membranas plasmáticas). 
A absorção é importante para todas as vias de administração (exceto a via IV). Existem 
casos, como a inalação de um broncodilatador na forma de aerossol, em que a absorção 
não é necessária para que o fármaco atue no seu sítio de ação, mas na maioria dos casos 
o fármaco deve entrar no plasma antes de chegar ao seu local de ação. 
 
 
ABSORÇÃO É QUANDO A DROGA PASSA PARA O PLASMA. 
 
 
A velocidade absortiva depende: 
 Dosagem e emprego de formas sólidas ou líquidas; 
 Grau de hidratação e de dissolução; 
 Estabilidade química nos sucos digestivos; 
 Esvaziamento gástrico; 
 Trânsito intestinal; 
 Flora bacteriana digestiva; 
 Presença de alimento e outros fármacos. 
 
Itens observados na absorção de um fármaco: 
 
a) Membranas Fisiológicas 
 
As bicamadas lipídicas ou gordurosas são impermeáveis a maioria das moléculas polares 
e aos íons sendo, entretanto, permeáveis as moléculas das drogas apolares. 
Portanto, drogas lipossolúveis serão facilmente absorvidas, enquanto as que não são 
lipossolúveis precisam de processos especiais para atravessar as membranas biológicas 
como, por exemplo, os canais hidrofílicos funcionais formados por proteínas que fazem 
parte integrante das membranas. Os íons não atravessam a membrana plasmática. 
 
b) Propriedades Físico-Químicas dos Fármacos 
 
 Lipossolubilidade: Bem absorvido. 
 Hidrossolubilidade: Só permite absorção quando existem nas membranas 
sistemas transportadores específicos ou canais e poros hidrofílicos. 
 Estabilidade química da molécula: Quanto mais instável menos absorvida é a 
droga. 
 Peso molecular, tamanho e volume da molécula: Quando maior e mais pesada 
for a molécula maior será a dificuldade de ser absorvida. 
 Carga elétrica da molécula: Quanto mais apolar mais absorvida. As bicamadas 
lipídicas das membranas biológicas têm permeabilidade muito baixa para os íons 
e para maioria das moléculas polares, enquanto que a permeabilidade é mais 
elevada para moléculas apolares. 
 Ionização da molécula: A maioria dos fármacos permanece na forma ionizada 
(dificuldade em atravessar a membrana plasmática) ou não ionizada (atravessam 
com maior facilidade a membrana plasmática). A dissociação é influenciada pelo 
meio. 
 pH do meio: Fármacos ácidos são mais absorvidos em meios ácidos e o mesmo 
ocorre com as bases, ou seja, a absorção depende do pH do meio. Quanto menor 
o pKa mais ácido será o fármaco, quanto maior o pKa mais básico será o 
fármaco. (pKa é uma medida de força da interação de um composto com o 
próton). 
 Forma farmacêutica: Comprimidos, cápsulas, soluções, xaropes. 
 Velocidade de dissolução da droga: Quando administrada por via oral tem que 
saber se há compatilibilidade com as secreções gástricas. 
 Concentração da droga no local de absorção: Quanto maior a concentração da 
droga, maior será a absorção. 
 
c) Modalidade da Absorção 
 
Difusão Simples ouPassiva 
 
 Processo mais frequente, a favor do gradiente de concentração e sem gasto de 
energia; 
 Distribuição das moléculas do meio mais concentrado para o meio menos 
concentrado; 
 Determinada pela energia cinética ou agitação térmica das moléculas ou pelo 
gradiente de concentração; 
 As moléculas necessitam ser apolares, possuírem peso molecular compatível com 
a bicamada lipídica da membrana a ser atravessada e ser lipossolúvel. 
 
Difusão Facilitada 
 
 Necessita de um transportador existente na membrana, mas não tem gasto de 
energia; 
 A força responsável pela difusão facilitada é como na difusão simples, o gradiente 
de concentração, mas sua velocidade depende da combinação com o 
transportador existente na membrana. 
 
Transporte Ativo 
 
 O fármaco move-se contra o gradiente de concentração ou um gradiente 
eletroquímico; 
 O sistema pode ser saturado e ocorre gasto de energia na forma de ATP; 
 A velocidade do transporte é limitada pelo transporte do transportador, se ocorre 
saturação essa velocidade diminui; 
 É seletivo, o soluto a ser transferido deve ter estrutura química adequada aos 
pontos de ligação da proteína transportadora. 
 
Vesicular (Pinocitose, Fagocitose e Exocitose) 
 
 A pinocitose e a fagocitose são processos de absorção nos quais a membrana 
celular se invagina em torno de uma molécula ou de várias pequenas moléculas e 
as engloba junto com gotículas do meio extracelular, em seguida formam-se 
vesículas intracelulares que se destacam da membrana; 
 Esses processos exigem energia celular para a sua execução e diferentemente do 
transporte ativo não necessitam de transportadores específicos nas membranas 
celulares. 
 A exocitose é o contrário da endocitose, processo que ocorre com a formação de 
vesícula para expulsar o composto da célula, acontece com a noraepinefrina, por 
exemplo. 
 
d) Locais de Absorção 
 
o Mucosa bucal: Ex.: esteróides (metiltestosterona, estradiol), nicotina, cocaína. 
o Mucosa gástrica: Ex.: água, aspirina, fenobarbital (ácidos fracos). 
o Mucosa do intestino delgado: ótima absorção 
o Mucosa do intestino grosso: pouca absorção / ampla vascularização. 
o Pulmão: efeitos locais e sistêmicos 
o Pele: maior absorção quando necessário efeito local. 
 
e) Fatores que influenciam na absorção 
 
 Fluxo de sangue no local da absorção: O fluxo de sangue para o intestino é muito 
maior do que para o estomago assim a absorção no intestino é muito maior do 
que no estomago. 
 
 Área ou superfície disponível para absorção: O intestino tem uma superfície rica 
em microvilosidades apresenta uma superfície cerca de 1000 vezes maior do que 
o estomago, assim a absorção de fármacos pelo intestino é mais eficiente. 
 
 Tempo de contato com a superfície de absorção: Se um fármaco se desloca muito 
rápido ao longo do TGI como ocorre na diarreia intensa ele não será bem 
absorvido, no entanto, qualquer retardo no transporte do estomago para o 
intestino reduz a sua velocidade de absorção. 
 
 
 
METABOLISMO DE PRIMEIRA PASSAGEM HEPÁTICA 
 
Ocorre quando o fármaco passa pelo tecido hepático antes de atingir a circulação 
sistêmica. A quantidade que chega à circulação sistêmica é consideradamente menor que 
a absorvida --- e isso se chama de metabolismo de primeira passagem. 
Ele reduz a biodisponibilidade do fármaco e, portanto, é necessária uma dose muito 
maior do fármaco quando é administrado por via oral do que por outras vias. Porém, 
ocorrem grandes variações individuais. 
Se o paciente tiver uma insuficiência hepática pode ocorrer um aumento da 
biodisponibilidade e a dose terapêutica pode tornar-se uma dose tóxica. 
 
MEIA VIDA DAS DROGAS 
 
Refere-se ao tempo que determinada concentração da droga leva para reduzir-se à 
metade. Origina dados importantes para interpretação dos efeitos terapêuticos ou tóxicos 
das drogas, da duração do efeito farmacológico e do regime posológico adequado. 
Quando a meia-vida é prolongada acima do valor normal, como acontece com os 
digitálicos e a gentamicina na presença de insuficiência renal, o tempo é maior para se 
alcançar a concentração plasmática máxima constante, isso pode levar a concentrações 
sanguíneas muito mais elevadas que as normais, podendo atingir níveis tóxicos, portanto, 
neste caso a dose deve ser diminuída ou os intervalos entre as doses devem ser 
prolongados. 
 
DISTRIBUIÇÃO 
 
Um fármaco reversivelmente abandona o leito vascular e entra no líquido extracelular e/ 
ou nas células dos tecidos. É o transporte da droga pelo sangue e outros fluidos aos 
tecidos do corpo. FÁRMACO ATIVO = FÁRMACO LIVRE. 
 
 
 
Biodisponibilidade: Quantidade de fármaco que entra na corrente sanguínea. Indica 
a velocidade que a droga atinge o sangue. 
A via de administração intravenosa tem biodisponibilidade total. Nas outras vias a 
biodisponibilidade é influenciada por fatores que dependem da droga. A via oral não 
chega a ter biodisponibilidade de 70%. 
Os fatores que influenciam na biodisponibilidade são: biotransformação hepática de 
primeira passagem, solubilidade do fármaco, instabilidade química (benzilpenicilinas 
que são instáveis no pH gástrico) e natureza da formulação do fármaco (comprimidos 
e cápsulas tem que sofrer desintegração para ser absorvido). 
Genérico: Mesma biodisponibilidade. 
Similar: Biodisponibilidade menor que a do fármaco original. 
 
 Bioequivalência: São fármacos com o mesmo principio 
ativo, mesma biodisponibilidade, mesma via de absorção, 
ou seja, são fármacos semelhantes em todos os aspectos. 
A distribuição depende: 
 
a) Fluxo Sanguíneo: O fluxo sanguíneo para o cérebro, fígado e rins é maior que 
para os músculos esqueléticos e tecido adiposo, portanto, a distribuição para estes 
locais é maior. 
Ex: Tiopental IV: O aumento do fluxo com o aumento da lipossolubilidade 
determina a rapidez do fármaco, agindo de forma anestésica. 
 
b) Permeabilidade Capilar: Depende da estrutura do capilar e da estrutura do 
fármaco. 
 Barreira Hematoencefálica: O transporte depende das propriedades 
físico-químicas da molécula da droga; drogas apolares, não ionizada, 
lipossolúveis de tamanho molecular reduzido, atravessam mais facilmente 
a BHE. É importante quando se deseja levar fármacos antimicrobianos até 
o SNC a fim de combater infecções localizadas. Aumenta a seletividade 
dos fármacos. 
Drogas que precisam atingir o encéfalo, a fim de modificar a atividade do 
SNC (hipnóticos, anestésicos, tranquilizantes). A penicilina tem 
dificuldade de atravessar a barreira, pois é um ácido orgânico muito 
ionizado e suas frações não ionizadas não são lipossolúveis. 
 
 Barreira Placentária: Concentrações adequadas de fármaco chegam à 
circulação fetal. Há fármacos que também passam pelo leite materno. 
 
c) Ligação dos fármacos as proteínas plasmáticas: Essas proteínas realizam o 
transporte dos fármacos pelo sangue. A albumina possui maior afinidade por 
fármacos aniônicos (ácidos fracos) e hidrofóbicos. Já a α1-glicoproteína ácida tem 
maior afinidade a fármacos básicos. 
No sangue quase todas as drogas se subdividem em livres, dissolvidas no plasma e 
outras que se ligam as proteínas plasmáticas (albumina é a principal). Somente a 
parte livre é que pode ser distribuída e atravessar o endotélio vascular atingindo o 
compartimento extravascular. A parte ligada as proteínas plasmáticas constitui a 
fração de reserva das drogas e só se torna farmacologicamente disponível no 
momento em que se converte em porção livre. Forma-se no sangue um equilíbrio 
entre a parte ligada e a parte livre da droga. À medida que a parte livre é utilizada 
pelo organismo a parte ligada vai se desligando para substituiraquela parte livre 
que é distribuída, acumulada, metabolizada e excretada. 
O grau de ligação das proteínas plasmáticas com o fármaco depende: Afinidade 
entre a droga e a proteína plasmática; concentração sanguínea da droga; 
concentração das proteínas sanguíneas; e atração entre droga e proteína, 
principalmente a albumina, que consiste de uma ligação reversível de várias forças 
tais como: eletrostáticas, forças de Van der Waals, pontes de hidrogênio e atração 
iônica. 
A magnitude da ligação proteica das drogas é muito variável, assim algumas 
drogas apresentam 15% ou menos de ligação proteica como o acetominofeno, 
aciclovir e gentamicina, e outras drogas apresentam até mais de 95% de ligação 
proteica como diazepam, furosemida, digoxina e varfarina. 
 
 
 Obs: Uma droga ligada à albumina pode ser deslocada por outra droga que 
possua maior afinidade por essa proteína transportadora, então por competição 
farmacológica a concentração plasmática da parte livre da droga deslocada se 
eleva e pode inclusive produzir níveis tóxicos. 
Ex: Fenilbutazona desloca anticoagulantes muscarínicos da sua ligação proteica 
aumentando o efeito anticoagulante da droga e o seu metabolismo. 
 
METABOLIZAÇÃO 
 
A metabolização pode ocorrer em vários locais, mas principalmente no fígado (outros: 
mucosa intestinal, pulmão, sangue e placenta). 
Transforma fármacos lipofílicos em produtos facilmente excretados (hidrossolúveis). 
 
 Inativação: As drogas, na sua maioria ou seus metabólitos, são inativados ou 
transformados em produtos menos ativos. Ex: Morfina. 
 Metabólito ativo de droga ativa: muitas drogas são parcialmente transformadas em 
um ou mais metabólitos ativos. Ex: Hidrato de Cloral (tricloroetanol). 
 Ativação de droga inativa: As chamadas pró-drogas ou pro-fármacos, são inativas e 
necessitam ser metabolizadas para se tornarem ativas. Ex: Levodopa que se 
transforma em dopamina. 
 Ausência de metabolismo: Certas drogas como as penicilinas e anestésicos gerais 
inalatórios, são excretadas em forma inalterada, sem sofrer metabolismo, devido 
às suas propriedades físico-químicas peculiares. 
 
Fatores que alteram a biotransformação hepática: idade, sexo, diferenças individuais, 
fatores genéticos, doenças hepáticas (hepatite, cirrose) e desnutrição. 
Obs: O fármaco conjugado geralmente é inativo. 
 
 
 
Fase I ocorre através do citocromo P450 (sistema monooxigenases) que realiza reações 
de oxirredução acrescentando um oxigênio no fármaco, deixando mais hidrossolúvel, isso 
ocorre através do NADPH. As enzimas do citocromo P450 são heme proteínas 
abrangendo uma grande família denominada por CYP (isoenzimas CYP1, CYP2 e CYP3 
-> mais importante). 
A fase II ocorre com a conjugação com o ácido glicurônico. O conjugado resultante é 
quase sempre farmacologicamente inativo e menos lipossolúvel do que seu precursor 
sendo então eliminado na urina ou bile. Os fármacos que possuem grupos –OH; -NH2; -
COOH podem entrar diretamente na Fase II e serem conjugados sem uma reação da 
Fase I. Os grupamentos envolvidos são o glicuronil, sulfato, metil, acetil e glicil. 
Também pode ocorrer inversão das fases. 
 
Indutores do Sistema P450: Certos fármacos são capazes de aumentar uma ou mais 
isoenzimas CYP. Esse aumento resulta com aceleração da biotransformação dos 
fármacos, redução do efeito farmacológico, e pode aumentar a toxicidade e a capacidade 
carcinogênica de um fármaco porque diversos metabólitos da fase I são tóxicos ou 
carcinogênicos. Ex: Paracetamol. 
 
Ex: Carbamazepina x ACO: A carbamazepina (anticonvulsivante) induz a ação das 
isoenzimas dos ACO, diminuindo a sua ação farmacológica. 
 
Inibidores do Sistema P450: Ocorre inibição da atividade das isoenzimas CYP. É uma 
fonte importante de interações de fármacos, causando efeitos adversos. A forma mais 
comum é inibição por competição pela mesma isoenzima. 
 
Ex: Omeprazol x Varfarina: O omeprazol é inibidor importante de três isoenzimas que 
metabolizam a varfarina, com isso inibe a coagulação e aumenta as chances de 
hemorragia porque a varfarina não é metabolizada e fica com uma maior quantidade livre 
no plasma (aumentando, assim, o efeito anticoagulante). 
 
EXCREÇÃO 
 
As substâncias lipofílicas não são facilmente excretadas pelos rins, para isso as drogas 
lipofílicas são metabolizadas em derivados polares que são facilmente excretados pela 
urina. 
 Excreção renal - substâncias hidrossolúveis. 
 Excreção biliar - substâncias biotransformadas. 
 Excreção pulmonar (anestésicos gasosos) - substâncias voláteis. 
 Suor, saliva, lágrimas, leite materno, fezes e secreção nasal. 
 
a) Filtração Glomerular: Filtração 
 
Moléculas de drogas com peso molecular menor que 20.000 atingem o filtrado 
glomerular. As proteínas plasmáticas não atingem o filtrado glomerular. 
A varfarina, por exemplo, que se liga à albumina plasmática até 98%, tem concentração 
no filtrado glomerular que só atinge 2%. 
A lipossolubilidade e o pH não influenciam a passagem dos fármacos para o filtrado 
glomerular. 
 
 
b) Secreção Tubular Proximal: Reabsorção 
 
Até 20% do fluxo plasmático é filtrado pelos glomérulos, o que deixa cerca de 80% da 
droga passar pelos capilares peritubulares do túbulo proximal. Neste ponto as moléculas 
da droga são transferidas para a luz tubular por dois sistemas transportadores 
independentes e relativamente não seletivos, um desses sistemas transporta drogas ácidas 
e vários ácidos endógenos, como o ácido úrico e o outro transporta bases. 
Como pelo menos 80% da droga que chega ao rim é apresentada ao sistema 
transportador, a secreção tubular é praticamente o mecanismo mais eficiente na 
eliminação da droga por excreção renal. Muitas drogas compartilham do mesmo sistema 
de transporte podendo haver competição entre elas. 
Ex: A probenecida prolonga a ação da penicilina porque retarda a sua excreção. 
 
c) Secreção Tubular Distal: Reabsorção 
 
O fármaco se desloca em direção ao túbulo contorcido distal e sua concentração aumenta 
e excede o espaço perivascular. Se o fármaco for neutro, pode difundir-se para fora do 
lúmen retornando a circulação sistêmica, se ionizado e mais hidrossolúvel o fármaco é 
eliminado. 
Drogas com elevadas lipossolubilidade são lentamente excretadas. Se a droga é altamente 
polar e, portanto, tem baixa permeabilidade tubular, sua concentração na urina se eleva 
cerca de 100 vezes mais do que no plasma. 
 
Obs: O MANITOL é livremente absorvido, filtrado e excretado. 
Obs: O ácido úrico é secretado no túbulo proximal, se algum fármaco atua nesse local ele 
compete com a secreção do ácido úrico, o que pode levar a uma urocemia e 
posteriormente em gota. 
 
Sistema Nervoso 
 
COORDENAÇÃO E ADAPTAÇÃO DAS FUNÇÕES ORGÂNICAS 
O SNC recebe, analisa e integra informações. O SNP carrega informações dos órgãos 
sensoriais para o sistema nervoso central e do sistema nervoso central para os órgãos 
efetores (músculos e glândulas). No sistema nervoso periférico tem o sistema nervoso 
somático com ações voluntárias que resultam da contração de músculos estriados 
esqueléticos e o sistema nervoso autônomo que é dividido em dois grupos de acordo 
com o tipo de neurônio envolvido no mecanismo de ação: adrenérgico (noradrenalina e 
adrenalina) e colinérgico (acetilcolina). 
 
SISTEMA NERVOSO AUTONÔMO 
 
Transporta todos os impulsos do SNC. Apresenta uma ação integradora sobre a 
homeostase corporal. Existem receptores específicos para colinérgicos e para 
adrenérgicos. 
1) Fibras Pré e Pós Ganglionares Parassimpáticas: ACETILCOLINA 
2) Fibras Pré Ganglionares Simpáticas: ACETILCOLINA 
3) Fibras Pós Ganglionares Simpáticas: NORADRENALINASistema Nervoso Simpático: Predomina principalmente durante “respostas ativas”: luta, 
fuga e estresse. 
Sistema Nervoso Parassimpático: Predomina durante “respostas passivas”: saciedade, 
repouso e digestão. 
 
SISTEMA COLINÉRGICO 
 
Neurônio Colinérgico (Parassimpático): Neurotransmissor -> ACETILCOLINA 
 A fibra pré-ganglionar que termina na medula adrenal; 
 Gânglio autônomo (tanto simpático quanto parassimpático); 
 Fibras pós-ganglionares da divisão parassimpática; 
 Inervam os músculos do sistema somático; 
 Desempenha um papel importante no SNC. 
 
SÍNTESE DA ACETILCOLINA 
 
 
SINAPSE COLINÉRGICA: Após ativação do receptor a acetilcolina é hidrolisada pela 
AchE (acetilcolinesterase). O controle de liberação é feito pela ativação de auto-
receptores pré-sinápticos do tipo M2. 
 
 
 
 
 
 
RECEPTORES PARA A ACETILCOLINA 
 
1. MUSCARÍNICOS: Liga-se com a acetilcolina, reconhecem a muscarina 
(alcaloide presente em certos cogumelos venenosos), apresentam baixa afinidade 
pela nicotina. O mecanismo de transdução de sinal é mais lento e atuam em 
receptores metabotrópicos (acoplados a proteína G). Existem 5 subtipos de 
receptores muscarínicos (M1, M2, M3, M4 e M5). 
 M1: Gânglios, glândulas secretoras, células parietais gástricas, SNC 
(predominante). 
 M2: Miocárdio e músculo liso. 
 M3 e M4: Bexiga (M3), glândulas secretoras e músculo liso. 
 
Os receptores M1 e M3 quando ativados interagem com a proteína Gq, a qual 
aumenta o cálcio intracelular, e esse aumento pode estimular ou inibir enzimas ou 
causar secreção ou contração. 
A ativação dos receptores do tipo M2 no músculo cardíaco estimula a proteína 
Gi, a qual inibe a resposta da adenilciclase, aumenta a condutância de potássio 
levando a diminuição da velocidade e força de contração. 
 
2) NICOTÍNICOS: Ligam-se a acetilcolina, reconhecem a nicotina, possuem baixa 
afinidade pela muscarina. O mecanismo de transdução de sinal é mais rápido 
através de receptores ionotrópicos. 
Existem dois tipos de receptores nicotínicos: 
 Nn: Gânglio autônomo e medula adrenal. 
 Nm: Placa terminal e junção neuromuscular. 
 
Colinérgicos 
 
COLINÉRGICOS DE AÇÃO DIRETA 
 
a) Acetilcolina e ésteres sintéticos: CARBACOL, BETANECOL (mais resistente a 
hidrólise) e METACOLINA. 
 
b) Alcalóides naturais e derivados: PILOCARPINA, MUSCARINA, 
AEROCOLINA e OXOTREMORINA. 
 
 ACETILCOLINA 
 
Neurotransmissor fisiológico com um grupamento chamado amônio quartenário que 
dificulta a passagem pela barreira hematoencefálica. É pouco utilizada porque é 
facilmente degradada pela acetilcolinesterase ou butirilcolinesterase. 
 
Efeitos no Sistema Cardiovascular 
 Diminuição da frequência (cronotropismo negativo) e do débito cardíaco. 
 Diminuição da força de contração (inotropismo negativo). 
 Vasodilatação e diminuição da pressão arterial. 
 
 
Efeitos no Trato Gastrointestinal 
 Aumento da secreção salivar. 
 Estimulo das secreções e motilidade intestinal. 
 Contração da musculatura visceral (intestino, bexiga, brônquios). 
 
Efeitos Oftalmológicos 
 Contração do músculo ciliar -> Miose 
 
 BETANECOL 
 
É um fármaco com maior resistência a hidrólise, não sendo assim tão facilmente 
quebrado pela acetilcolinesterase, isto por causa do grupamento do ácido carbâmico. 
Forte afinidade muscarínica e fraca afinidade nicotínica (devido à presença de um grupo 
metila). Está relacionado estruturalmente com a acetilcolina, atua como agonista M1, M2 
e M3. Duração por cerca de uma hora. 
 
Principais Ações: Contração da musculatura lisa da bexiga (estimula os músculos 
detrusores da bexiga, relaxa o trígono e promove a micção), e no TGI (aumenta a 
motilidade e o tônus intestinal). 
 
Aplicações Terapêuticas: Tratamento urológico, usado para estimular bexiga atônica, 
tratamento de atonia neurogênica, íleo adinâmico e megacólon. 
 
Efeitos Adversos: Sudorese, salivação, rubor, diminuição da pressão arterial, náuseas, dor 
abdominal, diarréia e broncoespasmo. 
 
 PILOCARPINA 
 
Extraída da Pilocarpus pennatifolius (Jaborandi). É um alcaloide, amina terciária, 
resistente a hidrolise da acetilcolinesterase. É menos potente que a acetilcolina e seus 
derivados. Não possui carga elétrica, por isso alcança o SNC nas doses terapêuticas 
(atravessa a BHE). Apresenta atividade muscarínica (M1, M2 e M3). É utilizada 
principalmente pela oftalmologia. 
 
Principais Ações 
 Fármaco de escolha para redução emergencial de pressão intraocular nos 
glaucomas de ângulo estreito e ângulo amplo. 
 Útil para promover salivação em pacientes que apresentam xerostomia (secura da 
mucosa oral). 
 Secretagoga. Estimula as secreções como suor, lágrima e saliva. (Não tem 
seletividade). 
 
Efeitos Adversos 
 Distúrbios no SNC. 
 Estímulo da salivação e sudorese. 
 
 
 
COLINÉRGICOS DE AÇÃO INDIRETA ou 
ANTICOLINESTERÁSICOS 
 
São fármacos que atuam tanto em receptores do tipo muscarínicos quanto nicotínicos 
inibindo a ação da acetilcolinesterase, o que acaba aumentando o tempo de resposta da 
acetilcolina nos receptores. 
 
a) Curta Ação: EDROFÔNIO (usado no diagnóstico de miastenia gravis). 
b) Intermediária Ação: NEOSTIGMINA, PIRIDOSTIGMINA e 
FISOSTIGMINA. 
c) Irreversíveis: ORGANOFOSFORADOS. 
 
 FISOSTIGMINA 
 
Encontrado naturalmente em plantas. É um substrato da acetilcolinesterase que se liga 
reversivelmente e torna a ação da enzima mais lenta, gerando uma potenciação da 
atividade colinérgica em todo o organismo. 
A fisostigmina age tanto em sítios muscarínicos quanto nicotínicos do sistema nervoso 
autônomo, assim como nos receptores nicotínicos da junção neuromuscular. Sua duração 
de ação é cerca de 2 a 4 horas, considerado fármaco de ação intermediária. Atravessa a 
BHE. 
 
Principais Ações 
 Aplicada como colírio na redução da pressão intraocular, produz miose e 
espasmo de acomodação, para o tratamento do glaucoma, porém a pilocarpina é 
mais eficaz. 
 Aumenta a motilidade do intestino e bexiga, usada no tratamento de atonia nos 
dois órgãos. 
 Revertem os efeitos da atropina no SNC e o bloqueio neuromuscular. 
 
Efeitos Adversos 
 Convulsões no SNC. 
 Bradicardia e queda da pressão arterial. 
 Acúmulo de acetilcolina nas junções neuromusculares que pode resultar em 
paralisia dos músculos esqueléticos. 
 
 NEOSTIGMINA 
 
Fármaco sintético que age semelhante a fisostigmina. Não atravessa a BHE por ser mais 
polar que a fisostigmina. Apresenta duração de ação intermediária de 2-4 horas. Age 
como antagonista da tubocurarina. 
 
Principais Ações 
 Previne a distenção abdominal pós-cirúrgica e a retenção urinária. 
 Age no tratamento sintomático da miastenia grave. 
 
 
 TACRINA, DONEPEZILA, RIVASTIGMINA e 
GALANTAMINA 
 
São fármacos utilizados para o tratamento da perda cognitiva. Ajudam a retardar o avanço 
da doença (Mal de Parkinson). TACRINA foi a primeira a ser desenvolvida -> 
HEPATOTÓXICA. 
 
 ECOTIOFATO 
 
É um organofosforado que se liga covalentemente com a acetilcolinesterase. Gera um 
aumento de longa duração nos níveis de acetilcolina, podendo causar paralisia da função 
motora e convulsões. 
Provoca intensa miose, podendo ser usado no tratamento crônico do glaucoma de ângulo 
amplo. Apresenta longa duração podendo perdurar por uma semana. 
 
ANTICOLINÉRGICOS 
 
São fármacos que realizam antagonismo aos efeitos do sistema colinérgico. São 
classificados como: 
a) Agentes Antimuscarínicos: ATROPINA, ESCOPOLAMINA, 
CICLOPENTOLATO, IPRATRÓPIO e TROPICAMINA. 
b) Bloqueadores Ganglionares: NICOTINA e MECAMILAMINA. 
c) BloqueadoresNeuromusculares: TUBOCURARINA, ROCURÔNIO e 
MIVACÚRIO. 
 
 ATROPINA 
 
É um alcaloide natural extraído da espécie de plantas Atropa belladona. Tem alta 
afinidade por receptores muscarínicos ligando-se competitivamente e impedindo a ligação 
da acetilcolina. Atua tanto em nível central ou periférico (atravessa a BHE). Seus efeitos 
duram em torno de 4 horas (quando aplicada topicamente pode ter duração de dias). 
 
Principais Ações 
 Olho: Midríase persistente, cicloplegia (paralisação do músculo ciliar), aumento 
da pressão intraocular em indivíduos com glaucoma de ângulo estreito. 
 TGI: Antiespasmódica (reduz a atividade do TGI -> relaxamento). Não é eficaz 
na cura de úlcera péptica. 
 Sistema Urinário: Reduz a hipermotilidade da bexiga. 
 Sistema Cardiovascular: Em doses baixas ocorre diminuição da frequência 
cardíaca (por bloqueio de M1). Em doses elevadas (1mg) ocorre aumento 
modesto da frequência cardíaca (por bloqueio M2). Não altera a pressão arterial. 
 Secreções: Bloqueia a produção de secreção pelas glândulas. 
 
Efeitos Adversos: Dependente da dose 
 Xerostomia 
 Visão Borrada 
 Taquicardia 
 Constipação 
 Alucinações e delírios. 
 
 ESCOPOLAMINA 
 
Alcalóide natural de amina terciária da beladona. Produz efeitos periféricos similares ao 
da atropina. Apresenta maior ação no SNC do que a atropina. Apresenta uma duração 
de ação mais longa. É considerado um fármaco anticinetósicos. 
 
Principais Ações 
 Ele bloqueia a memória de curta duração. 
 Produz sedação, em doses elevadas excitação. 
 Euforia quando utilizada em abuso. 
 Amnésia importante nos procedimentos anestésicos. 
 
 TROPICAMIDA e CICLOPENTOLATO 
 
São fármacos usados como soluções oftálmicas para midríase e cicloplegia. Tem duração 
de ação menor que da atropina. 
A tropicamida produz midríase por seis horas e o ciclopentolado por 24 horas, são 
geralmente os fármacos utilizados para causar dilatação da pupila em exames 
oftalmológicos. 
 
 BLOQUEADORES GANGLIONARES 
 
São fármacos que atuam especificamente nos receptores nicotínicos dos gânglios 
autônomos parassimpáticos e simpáticos. Eles podem bloquear alguns canais iônicos dos 
gânglios antônomos e bloqueiam completamente os impulsos do sistema nervoso 
autônomo nos receptores nicotínicos. 
 
 NICOTINA: Dependendo da dose ela despolariza os gânglios antônomos, 
resultando primeiro em estimulação e depois em paralisia de todos os gânglios - 
Não é usada terapeuticamente. 
 MECAMILAMINA: Bloqueio nicotínico competitivo nos gânglios - usada para 
diminuir a pressão arterial em situações de emergência. 
 
 BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES 
 
Esta classe de fármacos bloqueia a transmissão colinérgica entre o terminal nervoso 
motor e o receptor nicotínico na placa motora neuromuscular do músculo esquelético. 
São úteis durante a cirurgia para produzir relaxamento muscular completo, além de 
facilitar a intubação quando necessária. 
 
 TUBOCURARINA: É o protótipo da classe, ela libera histamina e pode 
diminuir a pressão arterial. 
 ROCURÔNIO: Tem início de ação rápido, útil para intubação endotraqueal 
em pacientes com conteúdo gástrico. 
 MIVACÚRIO: Recuperação do bloqueio é mais rápida. É indicado para 
processos cirúrgicos mais curtos. 
 
Agonistas Adrenérgicos 
 
São fármacos que atuam em receptores estimulados por noradrenalina e adrenalina. 
Quando os fármacos ativam diretamente o receptor adrenérgico são chamados 
SIMPATOMIMÉTICOS. Os fármacos que bloqueiam a ação dos neurotransmissores 
nos receptores são os SIMPATICOLÍTICOS (antiadrenérgicos). 
 
CAPTAÇÃO 1 (Do citoplasma para o neurônio): Toda droga que liberar noradrenalina 
com inibição da captação 1 vai estimular o sistema adrenérgico. 
 
Se inibir a MAO ou a COMT ocorre potencialização do efeito adrenérgico central. 
 
Receptor α1: + pós sináptico -> vasoconstrição através da liberação de cálcio. 
Receptor α2: + pré sináptico -> inibitório, diminui a liberação de noradrenalina, ou seja, 
drogas agonistas que agem nesse receptor tem como função a inibição do sistema 
adrenérgico: METILDOPA e CLORIDINA (antihipertensivos). 
 
Obs: Na pele, mesentério e rins tem predomínio de receptor do tipo α. 
 
Receptor β1: Coração (cronotropismo, dromotropismo e inotropismo positivos) e Rim 
(aumenta a liberação de renina). 
Receptor β2: Músculo liso brônquico -> Broncodilatação 
Receptor β3: Tecido adiposo: Lipólise 
 
Obs: No coração tem tanto β1 quanto β2, por esse motivo alguns broncodilatadores 
causam efeitos no coração causando taquicardia e arritmia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síntese da Noradrenalina 
 
 
Obs: Não existe fármaco que atua diretamente na síntese na noraepinefrina. 
Modulador Pré-Sináptico: Ele controla a liberação de neurotransmissores na fenda 
sináptica. 
 
Existem os agonistas de AÇÃO DIRETA (agem direto nos receptores) e os agonistas de 
AÇÃO INDIRETA (agem impedindo ou causando alguma disfunção do receptor). 
 
CATECOLAMINAS 
 
Derivada da betafeniletilamina (canal benzênico + etilamina) pode ser sintetiza de 
maneira endógena (dopamina, adrenalina e noradrenalina) ou de maneira sintética 
(dobutamina, isoproterenol e dopexamina). 
São fármacos polares com bastante dificuldade de atravessar a barreira hematoencefálica. 
São utilizadas no choque (anafilático principalmente), porque predomina a 
vasoconstrição e melhora a perfusão tecidual (mais utilizada é a adrenalina). São drogas 
vasoativas metabolizadas pela COMT e pela MAO (exceção: isoproterenol que é 
metabolizado apenas pela COMT). 
 
AGONISTAS 
Receptores Adrenérgicos 
α1 α 2 ß1 ß2 
NORADRENALINA + + + + + + + + + + 
ADRENALINA + + + + + + + + + + 
ISOPROTERENOL - - + + + + + + 
DOBUTAMINA - - + + + + 
Obs: A noradrenalina e a dobutamina tem fraca ação contra a asma. 
Obs: Alguns autores dizem que a ação da adrenalina nos receptores α é muito fraca. 
 
 ADRENALINA ou EPINEFRINA 
 
Hormônio endógeno liberado pela suprarrenal em casos de estresse. Atua em todos os 
receptores do sistema nervoso simpático, com ação maior nos receptores do tipo β. A 
adrenalina NÃO É SELETIVA. Ela é principalmente VASOCONSTRITORA e 
BRONCODILATADORA. 
A epinefrina pode ser administrada por via tópica, aerossol, IV ou SC. Os metabólitos da 
adrenalina são excretados na urina. É utilizada na asma aguda e no choque anafilático. 
Também prolonga a ação dos anestésicos locais. Tem meia vida curta (2 a 3 minutos), é 
metabolizada pela COMT e pela MAO. 
 
Efeitos no Sistema Cardiovascular 
 Inotropismo e cronotropismo positivo. 
 Contrai as arteríolas da pele e vísceras. 
 Dilata os vasos do fígado e do músculo estriado. 
 Diminui o fluxo sanguíneo renal. 
 Aumenta a pressão sistólica e ligeiramente reduz a pressão diastólica. 
 
Efeitos no Sistema Respiratório 
 Broncodilatação (Fármaco em desuso no tratamento da asma). 
 Inibe a liberação de mastócitos que produzem histamina e leucotrienos (potentes 
broncoconstritores) 
 
Efeitos no Metabolismo 
 Hiperglicemia significativa porque aumenta a glicogenólise no fígado por β2 e 
diminui a liberação de insulina por estimulação α2. No pâncreas o receptor α 
inibe a liberação de insulina e β aumenta a liberação desse hormônio. 
 Lipólise porque estimula o hormônio da lípase sensível que hidrolisam 
triglicerídeos a ácidos livres e glicerol. 
 Na musculatura lisa realiza relaxamento. 
 Aumenta os níveis de lactato sérico. 
 
Indicações 
 Choque anafilático e cardiogênico (0,3 a 0,5 mg/Kg) 
 Broncoespasmos severos. 
 Ressucitação cardiopulmonar.Efeitos Adversos: Arritmia, cefaleia, hiperatividade, insônia, náusea (quando administrada 
por via oral) e tremores (por estimulação da musculatura esquelética -> receptores β2). 
Os efeitos no SNC ocorrem em poucos casos devido a dificuldade em atravessar a BHE, 
por ter curta meia vida e pelo seu uso ser principalmente parenteral. 
 
 NORADRENALINA, NORAEPINEFRINA ou 
LEVATERENOL 
 
Precursor da adrenalina, o fármaco estimula diretamente os receptores α1 α2 e ß1, sendo 
fraco agonista nos receptores ß2. Mais vasopressora que epinefrina (maior aumento da 
pressão arterial). É um potente vasoconstritor. 
Sua principal via de administração é IV (porque tem curta meia vida), mal absorvida por 
via SC. Sua cinética é semelhante a da adrenalina. 
 
Efeitos Sistêmicos 
 No sistema cardiovascular causa aumento da RVP e aumento da pressão sistólica 
e diastólica. 
 No coração tem efeito inotrópico + e cronotrópico +. 
 No rim reduz o fluxo renal. 
 
Indicações 
 Choque séptico 
 RCP 
 
Efeitos Adversos: Taquicardia excessiva e vasocontrição. 
 
 DOPAMINA 
 
O fármaco ativa receptores dopaminérgicos (D1 e D2) que dilata os leitos renais, 
mesentéricos e coronarianos. Também estimula os receptores α1 realizando 
vasoconstrição periférica, assim como efeitos inotrópicos e cronotrópicos por ativação do 
receptor ß1. Aumenta predominantemente PA sistólica. Sua farmacocinética é semelhante 
a da adrenalina. 
 
Doses 
1. 2-5 µg/Kg/min: Ação nos receptores dopaminérgicos. Efeito renal (vasodilatação). 
2. 5-20 µg/Kg/min: Ação nos receptores β. Vasodilatação coronariana e mesentérica. 
3. > 20 µg/Kg/min: Ação nos receptores α. Vasoconstrição periférica. 
 
Indicações: Estados de baixo débito cardíaco com volemia controlada ou aumentada 
(choque cardiogênico). 
 
Efeitos Adversos: Taquicardia e vasoconstrição. 
 
 
 
 
 
 DOBUTAMINA 
 
É uma catecolamina sintética, agonista direta dos receptores ß1. A dobutamina apresenta 
uma mistura racêmica de duas formas isoméricas. Não depende das reservas de 
noradrenalina para ter sua ação, ínicio de ação rápida e não tem dose de ataque. 
Sua farmacocinética é semelhante às outras catecolaminas. Sua eficácia é incerta no 
decorrer de vários dias (Down regulation). 
 
Efeitos Sistêmicos 
 Efeitos inotrópicos ß1 e ß2 no coração mais que cronotrópicos. 
 Poucos efeitos vasculares em α1. 
 Diminuição de consumo de oxigênio o que melhora o trabalho cardíaco. 
 
Uso Terapêutico 
 Aumenta o débito cardíaco 
 Insuficiência cardíaca 
 Choque cardiogênico 
 
 ISOPROTERENOL 
 
É uma catecolamina sintética com ação direta que estimula receptores ß1 e ß2, NÃO TEM 
ação nos receptores α. Sua farmacocinética é resistente a MAO (não é metabolizada por 
essa enzima). Ela é disponível na forma parenteral ou aerossol. Utilizado em situações de 
emergências em pacientes com bradicardia ou bloqueio cardíaco. 
 
Efeitos Sistêmicos: Aumento o potencial cardíaco e faz vasodilatação. Usado também na 
reversão de broncoespasmos. 
 
Efeitos Adversos: Taquicardia excessiva e arritmias. 
 
 
 
 
 
Obs: Choque Hipovolêmico: Realizar ajuste hídrico e aplicação de DOPAMINA ou 
NORADRENALINA. 
 
Obs: Choque Cardiogênico: Utilizar inotrópicos positivos: DOBUTAMINA (melhor 
diminuição do consumo de oxigênio) ou NORADRENALINA. 
 
Obs: Associação de DOBUTAMINA com dopamina ou noradrenalina pode ser 
utilizada. Não associar DOPAMINA x NORADRENALINA. 
 
AGONISTAS β2 SELETIVOS 
 
São fármacos escolhidos para o tratamento da asma fraca (terapia de resgate -> sintomas 
ocasionais e intermediários). 
 
1. Ação Intermediária: São utilizados para alívio rápido dos sintomas. São 
administrados por inalação ou oral. Tem ínicio de ação entre 5-30 minutos com 
duração de 4-6h. Ex: SALBUTAMOL (Aerolin), FENOTEROL (Berotec), 
TERBUTALINA e METAPROTERENOL. 
 
2. Ação Prolongada: Utilizados para tratamento de asma no nível intermediário. São 
administrados por inalação ou via oral com duração de 8-12h. Ex: 
FORMOTEROL e SALMETEROL. 
 
Obs: Ação Ultra Prolongada: INDACATER (24 horas de duração). 
Obs: METAPROTERENOL é o que mais tem efeitos cardíacos, por isso não é tão 
utilizado. 
 
Os fármacos de ação intermediária e prolongada se diferenciam pelo tempo de ação do 
agente e pela latência (cinética), e não pela eficácia do medicamento. 
Esses fármacos geralmente são usados por via inalatória, pois ela é mais rápida, localizada 
e com menos efeitos sistêmicos, entretanto também pode ser administrada por via oral ou 
parenteral. 
 
VANTAGENS DA VIA INALATÓRIA 
 Via rápida e menor latência. 
 Efeitos diretos e menores efeitos sistêmicos. 
 Uso de menores doses. 
 Não sofre primeira passagem hepática. 
 
DESVANTAGENS DA VIA INALATÓRIA 
 Efeitos sistêmicos porque há deposição de fármaco na boca e 90% são deglutidos. 
 Efeito local de 10%. 
 Irritação da mucosa traqueal. 
 Dificuldade de uso. 
 
 RITODRINA 
 
É um fármaco agonista β2 seletivo usado para o relaxamento uterino para evitar parto 
prematuro (administração via venosa). A ritodrina sofre rápida absorção, porém de 
maneira incompleta. 
Através da via oral 90% é excretado na urina. 
 
 
 
 
 
 
AGONISTAS MISTOS 
 
 PSEUDOEFEDRINA e EFEDRINA 
 
São fármacos simpatomiméticos (estimulam o sistema nervoso simpático) que tem como 
principal função serem descongestionantes nasais. Agem liberando noraepinefrina e 
estimulam diretamente α1 e ß1. Eles penetram no SNC (alerta), por esse motivo podem 
causar dependência (por isso está em desuso). 
Os dois fármacos são considerados dopping em exames. 
 
A EFEDRINA estimula o aumento da pressão arterial, é menos potente que a epinefrina 
quando usada como antiasmático (broncodilatação) e descongestionante nasal. A efedrina 
é agonista pós-sináptico do SNC, por isso causa irritabilidade, nervosismo, alucinações. 
Além de atravessar a BHE, a efedrina interfere nos receptores dopaminérgicos, liberando 
DOPAMINA para a fenda sináptica. 
 
A PSEUDOEFEDRINA é apenas utilizada como descongestionante nasal. Mais utilizado 
que a efedrina. 
 
AGONISTAS α1 SELETIVOS 
 
São amplamente utilizados para diminuir a congestão nasal em rinites infecciosas e 
alérgicas, entretanto com o uso crônico e a retirada súbita do fármaco podem provocar 
congestão reflexa de rebote. Ex: FENILEFRINA (agonista α1 pós-sináptico). 
 
Uso Terapêutico: Descongestionante nasal (rinites infecciosas e alérgicas) e midríase. A 
FENILEFRINA também pode ser usada em crises de hipotensão. 
 
AGONISTAS α2 SELETIVOS 
 
São fármacos imidazólicos utilizados como descongestionantes nasais promovendo 
vasoconstrição. Um problema é que esses fármacos atravessam a barreira 
hematoencefálica. Ex: NAFAZOLINA, OXIMETAZOLINA e XILOMETAZOLINA. 
São utilizadas topicamente e também causam rebote. 
 
 CLONIDINA 
 
Fármaco que diminui o fluxo adrenérgico central e a liberação da noraepinefrina nas 
terminações nervosas periféricas e estimula o fluxo parassimpático. É usado para 
tratamento da hipertensão arterial leve a moderada. O fármaco pode ser associado com 
diuréticos. 
Também usada para aliviar sintomas da síndrome de abstinência (nos primeiros dias) 
porque diminui a resposta do SNC (taquicardia, sufocamento, inquietude geral e 
hipertensão). Tem efeito sedativo. 
 
Farmacocinética: A clonidina é bem absorvida por via oral, tem biodisponibilidade de 
100% com efeito máximo de 1-2 horas. Excreção renal. Dose de 0,1 a 1,2 mg em 
intervalos de 12 horas. 
 
Efeitos Adversos: Xerostomia, ressecamento da mucosa nasal, sedação, disfunção sexual,hipotensão ortostática, vertigem e constipação. Pode ocorrer hipertensão de rebote. 
 
 α-METILDOPA 
 
Fármaco convertido em alfa-metilnoraepinefrina no SNC sendo armazenado nas 
vesículas neuronais. 
A metildopa é utilizada para tratamento da hipertensão arterial em pacientes com 
insuficiência renal e em gestantes. 
 
Farmacocinética: São bem absorvidos por via oral, meia vida de 2 horas e é excretado na 
forma conjugada pela urina. 
 
Efeitos Adversos: Sonolência e sedação transitória, depressão, xerostomia, perda da 
libido e impotência, bradicardia (em pacientes com disfunção no nodo sinoatrial), 
hepatotoxicidade (raro e grave) e anemia hemolítica. 
 
ANFETAMINAS 
 
São fármacos que atravessam a barreira hematoencefálica, causam inibição do centro da 
fome (muito utilizados para o tratamento da obesidade). Foram proibidas pelos altos 
riscos cardiovasculares. 
 
ANFETAMINAS DE USO MÉDICO ANFETAMINAS DE USO NÃO MÉDICO 
Metilfenidato, D-anfetamina, metanfetamina, 
fenapraporex, anfepranona, dietilpropiona e 
fenfluramina. 
Ecstasy, ICE, crystal (Estimulantes do SNC) 
 
Efeitos Adversos: Irritabilidade, dependência química, vigília, alucinações, aumento da 
pressão arterial, vasoconstrição periférica, arritmias e taquicardia. 
 
 METILFENIDATO ou RITALINA 
 
Fármaco relacionado estruturalmente à anfetamina. Age como estimulante do SNC, mas 
com proeminentes efeitos em atividades mentais e motoras, além de estar envolvido no 
controle da atenção em nível do córtex cerebral (aumenta a vigília). Contraindicado no 
glaucoma. 
 
Farmacocinética: Após a absorção oral, atinge pico em 2h e sua meia vida é de 1 a 3h. 
Sofre metabolização hepática e excreção renal sobre a forma de ácido ritalínico. 
 
Uso Terapêutico: O tratamento da THDA pode iniciar-se 5mg, pela manhã e ao almoço 
com aumentos progressivos de dose ao longo de semanas. A dose diária não deve 
ultrapassar 60mg. 
 
 
 
 
 
 
Efeitos Adversos 
 Aumento da pressão arterial, arritmias e angina. 
 Ataques de ansiedade e/ou pânico. 
 Cefaleia, insônia, hipersensibilidade. 
 Dilatação das pupilas. 
 Alteração do humor. 
 Dores no estômago e enjoos. 
 Perda de apetite e perda de peso temporária. 
 
Antagonistas Adrenérgicos 
 
São antagonistas competitivos dos receptores adrenérgicos (adrenalina, noradrenalina e 
dopamina) ou qualquer substância exógena que esteja atuando nestes receptores. 
 
ANTAGONISTAS α 
 
Esses fármacos REDUZEM A PRESSÃO ARTERIAL, reduzindo o tônus simpático dos 
vasos sanguíneos, assim como realizam a redução da RVP. Eles também provocam 
aumenta da taquicardia reflexa. 
 
Os antagonistas desse tipo de receptor se dividem em três grandes grupos: 
a) Não Seletivos: São aqueles fármacos que atuam em qualquer um dos receptores 
(tipo 1 e 2). Ex: FENOXIBENZAMINA e FENTOLAMINA. 
 
b) Seletivos α1: São aqueles que antagonizam os receptores do tipo 1. Eles atuam 
por competitividade com a noradrenalina e também estimulam a 
retroalimentação negativa, porque eles não impedem a ligação da noradrenalina 
no receptor adrenérgico. Ex: PRAZOSINA, DOXAZOSINA, ALFUZOSINA e 
TERAZOSINA. 
 
c) Seletivos α2: São aqueles que antagonizam as ações realizadas por receptores do 
tipo 2. Ex: IOIMBINA. 
 
 FENOXIBENZAMINA 
 
Fármaco não seletivo, bloqueia os receptores α1 pós-sináptico e α2 pré-sinápticos. O 
bloqueio é IRREVERSÍVEL e NÃO COMPETITIVO, ela inativa o receptor através de 
uma ligação covalente. A ideia do fármaco é o bloqueio de receptores superar a síntese 
de novos adrenorreceptores. 
 
Uso Terapêutico: Feocromocitoma (10mg 2x/dia antes da cirurgia, 40 a 120mg ao dia 
após a cirurgia ou em estado de doença crônica). 
 
 
 
 
 
 
 FENTOLAMINA 
 
Fármaco não seletivo que bloqueia COMPETITIVAMENTE os receptores α1 e α2. 
 
Efeitos 
 Diminui progressivamente a RVP e a pressão arterial. 
 Promove aumento da liberação de noraepinefrina. 
 Aumenta a frequência cardíaca por reflexo. 
 Aumenta o débito cardíaco. 
 
Efeitos Adversos: Arritmias e angina. 
 
Obs: A FENOXIBENZAMINA e a FENTOLAMINA devem ser utilizadas de forma 
limitada porque causam hipotensão postural, arritmias, taquicardia, disfunção sexual, 
vertigens e obstrução nasal. 
 
 PRAZOSINA 
 
Fármaco utilizado no tratamento da hipertensão, no tratamento da obstrução ou 
hiperplasia benigna da próstata e na insuficiência cardíaca congestiva (melhora o quadro, 
mas não prolonga a vida). 
 
Farmacocinética: Biodisponibilidade de 50 a 70%. Ligam-se fortemente as proteínas 
plasmáticas, tem meia vida de 2 a 3h e é extensamente metabolizada no fígado. Tem 
duração de ação de 7 a 10h, sendo administrada em intervalos de 12 horas. 
Administração oral. 
 
Efeitos 
 Diminuição da RVP e da pressão arterial (podendo causar hipotensão postural). 
 Relaxamento dos músculos lisos artérias e venosos. 
 Alterações mínimas no débito cardíaco e no fluxo sanguíneo renal. 
 
 Inibem a contração do trígono e do esfíncter da bexiga, melhorando o fluxo 
urinário. 
 Diminuem os sintomas e a necessidade de urinar durante a noite. 
 
 Diminuem a pré e a pós-carga. 
 Diminuem a congestão pulmonar. 
 
 TERAZOSINA 
 
Possui as mesmas funções e efeitos que a prazosina, o que modifica é a cinética. A 
terazosina é mais hidrossolúvel, tem uma maior biodisponibilidade (>90%), tem meia 
vida de 12 horas com duração de ação de até 18 horas. É administrada via oral em 
intervalos de 24 horas. 
 
 
 
 
 DOXAZOSINA 
 
Também segue a linha funcional da prazosina e terazosina, sendo diferente apenas na 
cinética. Sua meia vida é de 20 horas com duração de ação de 36 horas. A doxazosina é 
eliminada nas fezes. Administrada via oral em intervalos de 24 horas. 
 
Reações Adversas: Comum a todos os medicamentos dessa classe. Hipotensão, síncope, 
palpitações e fraqueza. 
 
FENÔMENO DE PRIMEIRA DOSE: Esses fármacos devem ser administrados de 
forma lenta e gradual, pois uma superdose pode gerar uma resposta muito acentuada. 
Preferível tomar a noite em uma dose baixa. 
 
ANTAGONISTAS β 
 
Antagonismo Total: O fármaco bloqueia totalmente os receptores não deixando espaço 
para nenhuma ação do neurotransmissor. Esses fármacos não realizam nenhuma função 
no receptor apenas o ocupam. Ex: PROPRANOLOL 
 
Antagonismo Parcial: O fármaco bloqueia parcialmente os receptores tendo assim ainda 
uma pequena ação dos neurotransmissores. Também chamado de antagonista 
simpatomimético intrínseco por possuir atividade no receptor, já que mesmo bloqueando 
o receptor ele mantém uma atividade adrenérgica (ASI). Ex: PINDOLOL 
 
Os fármacos que realizam antagonismo nos receptores do tipo β se classificam em três 
grupos: 
a) Antagonistas Não Seletivos: Atuam tanto em β1 quanto β2. Ex: 
PROPRANOLOL, TIMOLOL e NADOLOL. 
 
b) Antagonistas β1 Seletivos: Atuam apenas antagonizando nos receptores β1. Ex: 
ATENOLOL, METOPROLOL, ACEBUTOLOL, BISOPROLOL e 
ESMOLOL. Utilizados no tratamento da hipertensão. 
 
c) Antagonistas α/β: Atuam em todos os receptores adrenérgicos. Ex: 
LABETOLOL e CARVEDILOL. 
 
Obs: O PROPRANOLOL tem mais efeitos adversos do que o ATENOLOL porque ele 
não é seletivo e é mais lipossolúvel. 
 
Obs: Cardio-seletividade: Seletividade para os receptores β1 do coração. Diminui os 
efeitos colaterais porque não atua em β2 e pode ser utilizado com precaução em 
pacientes asmáticos. O ATENOLOL é a melhor escolha, porém tem uma resposta 
menor em negros e idosos. 
 
Obs: Em emergência hipertensiva é utilizado LABETOLOL via parenteral como 
vasodilatador direto. 
 
Obs: O TIMOLOL éo fármaco de escolha para tratamento profilático do glaucoma. 
 
Obs: Os antagonistas adrenérgicos LABETOLOL e CARVEDILOL são bloqueadores 
reversíveis que produzem vasodilatação periférica e não alteram os níveis séricos de 
lipídeos e glicose. Porém, como efeitos adversos podem causar hipotensão postural e 
tonturas. 
 
Obs: Os β bloqueadores (PROPRANOLOL) são a primeira escolha para o tratamento 
de angina estável, porque diminuem o consumo de oxigênio pelo coração e, portanto, 
melhoram o trabalho cardíaco. Também são utilizados pra profilaxia de enxaqueca e 
tremores. 
 
Efeitos Cardíacos β1 > β2 
 Diminuição da frequência cardíaca. 
 Diminuição da contratilidade. 
 Diminuição do débito cardíaco. 
 Diminuição da condução nos átrios e no nodo AV. 
 
Efeitos Renais: β1 
 Diminuição da liberação de renina. 
 Diminuição da produção de angiotensina I. 
 Diminuição dos níveis de aldosterona. 
 Diminuição da retenção de sódio e água. 
 Diminuição do volume plasmático. 
 
Efeito Pulmonar: β2 
 Broncoconstrição potencialmente fatal. 
 Obs: Antagonistas não seletivos são contraindicados para pacientes asmáticos, 
podem ser utilizados antagonistas seletivos ou antagonistas com ASI, porém 
usados com muita cautela. 
 
Efeito Lipídico: α1, β1, β2 e β3 
 Redução do colesterol. 
 Aumento dos triglicerídeos. 
 Aumento do LDL 
 Obs: CELIPROLOL e CARVEDILOL melhoram o perfil lipídico. 
 
Efeito Glicídico: α1 e β2 
 Diminuição da glicogenólise. 
 Diminuição da mobilização da glicose. 
 Obs: Os bloqueadores não seletivos (PROPRANOLOL) podem retardar a 
recuperação da hipoglicemia em pacientes com diabetes tipo I. 
 
APLICAÇÕES TERAPÊUTICAS 
 
 Doenças Cardiovasculares: Cardiopatia isquêmica, hipertensão arterial, 
insuficiência cardíaca, arritmias cardíacas, miocardiopatia obstrutiva hipertrófica. 
 Hipertireoidismo e ascite 
 Profilaxia de enxaqueca 
 Abstinência a certas substâncias e sintomas da síndrome do pânico 
 Glaucoma 
Anti-Hipertensivos: Por redução do tônus simpático, redução na liberação de renina e 
diminuição do débito cardíaco. 
 
Insuficiência Cardíaca: Cuidar com respostas simpáticas reflexas à insuficiência cardíaca 
que podem agravar o coração, chegando a falência. Foram conduzidos estudos com 
CARVEDILOL, BISOPROLOL e METAPROLOL e foi constatado que eles reduzem 
a taxa de mortalidade em pacientes com IC crônica estável independente da gravidade do 
quadro. 
O bloqueio beta em longo prazo diminui o volume cardíaco, a hipertrofia do miocárdio e 
a pressão de enchimento. Por outro lado aumenta a fração de ejeção (remodelagem 
ventricular). 
 
Anti-Isquêmicos: Reduzem o consumo de oxigênio pelo miocárdio pela redução da 
frequência cardíaca. A diástole prolongada aumenta o tempo de perfusão coronariana e 
reduzem o aumento da pressão arterial induzida e da contratilidade induzida pelo 
exercício físico. 
 
 
 
Efeitos Adversos: Arritmia, broncoconstrição e disfunção sexual. 
 
Contraindicações: DPOC, asma, bradicardia sinusal, doença do nó sinusal, diabetes 
(aumentam o quadro hipoglicêmico) e gestação. 
 
Obs: CUIDAR COM A INTERRUPÇÃO ABRUPTA DO TRATAMENTO -> UP 
REGULATION: A droga deve ser retirada lentamente e gradual, por risco de isquemia 
miocárdica. 
 
 
Autacóides 
 
São substâncias naturais com estruturas químicas diferentes e com atividades fisiológicas e 
farmacológicas diversas. São classificados como “hormônios” locais porque atuam perto 
do local de síntese, mas não podem ser chamados de neurotransmissores ou hormônios 
endógenos. Ex: ÓXIDO NÍTRICO, BRADICININA, HISTAMINA, SEROTONINA, 
ANGIOTENSINA, PROSTAGLANDINAS, LEUCOTRIENOS e 
TROMBOXANOS. 
 
Fisiologicamente: Secreção gástrica e funções neurovegetativas. 
Patologicamente: Inflamação (são os principais mediadores), alergia (histamina), 
anafilaxia, choque, hipertensão, dismenorréia, depressão e ansiedade. 
 
Principais ácidos precursores: ácido araquidônico e ácido prostanóico. 
 
EICOSANÓIDES 
 
Derivados do ácido araquidônico que são liberados pela fosfolipase A2. São produzidos 
pela maioria das células e por uma variedade de estímulos físicos, químicos e hormonais, 
regulados conforme a necessidade e raramente sofrem acúmulo tecidual. 
São os principais mediadores da dor, febre e inflamação. Os eicosanoides também 
participam de diferentes processos patológicos: câncer, trombose, alergias, asma e 
infecções. 
 
COX: Prostaglandinas e tromboxanos. 
LOX: Lipogenases e leucotrienos. 
 
Para produção de diferentes prostaglandinas e tromboxanos são necessárias enzimas 
sintetases para essa metabolização. Ex: Tromboxano sintetase presente nas plaquetas. 
 
COX 1: Participa mais dos processos fisiológicos. Chamada de enzima constitutiva. 
COX 2: Participa mais dos processos patológicos. Chamada de enzima induzida. 
 
Efeitos no Sistema Vascular 
 Prostaglandinas: Existem aquelas que realizam vasodilatação e vasoconstrição. 
 Leucotrieno C4 e Leucotrieno D4: Vasodilatação 
 Exsudação do plasma nas vênulas pós-capilares 
 Aumento da permeabilidade capilar 
 Edema e eritema 
 Redução da pressão arterial 
 
Efeitos no Sangue 
 Tromboxano A2 produzido pelas plaquetas promove agregação plaquetária. 
 Prostaglandina I2 (prostaciclina) produzida pelas células endoteliais dificulta a 
agregação plaquetária. 
 PGE2 inibe a diferenciação de linfócitos e leucotrienos B4 são potentes 
quimiotáxicos que realizam adesão de neutrófilos as células endoteliais. 
 
 
Efeitos no Rim 
 As prostaglandinas PGE2 e PGI2 aumenta o fluxo plasmático renal causando 
diurese, natriurese e caliurese (perda de potássio na urina). 
 O tromboxano A2 diminui o fluxo sanguíneo renal. 
 
Efeitos no Trato Gastrointestinal 
 As prostaglandinas PGE (principalmente) e PGI inibem a secreção de HCl e 
aumenta a secreção de bicarbonato e muco, ou seja, inibem a lesão gástrica. São 
CITOPROTETORAS GÁSTRICAS. 
 As prostaglandinas PGE e PGF realizam a contração do músculo longitudinal 
desde o estômago até o cólon: diarréia e cólicas. 
 Os AINEs levam a diminuição da PGE por isso causam sintomas gástricos. 
 
Efeito no Sistema Respiratório 
 PGF, PGD e leucotrienos (LTC4 e LTD4) contraem o músculo liso brônquico e 
traqueal (broncoespasmo). Ainda os leucotrienos são importantes mediadores de 
respostas alérgicas, asmáticas e anafiláticas. 
 A prostaglandina PGE relaxa a musculatura brônquica e a traquéia. 
 
Efeitos no Sistema Reprodutivo 
 As prostaglandinas PGE, PGI e PGF fazem contração uterina. 
 A PGE é responsável pela dismenorréia primária. 
 A PGF 2α causa luteólise, contração uterina (no parto, menstruação ou aborto), 
transporte do sêmen, motilidade das trompas e contração do canal deferente. 
 
Efeitos no Sistema Imunológico 
 As prostaglandinas inibem a função linfocitária e a proliferação de células do 
sistema imunológico. 
 
Efeitos no Sistema Endócrino 
 Aumento a secreção de insulina, ACTH, hormônio do crescimento e prolactina. 
 
Efeitos no Sistema Nervoso Central 
 A prostaglandina PGD causa analgesia central e sono. 
 A prostaglandina PGE é estimulada pela interleucina-I, aumenta a temperatura 
corporal e promove sono. 
 
Efeitos no Sistema Termorregulador 
 A liberação de PGE2 no hipotálamo gera mecanismos conservadores de calor 
que causam a febre. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 MISOPROSTOL 
 
É a versão sintética da prostaglandina E1 (PGE1) usada no tratamento e prevenção de 
úlcera. Administrado via oral em comprimidos de 100 e 200mg. Para efeito abortivo 
associar com MIFEPRISTONA. 
Nome Comercial: CYTOTEC 
 
Efeitos