Estudo dirigido sobre Dislipidemias

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ESTUDO	DIRIGIDO	–	DISLIPIDEMIAS		 1		
 
CURSO DE BIOMEDICINA 
DISCIPLINA DE BIOQUÍMICA CLÍNICA 
DOCENTE: LIANE ROTTA 
DISCENTE: CAREM LESSA 
 
Estudo Dirigido – Dislipidemias 
 
1. Cite os principais tipos de lipídios? (ou lipoproteínas?), sua constituição (% de 
colesterol e de triglicerídeos) e suas funções. 
Lipoproteína %CL %CE %TG PR 
QM 2 5 84 2 
VLDL 7 12 55 8 
IDL 8 23 32 16 
LDL 10 38 9 21 
HDL2 6 16 4 44 
HDL3 3 12 4 55 
CL: colesterol livre; CE: colesterol esterificado; TG: triglicerídeos; PR: proteínas 
 
As funções básicas das lipoproteínas são: 
1. Transporte de lipídios exógenos (dieta); 
2. Transporte de lipídios endógenos: 
a. Do fígado para a periferia: VLDL e LDL; 
b. Transporte Reverso (da periferia para o fígado): HDL 
 
Os lipídios podem ter funções como: componentes das membranas celulares, 
juntamente com as proteínas (fosfolipídios e colesterol), composto bioquímico de 
armazenamento calórico (triacilgliceróis), componente do sistema de transporte de 
elétrons (ubiquinona), isolante térmico (tecido adiposo) e funções especializadas de 
hormônios e vitaminas lipossolúveis. 
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2. Descreva, resumidamente, o metabolismo dos triglicerídeos (a partir da 
alimentação até o fígado) e das lipoproteínas VLDL, LDL e HDL. 
quilomícrons? 
O transporte dos lipídios exógenos é feito pelos quilomícrons que vai transporta-los 
até o fígado e ao tecido adiposo. 
O transporte de lipídios produzidos endogenamente envolve dois diferentes 
sistemas: O sistema da Apo B-100, presente na VLDL e LDL, que corresponde ao 
transporte de triacilgliceróis (VLDL) e colesterol (LDL) do fígado para os tecidos 
periféricos; E O sistema da Apo A-I, presente na HDL, que corresponde ao 
transporte reverso de lipídios (sobretudo, mas não apenas colesterol) dos tecidos 
periféricos para o fígado. Do transporte reverso do colesterol origina-se o papel 
protetor da HDL. 
 
3. Como atuam os medicamentos hipocolesterolêmicos (estatinas)? 
A estatinas atuam inibindo a enzima HMG-CoA redutase que tem a função da 
síntese endógena de colesterol. 
 
4. Descreva, de forma reduzida, os principais processos fisiopatológicos 
associados à formação da placa de aterosclerose. 
O processo da placa de aterosclerose inicia com uma lesão da parede arterial que é 
ocasionada por muitos fatores, nesta parede agredida as LDLs penetram e além das 
reações inflamatórias acontece a migração de células musculares lisas que dão 
volume ao ateroma. Em uma fase tardia ocorre ainda a calcificação do ateroma. 
 
5. A que se deve o rompimento da placa aterosclerótica? Qual a consequência 
deste rompimento? 
O rompimento se deve a força feita pelo fluxo continuo de sangue somada a 
instabilidade da placa aterosclerótica devido ao volume de acumulo. O rompimento 
de uma placa aterosclerótica pode levar a consequências graves como tromboses, 
AVCs e infartos. 
 
6. Qual o papel da LDL na aterosclerose? 
Por sua baixa densidade a LDL está próxima a parede endotelial e tem a capacidade 
de penetrar em tecidos lesado, após sua penetração são modificadas por ROS e 
ficam presas, as LDL se agregam a proteoglicanos provocando inflamação. 
 
7. O que é e por que ocorre a dislipidemia? 
Dislipidemia é a elevação de colesterol e/ou de triglicerídeos ou uma baixa 
concentração de HDL que contribui para o desenvolvimento de aterosclerose. 
O motivo da ocorrência de dislipidemias pode ser primário, de origem genética ou 
secundário que envolve inúmeros fatores de risco como a obesidade e o 
sedentarismo. 
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8. O que é síndrome metabólica? 
Síndrome Metabólica (SM) é um transtorno representado pela agregação de fatores 
predisponentes para desenvolvimento de doenças cardiovasculares e diabetes. 
 
9. Quais são as causas das dislipidemias primárias e secundárias? 
As dislipidemias primárias são de causa genética enquanto as secundárias são 
causadas por interações com o ambiente como o tipo e alimentação, tabagismo e o 
sedentarismo. 
 
10. Cite e explique as causas primárias e secundárias de um HDL baixo. 
A genética é a principal causa primária de HDL baixo, já as causas secundárias são 
bem mais numerosas como a obesidade, o sedentarismo, o tabagismo. 
 
11. Homem, 26 anos, ao exame admissional para contador, apresenta: altura: 
1,83m, peso: 92kg, HAS e obesidade abdominal. 
Exames Clínicos 
GLI: 289 mg/dL TG: 312 mg/dL COL : 360 mg/dL HDL: 28 mg/dL 
 
Com os dados obtidos nos exames clínicos e laboratoriais, calcule o LDL, dê e 
justifique seu diagnóstico e determine o risco de DCV. 
 𝐿𝐷𝐿 = 𝐶𝑂𝐿 − 𝐻𝐷𝐿 − 𝑇𝐺5 
 𝐿𝐷𝐿 = 360𝑚𝑔/𝑑𝐿 − 28𝑚𝑔/𝑑𝐿 − 312𝑚𝑔/𝑑𝐿5 
 𝐿𝐷𝐿 = 360𝑚𝑔/𝑑𝐿 − 28𝑚𝑔/𝑑𝐿 − 62,4𝑚𝑔/𝑑𝐿 
 𝐿𝐷𝐿 = 269,6𝑚𝑔/𝑑𝐿 
 
Resultado: Levando em conta seu LDL estimado acima de 160 mg/dL, de acordo 
com o III Consenso Brasileiro sobre Dislipidemias, o risco de desenvolver doença 
arterial coronariana é alto. Os principais fatores que podem ser modificados no caso 
deste paciente é a eliminação do sobrepeso (IMC de 27,5) e da obesidade 
abdominal. 
 
12. Relacione 
1. Dislipidemia tipo I 
2. Dislipidemia tipo IIa 
3. Dislipidemia tipo IIb 
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4. Dislipidemia tipo III 
5. Dislipidemia tipo IV 
6. Dislipidemia tipo V 
( 4 ) Expressão genética de modificada da Apo E. 
( 3 ) Causada pela deficiência na atividade da lipase hepática e do receptor de LDL. 
( 4 ) Distúrbio genético ou adquirido que eleva HDL. 
( 1 ) Causada pela deficiência na atividade da lípase proteica e raramente pela 
deficiência da Apo C II. 
( 5 ) Há produção alterada e/ou remoção diminuída do VLDL. 
( 2) Há ausência total ou parcial do receptor LDL. 
 
13. É possível calcular o LDL pela fórmula de Friedwald de um paciente com 
Colesterol Total: 300, Triglicerídeos: 520 mg/dL e HDL: 60 mg/dL. Justifique. 
Não é possível calcular o LDL deste paciente pela imprecisão resultante do 
Triglicerídeo estar acima de 400mg/dL (4,5mmol/L). 
 
14. Um paciente que sofreu um infarto agudo do miocárdio necessita realizar seu 
perfil lipídico. O que é mais recomendado; fazer um perfil lipídico nas 
primeiras 24 horas do evento isquêmico ou esperar alguns dias para realizar 
essas dosagens. Porquê? 
 
15. Qual(is) o(s) método(s) utilizado(s) para determinação da dosagem de 
apolipoproteínas? 
Métodos imunoquímicos, imunoturbidimetria ou nefelometria 
 
16. Quais são os métodos laboratoriais que podem ser utilizados na pesquisa (e 
não na rotina laboratorial) que envolve a mensuração de lipoproteínas? 
A dosagem de Apo (a) massa por turbidimetria, nefelometria ou 
quimiluminescência. 
 
17. Como é feito o cálculo para a determinação do colesterol não HDL? 𝑁ã𝑜 𝐻𝐷𝐿 = 𝐶𝑇 − 𝐻𝐷𝐿 
 
18. Assinale com A as variáveis que aumentam o perfil lipídico e com D as que 
diminuem o perfil lipídico. 
a) ( A ) menopausa nas mulheres 
b) ( A ) gravidez 
c) ( D ) dieta rica em óleo de peixe 
d) ( A ) aumento do tempo do torniquete na coleta 
e) ( D ) exercícios físicos 
 
19. Uma gestante foi ao laboratório, após um jejum de 8h, realizar o perfil lipídico 
e se assustou ao constatar que seus triglicerídeos estavam em 400 mg/ dL. 
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Esse valor é verdadeiro? Qual é o procedimento que atendente do laboratório 
deve dar a gestante e porquê? 
Existe a possibilidade do valor estar correto pois os triglicerídeos podem aumentar 
muito na gravidez para suprir as demandas aumentadas de energia da mãe esse 
aumento pode chegar a 4 vezes o normal. O médico deve avaliar a necessidade de 
utilizar um controle dietético ou colestiramina, único fármaco com segurança definida 
para o feto. 
 
20. Faça um resumo da Classificação de Fredrickson, considerando aspectosdo 
plasma e diminuições e aumentos do perfil lipídico. 
• Tipo I: Síndrome de hiperquilomicronemia familiar grave: acumulo de 
quilomícrons def. de lipoproteína lipase plasmática ou ApoC-II; TG>1000 e o 
VLDL também pode aumentar; Assoc. pancreatite; Células espumosas no fígado, 
baço e MO. Paciente não é obeso; 
• Tipo II: Hipercolesterolemia Familiar 
IIa: LDL: excesso de LDL; falta de receptor para LDL; O diagnóstico é 
suspeito quando o colesterol encontra-se >350 mg/dL na ausência de 
hipertriacilgliceridémia. 
IIb: VLDL e LDL: LDL, quilomícrons e IDL elevados. Raro VLDL 
elevado. HDL baixo. Paciente normalmente obeso. DAC mais tardia 
(>30a) que a IIa 
• Tipo III: Hipercolesterolemia + hipertiacilgliceridémia por IDL: doença da Apo-E, 
evoluindo com excesso de VLDL. LDL sempre baixo. Colesterol e TG elevados. 
Associado com hipotireoidismo e obesidade. 
• Tipo IV: Hiperlipidemia endógena: fígado produz muito VLDL; LDL elevado e 
HDL reduzido. TG entre 200-2500mg/dL 
• Tipo V: Hiperlipidemia mista (endógena e exógena) 
Os tipos I, IV e V correspondem a hiperaciltrigliceridemias (eleva TG), ao passo que 
os tipos II e III são formas de hipercolesterolemias familiares. 
Os tipos mais comuns são II e IV. 
 
Dislipidemia Lipoproteína elevada TG CT 
I - def. LPL ou Apo C-II Quilomícron ++++ Normal a + 
IIa - receptor LDL LDL Normal ++ 
IIb LDL e VLDL ++ ++ 
III IDL +++ ++ 
IV VLDL ++ Normal a + 
V VLDL e Quilomícron ++++ Normal a + 
 
21. Classifique o paciente de acordo com o tipo de dislipidemia de Fredrickson: 
a) Colesterol total: 240 mg/dL, plasma límpido, triglicerídeos alto e LDL alto. 
Colesterol elevado, TG elevado e LDL alto 
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Hiperlipidemia mista com LDL alto – Tipo IIb 
b) Colesterol total : 200 mg/dL, quantidade muito alta de triglicerídeos e plasma 
turvo com visualização de quilomícrons. 
TG elevado, quilomícrons e colesterol normal - Tipo I 
 
22. Quais as justificativas para a “liberação” do jejum de 12h na determinação do 
perfil lipídico? Qual as orientações em relação à emissão do laudo? 
A justificativa para liberação é o interesse médico estar no perfil lipídico mais real do 
paciente, pois sem o jejum o exame representa melhor o estado metabólico normal 
do paciente. Outro beneficio é evitar a possibilidade de hipoglicemias nos pacientes, 
principalmente idosos, diabéticos, gestantes e crianças. Como esta mudança é 
recente os laboratórios devem adequar seus procedimentos e informar no laudo uma 
das situações possíveis: sem jejum ou jejum de 12 horas. 
 
Referências 
1. Faludi AA, Izar MCO, Saraiva JFK, Chacra APM, Bianco HT, Afiune Neto A et 
al. Atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da 
Aterosclerose – 2017. Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1): 1-76. 
10.5935/abc.20170121. 
2. Ribeiro Filho, Fernando Flexa, et al. "Gordura visceral e síndrome metabólica: 
mais que uma simples associação." Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & 
Metabologia (2006). 
3. Salaroli, Luciane B., et al. "Prevalência de síndrome metabólica em estudo de 
base populacional, Vitória, ES-Brasil." Arq Bras Endocrinol Metabol (2007): 
1143-1152. 
4. Cordova CM, Schneider CR, Juttel ID, Cordova MM: Comparison of LDL-
cholesterol direct measurement with the estimate using the Friedewald 
formula in a sample of 10, 664 patients. Arq Bras Cardiol. 2004, 83: 482-7. 
10.1590/S0066-782X2004001800006 
5. Pereira, A. C., et al. "I Diretriz brasileira de hipercolesterolemia familiar 
(HF)." Arquivos Brasileiros de Cardiologia 99.2 (2012): 1-28