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Resumo de patologia Deborah Sant’Anna Larissa Antônia Edema pulmonar Presença de transudato nos alvéolos (aumento da pressão hidrostática); Congestão vascular; Bolhas de ar; Causa: ICC à esquerda Congestão pulmonar Congestão vascular, causando estase e por consequência necrose; Septos alargados, devido a proliferação celular (multiplicação dos pneumócitos) e as hemácias; Podem ter áreas focais com transudato; Processo crônico e passivo; Causa: obstrução venosa Macrófagos com hemossiderina, catabolismo das hemácias; Focos de hemorragia. Congestão hepática Vasos congestos; Acometimento: primeiro da região centro lobular (convergência de sinusóides) e depois da periferia (artéria+veia+ducto); Causas: pré-hepática – obstrução do sistema porta Intra-hepática - cirrose Pós-hepática – ICC direita *maior risco de hemorragia, pela diminuição dos fatores de coagulação, tanto por dano do fígado como do baço! Trombos Tríade de Virchow: (1) lesão endotelial; (2) turbulência do fluxo sanguíneo ou estase e (3) hipercoagulabilidade sanguínea. (1) principal causa de trombo arterial. (2) fluxo sanguíneo: estase – trombo venoso turbulência – trombo arterial (pela lesão do endotélio) (3) menor contribuição, mas pode gerar tanto o arterial quanto o venoso Trombo arterial Trombo arterial; Parcialmente oclusivo; Em organização: migração de células epiteliais, presença de hemácias, Ausência de recanalização. “Trombo celular”/ organizado Organizado: 1) presença de células epiteliais; 2) recanalizado . Chamado de celular, pois o trombo já foi todo substituído por células epiteliais. * Na lâmina também há trombos em organização! Trombo em organização Arterial; Parcialmente oclusivo; Ausência de recanalização. Trombo venoso totalmente oclusivo; Em organização: Células epiteliais invaginando; Ausência de recanalização. Causa: possivelmente estase. Hemorroidas (olhar para a parede intestinal) Êmbolo séptico no pulmão Artéria; Luz com restos celulares, hemácias, material basofílico (bactérias+necrose) Vaso destruído com material necrótico; Alvéolos com material basófilo (bactérias) e edema. Êmbolo séptico no fígado Venoso; Luz: material basofílico + necrose; Aspecto amorfo; Ao redor: fibrose + infiltrado linfocitário; Originado possivelmente de um trombo do intestino. Infarto Vermelho Hemorrágico; Circulação dupla, garantindo aporte sanguíneo na área de isquemia; Extravasamento sanguíneo, pelo aumento da permeabilidade; Necrose coagulativa; Órgãos frouxos; Ex.: pulmão Branco Circulação simples; Necrose coagulativa; Órgãos sem grande capacidade de expansão, sólidos; Ex.: coração Evolução 1) Edema 2) Cariólise 3) Infiltrado neutrofílico (periferia) 4) Macrófagos + fibroblastos 5) Fibrose Infarto hemorrágico pulmonar Septos alargados (congestão); Necrose coagulativa; Hemorragias intra-alveolares; Arcabouço de septo, ausência de células epiteliais, apenas hemácias; Hemorrágico: tecido frouxo e circulação dupla; Causa: embolismo pulmonar. Infarto hemorrágico renal Arcabouço de glomérulo e de túbulos; Muita hemorragia; Causado provavelmente por um êmbolo, que originou isquemia e houve recanalização, tornando-se hemorrágico. Infarto do miocárdio Tempo: em torno de 24 horas, processo inicial, sem inflamação; Branco: órgão sólido e circulação simples; Núcleos em cariólise, devido a hipoxia; Fibras sem núcleo, devido a necrose; Edema. Infarto do miocárdio em reparação Tempo: mais de um mês, tecido cicatrizado; Região de fibrose; Presença de células viáveis (presença de núcleos).
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