patologia do sistema cardiovascular

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❖ Sistema cardiovascular: 
➢ Bombeamento 
➢ Transporte 
➢ Distribuição; 
➢ A função do sistema é garantir a presença 
de O2 em todas as células do corpo, ao 
mesmo tempo que remove os metabólitos, 
como o gás carbônico e ainda faz a 
distribuição de hormônios e 
termorregulação. 
❖ Coração: 
➢ Órgão muscular; 
➢ Composto por 4 
câmaras: 2 átrios e 2 
ventrículos; 
➢ Parede muscular 
composta por 3 
camadas: 
▪ Endocárdio; 
▪ Miocárdio; 
▪ Pericárdio. 
➢ Epicárdio (tecido conectivo): 
❖ Mesotélio; 
➢ Tecido conjuntivo: vasos, nervos e tecido 
adiposo; 
❖ Vasos sanguíneos: 
➢ Artérias: elástica, muscular e arteríola. 
➢ Veias: Grandes, médias e pequeno calibre. 
➢ Capilares; Locais de hematose e troca de 
nutrientes e substâncias; 
➢ Conecta artéria às veias. 
Não lesões, pouco 
significado clinico, 
alterações post mortem: 
➢ Melanose; 
➢ Linfáticos do coração; 
➢ Hemorragias subendocárdicas; 
➢ Coágulos no ventrículo: 
❖ Mecanismo de formação: 
➢ Células endoteliais, leucócitos e plaquetas 
em hipoxia que liberam tromboquinase que 
desencadeia a formação de coágulos; 
➢ Trombo: 
❖ Trombos grandes são menos prontamente 
dissolvidos por trombólise 
➢ Coágulo ➢ Trombo 
➢ Elástico ➢ Friável 
➢ Gelatinoso ➢ Seco 
➢ Liso ➢ Inelástico 
➢ Brilhante ➢ Opaco 
➢ Solto ➢ Aderido 
❖ O trombo é uma coagulação de sangue no 
interior do vaso sanguíneo e ocorre por 
agregação plaquetária. 
❖ O coágulo ocorre pela formação de polímeros 
de fibrinogênio. 
❖ Hematocisto e cisto linfático: 
➢ Não causam nenhuma anormalidade 
funcional 
➢ ALTERAÇÕES POST MORTEM: 
➢ Embebição pela hemoglobina: 
➢ Hemólise ocorre a liberação de 
hemoglobina para os tecidos; 
➢ Disfunção cardiovascular: 
➢ Falha do bombeamento 
▪ Contratilidade, esvaziamento e 
enchimento insuficientes; 
➢ Obstrução no fluxo sanguíneo normal: 
▪ Estenose valvular, vascular, 
hipertensão; 
➢ Fluxo de sangue regurgitante: 
▪ Sobrecarga de volume; 
➢ Ruptura do coração ou de um vaso maior: 
▪ Tamponamento cardíaco/hemorragia; 
➢ Distúrbios de condução cardíaca: 
▪ Falha na contração sincronizada; 
➢ Fluxo sanguíneo desviados por defeitos 
congênitos: 
▪ Defeito de septos/ desvios de vasos 
sanguíneos; 
❖ Mecanismo para manter o débito cardíaco: 
❖ Dilatação cardíaca; 
O coração é responsável pelo próprio 
estímulo contrátil 
❖ Hipertrofia do miocárdio/ aumento da 
frequencia cardíaca; 
❖ Aumento da resistência periférica; 
❖ Aumento da volemia; 
➢ Redistribuição do fluxo sanguíneo aos 
órgãos com prioridade metabólica; 
Insuficiência cardíaca 
➢ Sangue do coração não pode ser bombeado 
com velocidade compatível com as 
demandas metabólicas do organismo. 
Doenças que podem levar à insuficiência: 
❖ Promovem o aumento da pressão em um ou 
ambos ventrículos; 
❖ Promovem o aumento do volume em um ou 
ambos ventrículos; 
❖ Deprimem ou alteram a contratibilidade 
normal das fibras miocárdicas ou levam a 
perda da musculatura cardíaca; 
 
 
 
 
 
 
➢ Principais mecanismos compensatórios: 
➢ Respostas intrínsecas: 
▪ Dilatação; 
• Resposta ao aumento do trabalho; 
• Tanto em estado fisiológico quanto 
patológico; 
• Estiramento das 
miofibras (mecanismos 
de frank-starling); 
• Aumento de força 
contrátil; 
• O estiramento 
excessivo causa 
decréscimo na força 
contrátil; 
• Aumento do volume diastólico: 
insuficiência das válvulas 
semilunares e atrioventriculares. 
▪ Hipertorifia: 
• Aumento do tamanho (comprimento, 
diâmetro/ número de sarcômero da 
dibra sem o aumento do número de 
fibras) 
• Hipertrofia concêntrica: aumento da 
massa sem aumento do volume 
diastólico; 
• Pode ser causado por estenose 
valvular, doenças pulmonares que 
conferem resistência ao fluxo 
sanguíneo e *tamponamento 
cardíaco; 
 
 
Hipertrofia concêntrica 
▪ Hipertrofia excêntrica: 
• Há aumento da carga diastólica, ou 
seja, há aumento do volume 
recebido; 
• Aumento da câmara e as paredes 
podem apresentar espessura normal; 
• Insuficiência das válvulas 
semilunares ou atrioventriculares e 
defeito septal; 
➢ Resposta sistêmica: 
▪ Aumento dos batimentos cardíacos; 
▪ Resistencia periférica; 
▪ Redistribuição do fluxo sanguíneo; 
▪ Constrição venular; 
▪ Aumento do volume sanguíneo 
circulante. 
❖ Consequência da insuficiência cardíaca: 
▪ Processo rápido: morte; 
▪ Processo lento: compensação; 
▪ IDC: congestão generalizada, hidrotorax, 
hidropericardio, hidroperitoneo e edema 
subcutâneo; 
▪ ICE: congestão e edema pulmonar. 
Vasocontrição/ aumento da resistência/ aumento da 
volemia: 
 
*O tamponamento cardíaco é uma 
emergência médica em que há 
acúmulo de liquido entre duas 
membranas do pericárdio, o que gera 
dificuldade respiratória. 
Apesar de existirem várias causas e 
mecanismos que levam à diminuição da 
eficiência do trabalho cardíaco, existem 
mecanismos compensatórios. 
 
Insuficiência cardíaca: 
Esquerda Direita 
Pulmão Fígado 
 
 
 
 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA: 
Congestão sistêmica; 
Edema; 
Aumento de pH nos capilares; 
Endocardite; 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA: 
Interrupção do retorno do sangue ao coração; 
Doenças de válvula tricúspide e pulmonar; 
Hipertensão pulmonar; 
Cardiomiopatia; 
Congestão passiva crônica do fígado: 
Caracteristicas do liquido ascítico: 
Alterações do pericárdio e 
epicárdio: 
Inflamação (Pericardite): 
 
Inflamação (Endocardite): 
 
Alterações não inflamatórias: 
▪ Hidropericárdio: 
• Acumulo anormal e excessivo de liquido 
dentro do saco pericárdico; 
• Causas: Hipoproteinemia (hepatopatias, 
nefropatias, enteropatias com perda de 
PTN); 
• ICC; 
• Cracterísticas: 
 Transudato: fluido claro, pobre em 
PTN; 
 Haemunchus contortus; 
▪ Hemopericardio: 
• Acumulo de sangue no saco pericárdico; 
• Causas: Ruptura de átrio 
(Hemoangiossarcoma, endocardite atrial 
ulcerativa urêmica); 
• Traumas; 
• Ruptura de aneurisma/ aorta. 
Alterações inflamatórias: 
▪ Exsudato: fluido amarelado, turvo, rico em 
PTN; 
▪ Causas: doença do edema, toxemia por 
clostridium sp., deficiência de vitamina E e 
selênio) doença do coração de Amora); 
▪ Piopericárdio; 
Alterações metabólicas: 
▪ Atrofia serosa da gordura do epicárdio 
(inanição, caquexia); 
▪ Pericardite: 
• Processo inflamatório do pericárdio; 
• Via de infecção: Hematógena, linfática e 
extensão; 
• Distribuição: focal, multifocal, difuso; 
• Tipo de exsudato: fibrinoso, supurativo 
 
Pericardite fibrinosa: 
▪ A mais comum nos animais domésticos; 
▪ Via hematógena, linfática, extensão de 
processos inflamatórios adjacentes; 
▪ Em cães e cavalos é associado com piotoráx; 
Pericardite supurativa/fibrinossupurativa: 
▪ Comum em bovinos em decorrência de 
reticulo pericardite traumática; 
Doenças do miocárdio 
Degeneração e morte celular 
 Alterações inflamatórias. 
CAUSAS DE NECROSE: 
 
Degeneração E morte celular: 
▪ Deficiências nutricionais; 
▪ Deficiência de vitamina E e selênio 
▪ Toxicidade: 
• Intoxicação por ionóforos; 
• Vitamina D e plantas calcinogênicas; 
• Plantas que afetam o coração: Nerium 
oleander. 
Miocardite: 
▪ Processo inflamatório do miocárdio; 
▪ Via de infecção hematógena ou extensão; 
▪ Distribuição focal, multifocal e difusa; 
▪ Tipos deinflamação: 
• Purulenta; 
 Bactérias piogênicas, protozoários- 
via hematógena; 
 
• Não supurativa; 
 Vírus- via hematógena; 
 
• Granulomatosa; 
 Bactérias resistentes- via 
hematógena; 
 
• Necrosante; 
 Protozoários, bactérias- via 
hematógena; 
 
• Parasitária. 
 Sarcoxystus sp. 
 Frequente em ruminante; 
 Não há reação inflamatória; 
 
Doenças do endocárdio 
Alterações inflamatórias 
Endocardite: 
▪ Processo inflamatório do endocárdio; 
▪ Nas válvulas- endocardite valvular; 
▪ Parede de átrio/ ventrículo- endocardite 
mural 
Endocardite valvular: 
▪ Válvula atrioventricular esquerda; 
▪ Mais acometida, maior pressão sanguínea; 
▪ Em ruminantes, válvula atrioventricular 
direita; 
▪ Patogenia: 
• Desgastefisiológico; 
• Movimento contínuo e aposição das 
margens livres das válvulas; 
• Fatores relacionados: 
 Lesões nas linhas de aposição ao fluxo 
sanguíneo 
 Bacteremia constante e recorrente. 
• Causas: 
 Bactérias; 
 Fungos; 
 Parasitas. 
 
 
Endocardite valvular: 
▪ Infarto em decorrência do tromboembolismo; 
Endocardite mural: 
▪ Processo Inflamatório situado fora das 
válvulas; 
▪ Pode ser de extensão de inflamação valvular; 
▪ Causas: 
• Uremia em cães 
 Endocardite mural atrial ulcerativa; 
▪ Consequência: 
• Extensão para válvulas ou miocárdio, 
perfuração do coração com 
hemopercardio e tamponamento 
cardíaco. 
Neoplasias do coração 
Neoplasias cardiovasculares 
➢ Coração: 
▪ Primárias- raras 
▪ Exceção: 
• Hemangiossarcoma 
em cães; 
• Neurofibroma 
▪ Secundárias: 
• Linfoma 
multicêntrico/ 
linfossarcoma; 
• Carcinomas. 
Neoplasias vasculares sanguíneas: 
➢ Coração 
▪ Primárias: 
• Rabdomioma: 
 Raro em animais 
domésticos. 
• Rabidomiomasarcoma: 
 Raro, descrito em cães e 
gatos. 
Quimiodectoma: 
▪ Tumor neuroendócrino de 
células quimiorreceptoras que se 
desenvolvem principalmente nos corpos 
aórticos e carotídeos mais frequentemente 
entre a aorta e a artéria pulmonar; 
▪ Consequência: 
• Descompensação cardíaca e insuficiência 
cardíaca congestiva e estão associadas 
com a presença do tumor na base do 
coração, causado por estenose da artéria 
aorta. 
Alterações das artérias 
Aneurisma: 
➢ Dilatação patológica ou protusão localizada de 
uma porção delgada e enfraquecida de um vaso 
sanguíneo; 
➢ Incomum nos animais domésticos; 
➢ Origem: 
▪ Degenerativas e inflamatórias, que podem 
contribuir com fragmentação e mineralização 
de fibraselásticas, consequente 
enfraquecimento dos componentes 
estruturais das túnicas do vaso. 
➢ Causas: 
▪ Deficiência de cobre em suínos; 
▪ Migração parasitárias: 
• Spirocera lupi-cães; 
• Strongylus vulgaris- equinos; 
▪ Caprinos- linafdenite caseosa visceral, 
provocado com Corynobacterium 
pseudotuberculosis; 
▪ Bovinos- defeito hereditário de síntese 
reduzida de fibrilina (síndrome de Marfan 
bovina). 
Alterações das artérias 
Trombose e embolia; 
 Alterações de endotélio; 
 Alterações de fluxo sanguíneo; 
 Alterações de composição sangue. 
Patologia de vasos: 
 
Trombose: 
➢ Definição: 
▪ Formação ou presença de uma massa sólida 
dentro do sistema cardiovascular; 
➢ Trombo: 
▪ Agregado de plaquetas e fibrina com 
aprisionamento de células; 
▪ Pode levar à obstrução vascular e embolismo; 
▪ Aderente a parede vascular. 
➢ Tríade de Virchow: 
▪ Injuria endotelial: 
• Influencia dominante; 
• Trombose por si só. 
▪ Alterações de fluxo: 
• Turbulência e estase; 
• Contato das plaquetas com o endotélio; 
• Não diluição dos fatores de coagulação; 
• Ativação endotelial; 
▪ Hipercoagubilidade: 
• Aumenta fator de coagulação; 
• Diminui fatores inibidores. 
 
 
Hemangiossarcoma 
é o tumor maligno 
de células 
endoteliais dos 
vasos sanguíneos. 
Neurofibroma é a 
condição de nódulos 
na pele ou sob ela 
Rabdomioma é uma 
neoplasia benigna de 
fibras musculares 
estriadas do coração 
Rabidomiomasarcom
a é uma neoplasia 
maligna de mesma 
origem 
Alterações inflamatórias 
Agentes infecciosos; 
 Doenças imunomediadas; 
 Extensão de processo inflamatório. 
Alterações inflamatórias de vasos sanguíneos: 
Arterite- inflamação de artérias 
Via de infecção- hematógena ou extensão 
Lesão endotelial ou processo inflamatório 
Causas: 
➢ Infecciosa: 
▪ Vírus: 
• Viroses sistêmicas: 
• Lesão endotelial: arterite viral equina e 
peste suína; 
• Imunomediada: Peritonite infecciosa 
felina e febre catarral maligna. 
▪ Bactérias: 
• Ação tóxica do lipopolissacarpideo ou 
endotoxinas citotóxicas; 
• Mannheimia haemolitica, actinobacilus 
pleuropneumonie. 
▪ Fungos: 
• Afinidade por artérias (angiotropoismo); 
• Aspergillus spp. 
• Mucor, absidia, rhizopus e rhizomucor; 
▪ Parasitas: 
• Migração de larvas; 
• Spirocerca lupi; 
• Strongylus vulgaris. 
▪ Trombose, aneurisma, ruptura. 
▪ Imunomediada; 
▪ Tóxica. 
➢ Flebite- inflamação de veias: 
Geralmente complicada por trombose; 
Infecções sistêmicas ou extensões locais; 
Causas iatrogênicas: 
▪ Infecções intravenosas inadequadas. 
Onfaloflebite: 
Componentes de cordão umbilical: úraco, veia artéria 
umbilical. 
➢ Vasculite- Mais de um tipo de vaso afetado 
▪ Artérias, veias e capilares. 
Neoplasias 
Neoplasias vasculares sanguíneas: 
➢ Vasos: 
▪ Origem: Células endoteliais que revestem os 
vasos; 
▪ Hemangioma- neoplasia benigna (capilar, 
cavernoso); 
• Não encapsulado, não invasivo, células 
endoteliais bem diferenciadas. 
▪ Hemangiosarcoma- neoplasia maligna; 
• Locais mais comuns: baço, átrio direito, 
fígado; 
• Metástases são frequentes; 
• Consequenia no coração- ruptura da 
massa- hemopericárdio e tamponamento 
cardíaco. 
Alterações de vasos linfáticos 
Dilatação e ruptura; 
 Alterações inflamatórias; 
 Neoplasias; 
Dilatação e ruptura: 
➢ Dilatação dos vasos linfáticos decorrente de 
obstrução linfática por neoplasias ou processos 
inflamatórios; 
➢ Ruptura de ducto torácico/ quilotórax; 
Alterações inflamatórias dos vasos linfáticos: 
➢ Linfangite: inflamação dos vasos linfáticos; 
➢ Secundária a outras doenças; 
▪ Tuberculose, esporotricose; 
Neoplasias vasculares linfáticas: 
➢ Vasos linfáticos; 
➢ Rara em todas as espécies; 
➢ Linfagioma- benigno; 
➢ Linfagiomasarcoma- maligno 
▪ Histologicamente semelhante ao 
hemangiossarcoma- IHQ com marcadores 
 
 
 
 
Parasitas do coração: 
 
 
IHQ= ImunoHistoQuímica