Ciclo cardíaco

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AMANDA​ ​FERREIRA 
​ ​​Ciclo​ ​Cardíaco: 
● Inclui​ ​todos​ ​os​ ​eventos​ ​relacionados​ ​ao​ ​fluxo​ ​sanguíneo​ ​através​ ​do​ ​coração​ ​durante 
um​ ​batimento​ ​cardíaco​ ​completo. 
● É​ ​dividido​ ​em​ ​dois​ ​grandes​ ​eventos:​ ​(focado​ ​nos​ ​ventrículos) 
○ Sístole:​ ​contração 
■ Contração​ ​​isovolumétrica​:  
● O​ ​ventrículo​ ​esquerdo​ ​vai​ ​​começar​​ ​a​ ​contrair​​ ​(está​ ​cheio​ ​de 
sangue).  
● É​ ​uma​ ​contração​ ​ventricular​ ​em​ ​que​​ ​não​ ​há​ ​ejeção​ ​de​ ​sangue​. 
● Fechamento​ ​da​ ​válvula​ ​mitral​ ​para​ ​que​ ​não​ ​haja​ ​refluxo 
sanguíneo​ ​para​ ​os​ ​átrios. 
● Essa​ ​força​ ​que​ ​o​ ​ventrículo​ ​fez​ ​ainda​ ​não​ ​foi​ ​suficiente​ ​para 
abrir​ ​a​ ​válvula​ ​aórtica. 
■ Ejeção​ ​rápida​ ​e​ ​lenta: 
● O​ ​ventrículo​ ​aumenta​ ​sua​ ​força​ ​de​ ​contração,​ ​vencendo​ ​a 
resistência​ ​da​ ​aorta  
● Obs:​ ​Durante​ ​a​ ​diástole,​ ​tem​ ​sangue​ ​na​ ​aorta​ ​que​ ​ainda​ ​está 
sendo​ ​escoado​ ​(do​ ​batimento​ ​anterior)​ ​e​ ​exerce​ ​uma​ ​pressão 
de​ ​mais​ ​ou​ ​menos​ ​80​ ​mmHg. 
● Ocorrência​ ​da​ ​ejeção​ ​rápida. 
● Em​ ​seguida​ ​ele​ ​continua​ ​contraindo,​ ​porém​ ​o​ ​volume​ ​sanguíneo 
escoado​ ​passa​ ​a​ ​ser​ ​menor.​ ​Essa​ ​é​ ​a​ ​ejeção​ ​lenta,​ ​é​ ​o​ ​restante 
do​ ​sangue. 
● Abertura​ ​da​ ​válvula​ ​semilunar​ ​aórtica. 
● Obs:​ ​depois​ ​da​ ​ejeção​ ​a​ ​pressão​ ​da​ ​aorta​ ​passa​ ​a​ ​ser​ ​120 
mmHg. 
● Obs:​ ​mesmo​ ​depois​ ​de​ ​ter​ ​sido​ ​“esvaziado”,​ ​ainda​ ​resta​ ​um 
certo​ ​volume​ ​(+/-​ ​50​ ​ml)​ ​de​ ​sangue​ ​nos​ ​ventrículos​ ​porque​ ​as 
paredes​ ​não​ ​conseguem​ ​contrair​ ​de​ ​modo​ ​a​ ​ejetar​ ​tudo. 
● Obs:​ ​o​ ​sangue​ ​flui​ ​de​ ​um​ ​local​ ​de​ ​maior​ ​pressão​ ​para​ ​um​ ​de 
menor​ ​pressão.  
● Obs:​ ​​o​ ​controle​ ​da​ ​abertura​ ​e​ ​do​ ​fechamento​ ​das​ ​válvulas​ ​se 
dá​ ​por​ ​diferenças​ ​de​ ​pressão​ ​no​ ​interior​ ​das​ ​câmaras 
cardíacas,​ ​não​ ​havendo​ ​outro​ ​mecanismo. 
○ Diástole:​ ​Relaxamento 
■ Relaxamento​ ​isovolumétrico: 
● Diminuição​ ​da​ ​pressão​ ​ventricular​ ​(chega​ ​a​ ​0mmHg). 
● Fechamento​ ​da​ ​válvula​ ​aórtica. 
● Não​ ​entra​ ​sangue,​​ ​graças​ ​à​ ​válvula​ ​aórtica​ ​e​ ​a​ ​mitral,​ ​que 
permanece​ ​fechada.​ ​Ainda​ ​tem​ ​os​ ​50​ ​ml. 
● ​ ​​Enchimento​ ​dos​ ​átrios.​ ​Assim,​ ​a​ ​pressão​ ​dos​ ​átrios​ ​é​ ​maior​ ​que 
a​ ​dos​ ​ventrículos. 
■ Enchimento​ ​ventricular​ ​rápido: 
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● Abertura​ ​da​ ​válvula​ ​mitral​​ ​(as​ ​outras​ ​continuam​ ​fechadas)​ ​e 
enchimento​ ​do​ ​ventrículo​ ​esquerdo. 
● A​ ​pressão​ ​do​ ​sangue​ ​é​ ​maior​ ​no​ ​átrio​ ​que​ ​no​ ​ventrículo.​ ​Essa 
pressão​ ​que​ ​causa​ ​a​ ​abertura​ ​da​ ​válvula,​ ​fazendo​ ​o​ ​sangue 
escoar​​ ​do​ ​átrio​ ​para​ ​o​ ​ventrículo.​ ​Ainda​ ​não​ ​há​ ​contração 
atrial. 
■ Enchimento​ ​ventricular​ ​lento: 
● Escoamento​ ​de​ ​sangue​ ​de​ ​forma​ ​mais​ ​lenta​ ​do​ ​átrio​ ​para​ ​o 
ventrículo. 
■ Sítole​ ​atrial: 
● Contração​ ​do​ ​átrio​ ​depois​ ​que​ ​80%​ ​de​ ​sangue​ ​já​ ​entrou​ ​no 
ventrículo​ ​pela​ ​escoação. 
● A​ ​contração​ ​serve​ ​para​ ​terminar​ ​de​ ​encher​ ​os​ ​ventrículos 
(20%). 
○ Obs:​ ​há​ ​diferença​ ​entre​ ​a​ ​pressão​ ​na​ ​artéria​ ​aorta​ ​e​ ​na​ ​pulmonar.​ ​Na​ ​aorta​ ​é 
120/80​ ​mmHg,​ ​já​ ​na​ ​pulmonar​ ​é​ ​20/10​ ​mmHg.​ ​Isso​ ​é​ ​explicado​ ​pelo​ ​fato​ ​de​ ​o 
ventrículo​ ​esquerdo​ ​precisar​ ​ejetar​ ​sangue​ ​para​ ​o​ ​corpo​ ​todo,​ ​fazendo​ ​para 
isso​ ​uma​ ​força​ ​maior.​ ​A​ ​força​ ​que​ ​o​ ​ventrículo​ ​direito​ ​faz​ ​é​ ​apenas​ ​para 
ejetar​ ​o​ ​sangue​ ​para​ ​o​ ​pulmão,​ ​assim​ ​é​ ​necessário​ ​uma​ ​força​ ​menor. 
●  
●  
○ Relação​ ​do​ ​eletrocardiograma​ ​com​ ​o​ ​ciclo​ ​cardíaco: 
■ Onda​ ​P:​​ ​causada​ ​pela​ ​disseminação​ ​da​ ​despolarização​ ​pelos​ ​átrios,​ ​e 
isso​ ​é​ ​​seguido​ ​pela​ ​contração​ ​atrial. 
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■ Complexo​ ​QRS​:​ ​despolarização​ ​dos​ ​ventrículos​ ​->​ ​​contração 
ventricular​ ​(aumento​ ​da​ ​pressão)​.​ ​O​ ​complexo​ ​começa​ ​pouco​ ​antes​ ​da 
sístole​ ​ventricular. 
■ Onda​ ​T​:​ ​repolarização​ ​dos​ ​ventrículos​ ​->​ ​relaxamento.​ ​​Ocorre​ ​um 
pouco​ ​antes​ ​do​ ​final​ ​da​ ​contração​ ​ventricular. 
○ Linha​ ​vermelha:​ ​ventrículo​ ​esquerdo. 
○ Linha​ ​tracejada​ ​superior:​ ​Aorta 
■ Na​ ​diástole​ ​tem​ ​+/-​ ​80​ ​mmHg. 
■ Quando​ ​o​ ​ventrículo​ ​esquerdo​ ​ejeta​ ​sangue​ ​na​ ​aorta,​ ​ou​ ​seja,​ ​quando​ ​a 
válvula​ ​aórtica​ ​se​ ​abre​ ​e​ ​o​ ​sangue​ ​é​ ​ejetado​ ​lá​ ​dentro,​ ​há​ ​o​ ​aumento 
dessa​ ​pressão​ ​para​ ​mais​ ​ou​ ​menos​ ​120​ ​mmHg. 
■ Depois​ ​começa​ ​o​ ​relaxamento. 
■ Incisura​ ​pressão​ ​aórtica:​ ​quando​ ​a​ ​válvula​ ​aórtica​ ​se​ ​fecha​ ​(o​ ​sangue 
ta​ ​na​ ​aorta),​ ​o​ ​ventrículo​ ​ta​ ​começando​ ​a​ ​relaxar.​ ​Então,​ ​quando​ ​ela​ ​se 
fecha,​ ​ela​ ​volta​ ​um​ ​pouco​ ​para​ ​dentro​ ​do​ ​ventrículo,​ ​aumentando​ ​um 
pouco​ ​a​ ​pressão.   
■ Depois,​ ​a​ ​musculatura​ ​do​ ​vaso​ ​começa​ ​a​ ​“voltar​ ​pro​ ​lugar”,​ ​diminuindo 
a​ ​pressão.  
○ Linha​ ​tracejada​ ​inferior:​ ​átrio​ ​esquerdo 
■ Quando​ ​o​ ​átrio​ ​vai​ ​contrair,​ ​essa​ ​pressão​ ​que​ ​ele​ ​faz​ ​pelo​ ​movimento 
de​ ​contração​ ​para​ ​ejetar​ ​o​ ​sangue​ ​faz​ ​a​ ​pressão​ ​dentro​ ​do​ ​átrio 
aumentar​ ​(sístole​ ​atrial). 
■ Logo​ ​em​ ​seguida​ ​há​ ​a​ ​contração​ ​isovolumétrica.​ ​O​ ​ventrículo​ ​começou 
a​ ​contrair​ ​e​ ​fechou​ ​a​ ​válvula​ ​mitral. 
■ Obs:​ ​há​ ​um​ ​refluxo​ ​fisiológico​ ​do​ ​ventrículo​ ​para​ ​o​ ​átrio. 
■ Da​ ​mesma​ ​forma​ ​que​ ​ocorre​ ​no​ ​ventrículo,​ ​há​ ​uma​ ​incisura​ ​no​ ​gráfico 
do​ ​átrio​ ​que​ ​mostra​ ​o​ ​fechamento​ ​da​ ​válvula​ ​mitral​ ​e,​ ​por​ ​um 
momento,​ ​o​ ​aumento​ ​da​ ​pressão​ ​dentro​ ​dele.​​ ​Por​ ​mais​ ​que​ ​ele​ ​esteja 
relaxado,​ ​volta​ ​um​ ​pouco​ ​de​ ​sangue​ ​para​ ​dentro​ ​e​ ​há​ ​o​ ​fechamento​ ​da 
válvula,​ ​embaulando​ ​para​ ​dentro​ ​dele. 
■ Depois​ ​ocorre​ ​a​ ​abertura​ ​da​ ​válvula​ ​mitral​ ​e​ ​o​ ​escoamento​ ​de​ ​sangue 
para​ ​o​ ​ventrículo.​ ​O​ ​átrio​ ​está​ ​relaxado​ ​e​ ​há​ ​a​ ​diminuição​ ​da​ ​pressão. 
■ Onda​ ​a:​ ​sístole​ ​atrial. 
■ Onda​ ​c:​ ​contração​ ​dos​ ​ventrículos​ ​decorrente​ ​do​ ​abaulamento​ ​das 
vávulas​ ​quando​ ​a​ ​válvula​ ​já​ ​está​ ​fechada​ ​e​ ​há​ ​um​ ​pequeno​ ​refluxo​ ​de 
sangue. 
■ Onda​ ​v:​ ​enchimento​ ​do​ ​átrio​ ​enquanto​ ​a​ ​válvula​ ​av​ ​está​ ​fechada. 
● Volume​ ​diastólico​ ​fina​l:​ ​É​ ​quando​ ​o​ ​ventrículo​ ​esquerdo​ ​está​ ​cheio.​​ ​Final​ ​da​ ​diástole. 
110​ ​-​ ​120​ ​ml 
● Volume​ ​sistólico​ ​final:​​ ​É​ ​o​ ​volume​ ​que​ ​ficou​ ​dentro​ ​do​ ​ventrículo​ ​depois​ ​da​ ​sístole, 
ou​ ​seja,​ ​depois​ ​que​ ​o​ ​sangue​ ​foi​ ​ejetado.​ ​ ​40​ ​-​ ​50ml. 
● Débito​ ​sistólico:​ ​O​ ​volume​ ​que​ ​realmente​ ​foi​ ​ejetad​o.​ ​70ml 
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● Fração​ ​de​ ​ejeção:​​ ​​Porcentagem​ ​do​ ​que​ ​foi​ ​ejetado​ ​em​ ​relação​ ​ao​ ​volume​ ​diastólico 
final​.​ ​Qualquer​ ​alteração​ ​dessa​ ​porcentagem​ ​é​ ​indício​ ​de​ ​insuficiência​ ​cardíaca. 
30%:​ ​paciente​ ​precisa​ ​de​ ​transplante​ ​cardíaco.​ ​Enquanto​ ​isso,​ ​o​ ​coração​ ​está​ ​se 
enchendo​ ​de​ ​sangue​ ​já​ ​que​ ​o​ ​que​ ​não​ ​é​ ​ejetado​ ​permanece​ ​lá;​ ​depois​ ​chega​ ​mais,​ ​só 
ejeta​ ​um​ ​pouco​ ​e​ ​aumenta​ ​ainda​ ​mais​ ​o​ ​volume​ ​da​ ​câmara​ ​cardíaca,​ ​enfraquecendo​ ​a 
parede​ ​muscular. 
Obs:​​ ​hipertensão​ ​arterial​ ​e​ ​infarto​ ​do​ ​miocárdio​ ​causam​ ​diminuição​ ​da​ ​fração​ ​de 
ejeção​.​ ​Isso​ ​acontece​ ​porque​ ​o​ ​coração​ ​começa​ ​a​ ​bombear​ ​contra​ ​uma​ ​pressão​ ​muito 
alta,​ ​assim,​ ​ele​ ​tem​ ​que​ ​fazer​ ​muita​ ​força​ ​para​ ​conseguir​ ​abrir​ ​a​ ​válvula​ ​aórtica​ ​e 
ejetar​ ​o​ ​sangue.​ ​Isso​ ​causa​ ​hipertrofia​ ​cardíaca​ ​de​ ​uma​ ​forma​​patológica,​ ​chamada 
de​​ ​​hipertrofia​ ​concênctrica.​ ​​Nesse​ ​caso,​ ​a​ ​parede​ ​cresce​ ​de​ ​fora​ ​para​ ​dentro,​ ​então 
a​ ​câmara​ ​cardíaca​ ​ventricular​ ​será​ ​reduzida.​​ ​​Esse​ ​aumento​ ​da​ ​camada​ ​muscular 
contribui​ ​pro​ ​infarto​ ​também​ ​porque​ ​é​ ​mais​ ​músculo​ ​para​ ​ser​ ​nutrido​ ​pelas 
coronárias​ ​e​ ​elas​ ​não​ ​conseguem​ ​suprir​ ​a​ ​demanda.​​ ​No​ ​caso​ ​do​ ​infarto​ ​do​ ​miocárdio, 
se​ ​perde​ ​uma​ ​parte​ ​do​ ​ventrículo.​ ​Então​ ​a​ ​força​ ​de​ ​ejeção​ ​será​ ​menor,​ ​o​ ​que 
caracteriza​ ​o​ ​infarto. 
Obs:​​ ​a​ ​hipertrofia​ ​cardíaca​ ​do​ ​atleta​ ​é​ ​excêntrica,​ ​​a​ ​parede​ ​do​ ​coração​ ​cresce​ ​de 
dentro​ ​pra​ ​fora.​ ​Ou​ ​seja,​ ​o​ ​tamanho​ ​do​ ​ventrículo​ ​esquerdo​ ​se​ ​torna​ ​maior,​ ​podendo 
receber​ ​mais​ ​sangue​ ​e​ ​bombeando​ ​com​ ​uma​ ​força​ ​maior.​ ​Por​ ​isso​ ​que​ ​​a​ ​FC​ ​é​ ​menor, 
já​ ​que​ ​uma​ ​bombeada​ ​ejeta​ ​muito​ ​mais​ ​sangue​.​​ ​Além​ ​disso,​ ​o​ ​exercício​ ​físico 
aumenta​ ​a​ ​angiogênese,​ ​formação​ ​de​ ​novos​ ​vasos​ ​para​ ​suprir​ ​todo​ ​o​ ​tecido.  
● Débito​ ​cardíaco:​​ ​​​ ​é​ ​o​ ​volume​ ​de​ ​sangue​ ​que​ ​o​ ​coração​ ​bombeia​ ​num​ ​dado​ ​intervalo 
de​ ​tempo​ ​(1​ ​min)​ ​na​ ​pequena​ ​ou​ ​na​ ​grande​ ​circulação. 
○ DC​ ​=​ ​PA/​ ​RPT​ ​…​ ​em​ ​qualquer​ ​ocasião​ ​em​ ​que​ ​ocorra​ ​variação​ ​do​ ​nível​ ​da 
resistência​ ​periférica​ ​a​ ​longo​ ​prazo​ ​(porém​ ​sem​ ​outras​ ​alterações​ ​da​ ​função 
circulatória),​ ​o​ ​débito​ ​cardíaco​ ​varia​ ​quantitativamente​ ​precisamente​ ​em 
direção​ ​oposta. 
○ Depende​ ​da​ ​FC​ ​e​ ​do​ ​volume​ ​de​ ​cada​ ​ejeção.​ ​(​ ​​DC=​ ​FC​ ​x​ ​volume​ ​sistólico​) 
A​ ​FC​ ​é​ ​determinada​ ​pelo​ ​simpático​ ​e​ ​parassimpático. 
O​ ​VS​ ​é​ ​determinado​ ​pela​ ​força​ ​de​ ​contração​ ​do​ ​miocárdio​ ​e​ ​pelo​ ​volume 
diastólico​ ​final​ ​​porque​ ​quanto​ ​mais​ ​se​ ​enche​ ​o​ ​ventrículo​ ​mais​ ​força​ ​ele​ ​terá 
para​ ​ejetar,​ ​até​ ​um​ ​certo​ ​limite. 
Obs​:​ ​quando​ ​em​ ​atividade​ ​física,​ ​o​ ​volume​ ​sistólico​ ​aumenta​ ​porque​ ​o 
simpático​ ​faz​ ​venoconstrição​ ​na​ ​parede​ ​das​ ​veias.​ ​Como​ ​as​ ​veias​ ​são​ ​o​ ​grande 
reservatório​ ​de​ ​sangue​ ​do​ ​corpo,​ ​ao​ ​serem​ ​contraídas,​ ​o​ ​sangue​ ​vai​ ​para​ ​o 
coração,​ ​então​ ​o​ ​retorno​ ​venoso​ ​aumenta. 
Obs:​ ​no​ ​músculo​ ​é​ ​receptor​ ​B2,​ ​que​ ​faz​ ​vasodilatação​ ​dos​ ​vasos​ ​do​ ​músculo 
esqueléticos.​ ​Nos​ ​demais​ ​órgãos​ ​outros​ ​receptores​ ​fazem​ ​vasoconstrição. 
Assim,​ ​a​ ​maior​ ​parte​ ​do​ ​sangue​ ​é​ ​direcionada​ ​para​ ​os​ ​músculos.​ ​Além​ ​disso,​ ​a 
própria​ ​atividade​ ​do​ ​músculo​ ​liberando​ ​CO2​ ​e​ ​captando​ ​O2​ ​já​ ​é​ ​um​ ​estímulo 
para​ ​que​ ​ocorra​ ​a​ ​vasodilatação. 
Qualquer​ ​órgão​ ​que​ ​estiver​ ​com​ ​o​ ​metabolismo​ ​aumentado​ ​vai​ ​ter,​ ​em​ ​seus 
vasos,​ ​estímulo​ ​para​ ​a​ ​vasodilatação. 
AMANDA​ ​FERREIRA 
○ Pré-carga​:​ ​Força​ ​do​ ​sangue​ ​que​ ​está​ ​chegando​ ​ao​ ​coração,​ ​pressão​ ​durante​ ​o 
enchimento​ ​ventricular. 
○ Pós-carga:​​ ​Força​ ​exercida​ ​pelo​ ​ventrículo​ ​para​ ​ejetar​ ​o​ ​sangue.​ ​​“Pressão 
arterial​ ​contra​ ​a​ ​qual​ ​o​ ​ventrículo​ ​deve​ ​contrair-se.”  
Obs:​​ ​PA​ ​elevada​ ​(aumento​ ​da​ ​resistência)​ ​-​ ​aumento​ ​da​ ​pós-carga 
Obs​:​ ​Exercício​ ​físico​ ​->​ ​venoconstrição​ ​->​ ​aumento​ ​da​ ​ejeção​ ​de​ ​sangue​ ​para 
o​ ​coração​ ​->​ ​aumento​ ​da​ ​pré-carga​ ​(enche​ ​mais​ ​o​ ​ventrículo). 
Obs:se​ ​um​ ​aumenta​ ​o​ ​outro​ ​tende​ ​a​ ​aumentar​ ​também,​ ​mas​ ​em​ ​casos 
patológicos​ ​isso​ ​não​ ​acontece. 
○ Além​ ​da​ ​venoconstrição,​ ​outra​ ​coisa​ ​que​ ​contribui​ ​para​ ​o​ ​retorno​ ​venoso​ ​é​ ​a 
bomba​ ​muscular​ ​do​ ​m.​ ​gastroquinêmio​ ​contraindo​ ​as​ ​veias,​ ​e​ ​a​ ​bomba 
respiratória​ ​(pulmões.​ ​Quando​ ​se​ ​enchem,​ ​comprimem​ ​a​ ​veia​ ​cava)​ ​que 
contrai​ ​a​ ​veia​ ​cava. 
○ Débito​ ​cardíaco​ ​baixo:​ ​É​ ​denominado​ ​choque​ ​cardíaco.​ ​Os​ ​tecidos​ ​começam​ ​a 
ter​ ​deficiência​ ​nutricional. 
■ Causado​ ​por​ ​fatores​ ​cardíacos 
● Bloqueio​ ​grave​ ​de​ ​vaso​ ​sanguíneo​ ​conronário 
● Cardiopatia​ ​valvular​ ​grave 
● Miocardite 
● Tamponamento​ ​cardíaco 
● Distúrbios​ ​metabólicos​ ​cardíacos. 
■ Por​ ​fatores​ ​periféricos​ ​não​ ​cardíacos 
● Volume​ ​sanguíneo​ ​diminuido:​ ​Não​ ​existe​ ​sangue​ ​suficiente​ ​nos 
vasos​ ​periféricos​ ​para​ ​gerar​ ​pressões​ ​vasculares​ ​periféricas 
suficientemente​ ​altas​ ​para​ ​impulsionar​ ​o​ ​sangue​ ​de​ ​volta​ ​ao 
coração. 
● Dilatação​ ​venosa​ ​aguda:​ ​Geralmente​ ​devido​ ​a​ ​inativação​ ​do 
simpático.​ ​Diminui​ ​a​ ​pressão​ ​de​ ​enchimento​ ​do​ ​sistema 
vascular,​ ​pois​ ​o​ ​volume​ ​de​ ​sangue​ ​não​ ​pode​ ​mais​ ​gerar​ ​pressão 
adequada​ ​nos​ ​vasos​ ​sanguíneos​ ​periféricos​ ​flácidos.​ ​Como 
resultado,​ ​o​ ​sangue​ ​se​ ​acumula​ ​nos​ ​vasos​ ​e​ ​não​ ​retorna​ ​ao 
coração.  
● Obstrução​ ​das​ ​veias​ ​maiores. 
● Massa​ ​tecidual​ ​diminuida:​ ​Pelo​ ​avanço​ ​da​ ​idade​ ​ou​ ​por​ ​longos 
períodos​ ​de​ ​inatividade​ ​física.​ ​Há​ ​a​ ​redução​ ​das​ ​dimensões​ ​do 
músculo​ ​esquelético.​ ​Isso,​ ​por​ ​sua​ ​vez,​ ​diminui​ ​o​ ​consumo​ ​de 
oxigênio​ ​total​ ​e​ ​as​ ​necessidades​ ​de​ ​fluxo​ ​sanguíneo​ ​muscular 
esquelético​ ​e​ ​débito​ ​cardíaco.  
AMANDA​ ​FERREIRA 
●  
○ 1:​ ​percebe-se​ ​o​ ​aumento​ ​do​ ​volume​ ​ventricular.​ ​​Enchimento​ ​ventricular 
rápido/lento  
○ 2:​ ​​Contração​ ​isovolumétrica​​ ​​-​ ​há​ ​a​ ​manutenção​ ​do​ ​volume​ ​e​ ​aumento​ ​da 
pressão.  
○ 3:​ ​​Ejeção​​ ​-​ ​diminuição​ ​do​ ​volume​ ​e​ ​manutenção​ ​da​ ​pressão​ ​intraventricular 
alta,​ ​ou​ ​seja,​ ​o​ ​ventrículo​ ​continua​ ​a​ ​ejetar. 
○ 4:​ ​​Relaxamento​​ ​-​ ​redução​ ​da​ ​pressão​ ​e​ ​manutenção​ ​de​ ​um​ ​volume​ ​baixo. 
○ As​ ​válvulas​ ​se​ ​abrem: 
■ De​ ​2​ ​pra​ ​3:​ ​abertura​ ​da​ ​aórtica 
■ De​ ​4​ ​pra​ ​1:​ ​abertura​ ​da​ ​mitral 
○ As​ ​válvulas​ ​se​ ​fecham: 
■ De​ ​1​ ​pra​ ​2:​ ​fechamento​ ​da​ ​mitral​ ​(aórtica​ ​também​ ​está​ ​fechada) 
■ De​ ​3​ ​pra​ ​4​ ​:​ ​fechamento​ ​da​ ​aórtica​ ​(mitral​ ​tamém​ ​está​ ​fechada) 
○ Em​ ​atividade​ ​física,​ ​há​ ​alteração​ ​do​ ​volume​ ​e​ ​da​ ​pressão. 
● Sons​ ​cardíacos: 
AMANDA​ ​FERREIRA 
○ Primeiro​ ​som​ ​cardíco/​ ​bulha:​ ​fechamento​ ​das​ ​valvas​ ​A-V.​ ​Timbre​ ​baixo​ ​e 
duração​ ​relativamente​ ​longa. 
○ Segundo​ ​som​ ​cardíaco/​ ​bulha:​ ​Fechamento​ ​das​ ​valvas​ ​aórtica​ ​e​ ​pulmonar. 
Duração​ ​curta​ ​-​ ​estalido. 
● Fatores​ ​que​ ​podem​ ​alterar​ ​o​ ​bombeamento​ ​cardíaco: 
○ Simpático​ ​e​ ​prassimpático. 
○ Mecanismo​ ​de​ ​Frank-Starling: 
■ “Capacidade​ ​intrínseca​ ​do​ ​coração​ ​de​ ​se​ ​adaptar​ ​a​ ​volumes​ ​crescentes 
de​ ​afluxo​ ​sanguíneo”.  
■ O​ ​tamanho​ ​ideal​ ​do​ ​sarcômero​ ​gera​ ​uma​ ​força​ ​maior.  
■ Só​ ​com​ ​o​ ​retorno​ ​venoso​ ​é​ ​possível​ ​alterar​ ​o​ ​bombeamento​ ​cardíaco, 
sem​ ​ação​ ​de​ ​simpático​ ​ou​ ​parassimpático.​ ​É​ ​uma​ ​característica​ ​do 
músculo​ ​cardíaco. 
■ Quanto​ ​mais​ ​o​ ​sangue​ ​preencher​ ​o​ ​ventrículo​ ​maior​ ​será​ ​a​ ​força​ ​de 
contração.​ ​Isso​ ​acontece​ ​porque​ ​quanto​ ​mais​ ​sangue​ ​preenche​ ​mais 
alongado​ ​fica​ ​o​ ​sarcômero,​ ​chegando​ ​ao​ ​seu​ ​tamanho​ ​ideal,​ ​no​ ​ideal​ ​de 
interação.​ ​No​ ​repouso​ ​não​ ​está​ ​no​ ​ideal.  
■ Porém​ ​tem​ ​um​ ​limite.​ ​Nesse​ ​caso,​ ​a​ ​força​ ​gerada​ ​será​ ​insuficiente 
para​ ​ejetar​ ​o​ ​sangue​ ​(insuficiência​ ​cardíaca). 
■ “Qualquer​ ​fator​ ​que​ ​faça​ ​aumentar​ ​o​ ​retorno​ ​venoso​ ​produz​ ​um​ ​maior 
enchimento​ ​ventricular​ ​(pré-carga)​ ​durante​ ​a​ ​fase​ ​diastólica​ ​do​ ​ciclo 
cardíaco.​ ​Um​ ​aumento​ ​no​ ​volume​ ​diastólico​ ​terminal​ ​distende​ ​as​ ​fibras 
miocárdicas​ ​e​ ​desencadeia​ ​uma​ ​poderosa​ ​força​​de​ ​ejeção​ ​durante​ ​a 
contração.​ ​Quanto​ ​mais​ ​o​ ​miocárdio​ ​for​ ​distendido​ ​durante​ ​seu 
enchimento,​ ​maior​ ​será​ ​a​ ​força​ ​de​ ​contração.” 
○ “A​ ​distensão​ ​das​ ​paredes​ ​do​ ​átrio​ ​esquerdo​ ​aumenta​ ​diretamente​ ​a 
frequência​ ​cardíaca​ ​em​ ​10%​ ​a​ ​20%”