Carcinoma de Esôfago

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Carcinoma de Esôfago
Revisão anatômica
Introdução
Divisões:
Porção Cervical: 7 cm – de 16 até 23 cm da arcada dentária
Situa-se entre a traqueia e coluna vertebral
Região mais estreita do esôfago – EES
Porção Torácica: 15 cm – de 23 cm até 38 cm da arcada dentária
Passa por trás do brônquio esquerdo. Entra à E no mediastino superior, entre a traqueia e a coluna vertebral. 
Porção Abdominal: 2 cm – de 38 cm até 40 cm da arcada dentária
 Repousa sobre o diafragma e pressiona o fígado, formando nele a impressão esofágica. Atravessa o hiato esofágico
Zonas de constrição:
Esfíncter esofágico superior (EES):
Localização: Junção faringoesofágica
Origem: Parte cricofaríngea do músculo constritor inferior da laringe
Características: Voluntário; Parte mais estreita do esôfago
Arco aórtico:
Localização: Posterior// ao brônquio E
Constrição combinada: Arco da aorta e brônquio principal E
Não há nenhuma relação com a carina
Esfíncter esofágico inferior (EEI):
Localização: 38 cm da arcada dentária, acima do hiato diafragmático
Hipotonia: Refluxo – Hérnia de Hiato
Hipertonia: Acalasia – Degeneração das céls ganglionares do plexo mioentérico parassimpático
Outras estruturas:
Hiato esofágico: Abertura do pilar D do diafragma, no nível de T10
Dá passagem aos troncos vagais ant e post, ramos esofágicos dos vasos gástricos E e alguns vasos linfáticos
Junção esofagogástrica: Esquerda de T11, no mesmo nível que a extremidade do apêndice xifoide
Linha Z: Linha zigue-zague em que há mudança abrupta da mucosa - Epitélio escamoso
estratificado em epitélio colunar juncional
Hiato aórtico: Posterior// ao ligamento arqueado mediano, no nível da margem inferior de T12
Não perfura o diafragma e dá passagem a aorta, ducto torácico e às veias ázigo e hemiázigo
Inervação e Vascularização
Irrigação
Cervical: Aa tireóideas inferior e superior
Tronco tireocervical → A subclávia D → Aa tireóidea inferior e superior
Torácica: Aa brônquicas, Aa intercostais e ramos das Aa esofágicas – que são ramos diretos da aorta
Abdominal:
Artéria frênica Inferior ← Aorta abdominal
Artéria gástrica Esquerda ← Tronco celíaco
Drenagem venosa
Cervical: Vv tireóideas inferiores → V subclávia E e V braqiocefálica D → Veia cava superior
Torácica: Vv esofágicas → drenam para vv ázigo e hemoázigo
Comunicação do sistema porta com a VCS ← anastomose entre as tributárias da veia gástrica esquerda e veias esofágicas.
Abdominal: V gástrica E e vv frênicas D
Drenagem linfática
Drenagem das camadas submucosa e muscular
Linfonodos paratraqueais e cervicais profundos
Cervical → Linfonodos: Paratraqueais, Cervical profundo lateral e Jugular interno
Torácica → Linfonodos: Paratraqueais, Paraesofágicos, Subcarinais, Mediastinais posteriores e Traqueobrônquicos
Abdominal → Linfonodos paraesofagianos, diafragmáticos, gástricos e celíacos
Metástase:
Estruturas cervicais: linfonodo cervical profundo lateral e jugular interno
Mediastino superior: Paratraqueais, Paraesofagianos, Subcarinais e Traqueobrônquicos
N laríngeo recorrente, Artéria braquicefálica e Arco infra-aórtico
Hilo pulmonar e Bifurcação traqueal
Mediastino inferior: Paraesofagianos, diafragmáticos, gástricos e celíacos
Coração, Tronco celíaco e AHC
Pequena curvatura e artéria gástrica E
Adenocarcinoma → Cavidade abdominal
Carcinoma epidermoide → Intratoráx
Nódulo de Virchow – linfonodos da fossa supraclavicular endurecidos e palpáveis
Nódulo de Irish – linfonodos da região axilar endurecidos, imóveis e palpáveis
Inervação
Intrínseca:
Plexo nervoso submucoso = Meissner – próxima do limite da camada submucosa (Aferência)
Plexo nervoso mioentérico = Auerbach – entre o ML circular e longitudinal da camada muscular (Eferência - peristaltismo)
Cervical: Somática, Sensitiva e Motora
Fibras somáticas ← ramos dos nervos laríngeos recorrentes
Fibras vasomotoras cervicais ← troncos cervicais profundos
Inferior:
Vagal – Parassimpática: Peristalse
Ramos gástricos ant e post
Núcleo ambíguo: MEE – corpo do neurônio: medula
Núcleo dorsal motor: ML – corpo do neurônio: plexo auerbach
Plexo esofágico – Simpática e Sensitiva Visceral
Simpático: nn esplâncnicos torácicos
Sensitiva visceral: Núcleo do trato solitário
Histologia, Embriologia e Fisiologia
Histologia
	Camada/Órgão
	Esôfago
	Estômago
	Mucosa
	EEPNQ com Lâmina própria;
Camada muscular da mucosa;
Glândulas túbulo-acinosas;
TCF;
Há pregas e dobras!
	ECS; Lâmina própria; TCF;
Fossetas;
Glândulas tubulares;
Camada muscular da mucosa;
Não há pregas, há dobras!
	Submucosa
	Glândulas túbulo-acinosas;
TCD; Plexo nervoso submucoso;
	TCD; Plexo nervoso submucoso;
	Muscular
	MEE – terço superior;
C. m. circular interna (ML);
Plexo nervoso mioentérico;
C. m. longitudinal externa (ML);
	Camada oblíqua interna;
Camada circular média;
Camada longitudinal externa;
Plexo nervoso mioentérico;
	Adventícia
	TCF
Entre as adventícias, tem tecido adiposo
	
	Serosa
	Não há
	TCF e mesotélio
Camadas: Mucosa, Submucosa, Muscular, Adventícia e Serosa
Mucosa e Submucosa formam pregas longitudinais quando esôfago não encontra-se distendido
Mucosa:
EEPNQ sobre uma lâmina própria com papilas de TCF
Glândulas túbulo-acinosas restritas à lâmina própria
2 cm finais: Epitélio colunar simples
Submucosa:
Rede de fibras colágenas e elásticas e Vasos sanguíneos
Plexo venoso submucoso
Glândulas túbulo-acinosas:
Localizadas abaixo da camada muscular da mucosa
Organizadas em lóbulos drenados por um único ducto
Muscular:
1/3 superior: Não organizada e formada por MEE
2/3 inferiores: Camadas musculares circular interna e longitudinal externa, entre elas há o plexo mioentérico
1/3 inferior: Ambas camadas formadas por ML
Embriologia
A partir da 3ª sem de gestação
Origem: intestino anterior → Divertículo dorsal → Esôfago
6ª sem: Obliteração da luz no nível da carina e estreitamento na região da bifurcação traqueal
10ª sem: Diferenciação do endoderma em epitélio colunar estratificado ciliado
20 sem: substituição pelo epitélio escamoso estratificado
Mesoderma:
1/3 superior: deriva dos arcos branquiais caudais (4º ao 6º arco faríngeo) e formam músculo estriado e é inervado pelo n vago
2/3 inferiores: derivam do mesoderma esplâncnico, formam músculo liso e são inervados pelo plexo esplâncnico
Fisiologia
Esfíncteres esofágicos permanecem contraídos sem estimulação da passagem do bolo alimentar
Estímulo inicial: Ativação aferente sensorial do bolo alimentar na porção superior
Refluxo de deglutição no esôfago inicia com o Relaxamento do EES
Controle: Bulbo e porção inferior da ponte
Nervos cranianos: musculatura faríngea e porção superior do esôfago
Nervo vago: 2/3 inferiores do esôfago
São geradas ondas peristálticas até que não se encontre mais alimento no esôfago
Auxílio da gravidade
Valores manométricos: 
EES: 60 mmHg → 2 mmHg
EEI: 20 mmHg → 3 mmHg
Megaesôfago chagásico e Acalasia
Introdução
Acalasia: Incoordenação de peristaltismo e Ausência de relaxamento do EEI, ocasionando em Sd disfágica crônica, sem estenose orgânica
Causa: Destruição dos plexos nervosos intramurais do esôfago
Consequências: Incoordenação motora e Estase de líquidos e de alimentos
Evolução: Dilatação progressiva e ↓Capacidade de contração
Sinônimos: Cardioespasmo/Frenoespasmo/Dolicoesôfago/Disfagia paradoxal
Etiologia
Megaesôfago idiopático (10%):
Doenças auto-imune
Doenças neurológicas
Megaesôfago chagásico (90%):
Agente etiológico: Trypanossoma cruzi (protozoário flagelado)
Transmissão: Fezes contaminadas de vetores
Vetores: Triatoma infestans, Rhodius prolixus e Panstrogylus megistus
Epidemiologia
Incidência: 30 a 50 anos
Prevalência: 8/100 000 hab/ano
Não há predomínio de sexo ou de raça
Regiões endêmicas: Brasil, Argentina e Venezuela
Fisiopatologia
Destruição do plexo mioentérico (inibitório)
Degeneração do n vago
Relaxamento ausente/incompleto do EEI
Perda de peristalse – ausência de contrações simultâneas
↑Lúmen e Hipertrofia da camadamuscular
Sequência patológica
Destruição neuronal (95%) → Ausência de peristalse → Perda de relaxamento do EEI → Estase esofágica → Hipertrofia mm → Exaustão, hipóxia e atrofia mm → Dilatação → Metaplasia epitelial → Ca epidermoide
Fase aguda da doença de Chagas
Quadro infeccioso inespecífico: Febre e Linfadenopatia
Chagoma – processo inflamatório no local da picada
Sinal de Romanã – edema bipalpebral unilateral
Período de latência: até 20 anos
Fase crônica da doença de Chagas
Neuropatia inflamatória dos plexos nervosos mioentérico e submucoso
Parasitismo direta do corpo da célula nervosa
Neurotoxinas
Mecanismo auto-imune – anticorpos anti-neurais
↓Linfócitos TCD4 e ↓céls T
Infiltrado inflamatório mononuclear das camadas mucosa e submucosa
Destruição de 95% das céls ganglionares do plexo mioentérico
Destruição de 50% já inicia alterações na motilidade do esôfago
Ondas peristálticas deixam de se propagar da faringe para o trajeto esofágico
Não resposta do EEI
Ausência de peristalse e Ausência de relaxamento do EEI
Ausência de ondas peristálticas nos 2/3 inferiores do esôfago
Não relaxamento do EEI impede correta passagem do alimento ao estômago
Estímulo de contração torna-se mais forte diante da estase do bolo alimentar
Contrações intensas que, progressiva//, perdem a força
Hipertrofia da camada mm e ↑Lúmen
A camada muscular inicial// espessa
↓Disponibilidade de O₂ às céls
Fibras mm entram em hipóxia
A camada mm vai se alongando, fibras mm são substituídas por TCF
Agressão à camada e predisposição a alterações displásicas
Estase do bolo alimentar agride mucosa → Esofagite, ulcerações e leucoplasias
Facilita-se a proliferação bacteriana → Produção de nitritos e compostos carcinogênicos
Dilatação, Metaplasia epitelial e Ca epidermoide
Observações
Megaesôfago idiopático:
Destruição apenas do plexo mioentérico (auerbach)
Não infiltrado inflamatório
Apenas via inibitória é comprometida
Megaesôfago chagásico:
Destruição de ambos os plexos nervosos mioentérico e submucoso
Comprometimento tanto na via inibitória quanto na excitatória
Diagnóstico
Quadro clínico
Tríade clássica: Disfagia, Perda de peso e Regurgitação
Disfagia:
Início insidioso e evolução progressiva
Geral// inicia para sólidos – paciente refere necessidade de ingerir líquidos para deglutir sólidos
Evolui para uma disfagia paradoxal (p/ líquidos)
Ou seja, a dificuldade se torna a deglutição de líquidos e não sólidos
Ocorre devido ao ↑peso dos sólidos que ↑pressão do EEI p/ permitir a passagem do bolo alimentar
Fator acompanhante: Dor retroesternal
Geral// ocorre já na fase inicial
Desencadeada pela estase do bolo alimentar
Regurgitação (80%):
Não precedida de vômitos
Ocorre especial// em decúbito dorsal horizontal
Complicação: inspiração
Consequências: tosse noturna (20%), engasgamento, pneumonias, soluços
Dispneia por compressão (sensação de sufocamento)
Perda de peso (70%)
Investigar causa: regurgitação, disfagia, sitofobia
DD: Neoplasia de fundo gástrico infiltrado em esôfago
Sialorreia
Causa: Hipertrofia das parótidas e ↑Reflexo salivar 
Diagnóstico de doença de chagas
Reação de Machado-Guerrero (sorologia)
90% de sensibilidade
Pesquisa de anticorpos anti-Trypanossoma cruzi:
Ensaio imunológico (ELISA)
Imunofluorescência indireta (IFI) c/ conjugado anti-igG
Hemaglutinação c/ antígenos T cruzi
Pode diagnosticar no período de latência
Se os 3 testes forem +, é dado diagnóstico definitivo e se forem -, o diagnóstico é excluído
Exame radiológico contrastado
Permite o diagnóstico de Acalasia
Achados:
Estase do contraste no trajeto esofágico
“Rabo de rato” = “bico de pássaro” – afilamento gradual na região da transição esofagogástrica
Ondas terciárias
Ausência de bolha gástrica
Restos alimentares
Possibilita a classificação quanto ao grau de dilatação:
Classificação Ferreira-Santos → Topográfica
Grau I: < 4cm
Esôfago funcional c/ boa tonicidade, porém c/ incoordenação
Trânsito lento e sem dilatação
Grau II: 4cm < diâmetro < 7 cm
Dilatação presente, Retenção evidente da coluna baritada e contrações 3ª
Grau III: > 7cm
Grande dilatação, grande retenção de contraste, hipotonia/atonia
Grau IV: >7cm + tortuosidade
Dolicoesôgago – formato em “L”
Classificação Rezende → Motilidade
Grau I:
Dificuldade de esvaziamento e leve hipotonia
Surtos de ondas 3ª
Sem dilatação
Grau II:
Contração da musculatura da cárdia (acalasia)
Aumento moderado do calibre do esôfago
Ondas 3ª frequentes
Grau III:
Evidente aumento do calibre do esôfago
Porção distal com aspecto de “bico de pássaro”
Geral// ocorre acinesia total do esôfago – violentas contrações da musculatura circular
Grau IV: Grau III +
Dilatação intensa do esôfago que apoia-se na hemicúpula diafragmática D → Dolicomegaesôfago
Endoscopia digestiva alta
Primeiro exame a ser feito na suspeita de megaesôfago
Objetivo: Excluir causas orgânicas e Diagnosticar complicações
Causas orgânicas: Neoplasia de fundo gástrico – oferece resistência, impossibilidade de visualização e retrovisão
Achados:
Discreta resistênciaProceder c/ Manometria e Radiografia contrastada
Mucosa normal
Líquidos/Restos alimentares em Estase – principal achado
Dilatação
Tortuosidade
Manometria do esôfago
Padrão-ouro de diagnóstico de Acalasia/Megaesôfago
Avalia o relaxamento e a pressão do EEI – pré e pós-tratamento
Também contribui p/ orientar o cateter da pHmetria
Achado principais:
Relaxamento ausente/incompleto do EEI
Aperistalse do corpo esofágico – contrações simultâneas/ausentes
Outros achados:
↑Tônus pressórico basal do EEI > 35 mmHg
Pressão intra-esofagiana > Pressão intra-gástrica – sugere a presença de líquido no interior do esôfago
Ou ainda: contrações com amplitude decrescente; ondas de contrações c/ múltiplos picos
Acalasia idiopática: Maior pressão de repouso do EEI
Tratamento, seguimento e prognóstico
Complicações
Bezoar (concreção que causa obstrução)
Aspiração
Divertículo em esôfago distal, Fístula esofagocardíaca, Pneumoperitônio, Pericardite supurativa
Tratamento medicamentoso
Nitratos: ↑[NO] nas céls MLMegaesôfago 1º
Relaxamento do EEI
Antagonistas de canais de Ca²⁺ - Difedipeno
Toxina botulínica
Inibidor de Ach – excita o tônus do EEI
↓Pressão do EEI e ↓Diâmetro do esôfago
Indicação: idosos, alto risco cirúrgico, múltiplas dilatações e falha do tratamento cirúrgico
Dilatação pneumática do cárdia → Megaesôfago II e III
Tratamento conservador mais empregado
Objetivo: romper as fibras do EEI, ↓Pressão do EEI e ↓Obstrução funcional do esôfago
Função: Melhora o esvaziamento esofágico e a disfagia
Complicação: Fibrose → Piora do quadro clínico
Tratamento cirúrgico
Megaesôfago não avançado: Cardiomiotomia de Heller-Pinotti
Megaesôfago avançado: Esofagectomia subtotal, por via cervicoabdominal
Indicações:
Megaesôfago III e IV
Megaesôfago II com sintomatologia importante
Carcinoma de Esôfago
Epidemiologia
6ª maior causa de morte	 por câncer no mundo: 286 mil óbitos/ano
Sexo M (4:1)
Regiões: Sul do Brasil, Irã, China e África do sul
Tumores mais frequentes: Carcinoma espinocelular e Adenocarcinoma
Carcinoma espinocelular é mais frequente
Adenocarcinoma está aumentando especial// nos países desenvolvidos → ↑Esofagectomia
Maioria se apresenta local// avançada, ou seja, em estágio T3 ou N1
Aumento na incidência na população mais jovem
A extensão tumoral extraesofagiana está presente em 70% dos casos no momento do diagnóstico
Sobrevida em 5 anos:
CEC: 5 a 12%
Metástases ganglionares: 3%
Disseminação não ganglionar: 42%
Quadro clínico
Estágios iniciais: Assintomáticos/Mimetização de DRGE
Pirose, Regurgitação e Indigestão
Doença avançada: Sintomas
Disfagia e Perda de peso: Obstrução > 2/3 da luz (24 a 12mm)
Disfagia que evolui de sólidos para líquidos
Fístula traqueoesofágica (FTE): Engasgos, Tosse e Aspiração
Invasão direta do n laríngeo recorrente: Paralisia de prega vocal e Rouquidão
Hematêmese, melena ou anemia – indica sangramento da lesão: mais frequenteem adenoCa
Disseminação
A falta de serosa do esôfago tende a favorecer a extensão local do tumor
Infiltração:
2/3 superiores:
Árvore traqueobrônquica
Aorta
N laríngeo recorrente E que circunda o arco aórtico
1/3 inferior:
Diafragma
Pericárdio
Estômago
Disseminação linfonodal:
Acometimento de gânglios linfáticos, mediastino, fossa supra-clavicular e tronco celíaco
Ocorre em 75% dos casos
Principais órgãos afetados: Fígado e Pulmões
Classificações
Histologia: Classificação de Laurén (adenoCa) ou Grau de queratinização (CEC)
Localização: Classificação de Siwert ( adenoCa) ou Divisões do esôfago superior (CEC)
Profundidade:
Tu malignos precoces: até a mucosa
Tu malignos superficiais: até a submucosa
Tu malignos avançados: da muscular até estruturas adjacentes ao esôfago
Disseminação
Carcinoma espinocelular (CEC)
Origem: EEPÑQ
Fator de risco: Álcool e Tabaco – mais ainda quando associados
Epidemiologia
Raro na juventude
Faixa etária principal: 7ª e 8ª décadas
Áreas endêmicas: 5ª e 6ª décadas
Etnia negra
Localização:
60% em 1/3 médio
30% em 1/3 distal
Fatores predisponentes
Álcool + Tabaco (x25)
Hábito de longo prazo de ingestão de bebidas quentes
Alimentos conservados em sal
Sd de Plummer-Vinson – deficiências de vitaminas e ferro; acomete porção proximal
Nitrosaminas nos alimentos defumados e enlatados
Deficiência de minerais (Zn e Selênio) e vitaminas (A, C, E e B)
Tilose palmo-plantar – hiperqueratose por doença autossômica dominante
Megaesôfago – principal fator predisponente:
2,*% dos casos evoluem p/ CEC
Necessária a realização de endoscopia com cromoscopia de lugol
Fator causal: Estase esofágica
Bactérias redutoras de nitrato na luz esofágica ↑[nitrito]
Estenose caústica
Ocorre principal// em pacientes submetidos ao tratamento prolongado por dilatação endoscópica
Ingestão de agente corrosivo por longo período de tratamento
Diagnóstico
Cromoscopia de lugol – Megaesôfago
Procedimento:
Detecção de lesões com neoplasia intraepitelial de alto grau
Delimita claramente as margens das lesões, facilitando a coleta de biópsias
Apresentações macroscópicas na endoscopia:
Polipoide: Crescimento de pólipo intra-luminar com superfície lisa com pedículo estreito
Sobrevida em 5 anos de 70%
Infiltrado: Crescimento intra-luminar denso e firme longitudinal e circular
Ulcerado: Úlcera de base rasa com bordas leve// elevadas, hemorrágico e com enduração circunjacente
Vegetante: Crescimento predominantemente intra-luminar com superfície ulcerada, extrema inabilidade e infiltração de estruturas mediastinais
Classificação
Histologia – grau de diferenciação celular (queratinização):
Diferenciado (>75%), Moderadamente diferenciado (25 a 75%) e Indiferenciado (<25%)
Indica o grau de agressividade do carcinoma
Localização
Superior: acima da bifurcação da traqueia
Média: da carina até hiato esofágico
Inferior: do ponto médio até junção gastroesofágica
Adenocarcinoma (AdenoCa)
Características gerais:
Comportamento agressivo
Esôfago distal
Invasão transmural frequente em: Tecidos periesofágicos e Tronco celíaco
Disseminação linfática: linfonodos do hilo esplénico
Metástases para pulmões e fígado são menos frequentes
Histologicamente, 3 locais possíveis:
Glândulas submucosas do esôfago
Ilhas heterotópicas do epitélio colunar
Degeneração maligna do epitélio colunar metaplásico (Esôfago de Barrett)
Epidemiologia
50% dos cânceres de esôfago em países desenvolvidos
Aumento da incidência:
↑DRGE
↑Esôfago de Barret
Dieta rica em gordura
Raça: caucasiana/hispânica
Fatores predisponentes
Principal: Esôfago de Barret (x45 mais risco – 10% dos casos)
Obesidade e dieta pobre em fibras e vegetais
Não há fatores genéticos associados a esse câncer
Tabagismo: Dificulta o controle da DRGE e está associado às suas formas mais complicadas
Esôfago de Barret
Definição: Metaplasia epitelial colunar substituindo a mucosa escamosa distal (EEPÑQ) atribuída à exposição prolongada ao refluxo gastroesofágico
Risco para neoplasia é proporcional à extensão da displasia do epitélio colunar
Fatores predisponentes próprios:
Raça: caucasiana/hispânica
Sexo M (7:1)
Classe social baixa
Idade > 50 anos
IMC > 30
↓Infecção por H pylori
Prevenção contra adenocarcinoma: Tratamento precoce do esôfago de Barret
Diagnóstico: Endoscopia e biópsia + Azul de metileno
Tinge seletiva// céls caliciformes – áreas captantes com metaplasia intestinal
Detecta lesões displásicas pela identificação de áreas hipocoradas e não coradas, direcionando a coleta de biópsia
Normal: marrom (glicogênio)
Alteração: amarelo/região clara
Ausência de coloração → Displasia ou Metaplasia não-intestinal
“Sinal da cor rosa”: mudança cor amarelada para rósea após 2 a 5min
Baixos níveis de glicogênio células displásicas de alto grau ou carcinoma células escamosas de alta especificidade
Classificações
Histologia: Classificação de Laurén ou Grau de queratinização
Localização – classificação de Siwert:
Grau I: Esôfago distal – 38 cm da arcada dentária até junção gastroesofágica
Grau II: Região cárdia – 2 cm acima e abaixo da transição esofagogástrica
Grau III: Região subcárdia – > 2cm abaixo da transição esofagogástrica
Diagnóstico
Esofagograma com bário
Indicação: Disfagia
Diferencia: lesões intra-luminares das intra-murais; compressão intrínseca (massa em lúmen) da extrínseca (estrutura fora do esôfago)
Achado clássico: Sinal da maçã mordida 
Leiomioma: Lesão de ângulo obtuso, ao inves de ângulo agudo
Tumor benigno mais comum do esôfago
Lesão à endoscopia: superfície lisa e recoberta por epitélio escamoso normal e íntegro
Endoscopia digestiva alta
A endoscopia com retirada de fragmento tecidual para biópsia é o melhor exame para o diagnóstico de câncer esofágico
Caracterizar a lesão:
Local (com relação a distância dos incisivos)
Natureza: friável, firme, polipoide
Extensão proximal e Extensão distal
Relação entre a lesão do músculo cricofaríngeo, JGE e cárdia gástrica
Distensibilidade do estômago
Indica malignidade:
Infiltração: Crescimento intra-luminar denso e firme longitudinal e circular
Ulceração: Úlcera de base rasa com bordas leve// elevadas, hemorrágico e com enduração circunjacente
Vegetante: Crescimento predominantemente intra-luminar com superfície ulcerada, extrema inabilidade e infiltração de estruturas mediastinais
Rastreamento
Cromoscopia com lugol + Biópsia
Citologia esfoliativa
Tomografia computadorizada
Objetivo: Estadiamento
Avalia a extensão do tumor, Espessura do esôfago e estômago, Avaliação de linfonodos (cervical, mediastinal e celíaco) e doença distante no fígado e pulmões
Útil para determinar lesões T4, em que a lesão está invadindo estruturas circunjacentes
Tc por emissão de pósitrons
Avalia a massa primária, linfonodos regionais e doença distante
Maior sensibilidade e especificidade
Ultrassonografia endoscópica (USE)
Capaz de predizer o estágio do tumor (prognóstico) e extensão da mestástase linfonodal
Punção aspiração com agulha fina (PAAF):
Detectar a invasão do linfonodo regional
É necessário realizar a combinação Tc + USE para detectar mestástases distantes antes da PAAF
USE+Tc:
Determinar a extensão da disseminação tumoral intramural longitudinal
Estruturas avaliadas:
Linfonodos celíacos
Fígado, Pulmões e Ossos
Estruturas adjacentes: Aorta, Traqueia, Coluna torácica
Estadiamento e Seguimento
Estadiamento TNM
	“T” Tumor
	“N” Nódulos linfáticos
	“M” Metástase à distância
	Tx
	Sem acesso e avaliação
	Nx
	Sem acesso e avaliação
	Mx
	Sem acesso e avaliação
	T0
	Sem evidência de tumor primário
	
	
	
	
	Tis
	Tumor “in situ”
Displasia de alto grau
	N0
	Não acometimento de linfonodos regionais
	M1a
	Esôfago torácico superior metastático para linfonodos cervicais
	T1
	Invasão para lamina própria/muscular da mucosa/submucosa
Não ultrapassa submucosa
	
	
	
	Esôfago torácico inferior metastatico para linfonodos do tronco celiaco
	T2
	Invade, mas não ultrapassa camadamuscular própria
	N1a
	1 a 3 linfonodos
	M1b
	Esôfago toracico superior metastático para outros linfonodos não regionais
	T3
	Invade, mas não ultrapassa a camada adventícia
	N1b
	 4 a 7 linfonodos
	
	Esôfago medio metastático p/ linfonodos não regionais e outros sitios distantes
	T4
	Invasão das estruturas adjacentes
	N1c
	> 7 linfonodos
	
	Esôfago toracico inferior metastatico p/ linfonodos não regionais e outros sitios distantes
T4a: Ressecável, que invade a pleura, pericárdio, diafragma ou peritônio adjacente
T4b: Irressecável, pode invadir aorta, corpo vertebral, traqueia
Carcinoma espinocelular
	Estágios
	“T”
	“N”
	“M”
	Grau histológico
	Localização
	0
	Tis
	
N0
	
M0
	Bem diferenciado *
	Qualquer
	IA
	T1
	
	
	Bem diferenciado*
	Qualquer
	IB
	T1 a T3
	
	
	Moderada// diferenciado
Bem diferenciado*
	Qualquer
Baixa*
	IIA
	T1 a T3
	
	
	Bem diferenciado*
Moderada// diferenciado
	Alto/Médio
Baixa*
	IIB
	T1 a T3
	
	
	Moderada// diferenciado
Qualquer
	Alto/Médio
Qualquer
	IIIA
	T1 a T3
T4
	N1
N0
	
	
Qualquer
	
Qualquer
	IIIB
	T3
	N1b
	
	
	
	IIIC
	T4
Qualquer
	N1
N1c
	
	
	
	IV
	Qualquer
	Qualquer
	M1
	
	
* ou sem possibilidade de avaliar
Adenocarcinoma
	Estágios
	“T”
	“N”
	“M”
	Grau histológico
	0
	Tis
	
N0
	
M0
	Bem diferenciado *
	IA
	T1
	
	
	Bem diferenciado*
Moderada// diferenciado
	IB
	T1 a T2
	
	
	Moderada// diferenciado
Bem diferenciado*
	IIA
	T2
	
	
	Pouco diferenciado
	IIB
	T3
	
	
	
Qualquer
	
	T1 e T2
	N1
	
	
	IIIA
	T4
T1 a T3
	N0
N1
	
	
	IIIB
	T3
	N1b
	
	
	IIIC
	T4
Qualquer
	Qualquer
	
	
	IV
	Qualquer
	Qualquer
	M1
	
* ou sem possibilidade de avaliar
Seguimento
Condições clínicas do paciente
<75 anos 
< 3 comorbidades
Bom teste de função pulmonar e boa reserva cardíaca
Perda de peso <10%
Albumina <3,4g/dl
Sem disfagia 
Tratamento
Tratamento conservador: Esofagectomia + Interposição Gástrica
Não realizar em casos de:
Doença metastática
Estômago extensa// comprometido pelo tumor
Impossibilidade de margem livre de tumor
Doença prévia
Grande risco de comprometer o suprimento gástrico 
Tratamento paliativo
Impossibilidade de realizar ressecção, invasão extensa das estruturas vitais, recidiva do tumor, metástase
Objetivos: Aliviar disfagia e desconforto; Prover nutrição; Limitar a hospitalização
Dilatação/Colocação de Prótese:
Objetivo:
Permitir a patência luminar para controle da saliva e para nutrição
Permitir a avaliação por USE
Risco de ruptura esofagiana/sangramento: 2% a 3%
Não impede tratamento posterior com quimioterapia/radioterapia
Procedimento: Anestesia local/geral → Dilatação da estonos a 42 ou 45 French → Identificação da lesão
Prótese recoberta e expandida sob controle endoscópico e fluoroscópico
Necessário a restrição de alguns alimentos após a colocação da prótese
Sobrevida < 6m
Adequada para fístula traqueoesofágica (FTE)
Terapia fotodinâmica:
É administrado endovenosa// um fotossensibilizador (éter de dihematoporfírina) – via endoscópio flexível
Após 24 a 72 horas, o fotossensibilizador é retido pelo tumor em maior concentração que os tecidos normais, absorve a luz vermelha e produz radicais de oxigénio que destroem o tumor
Depois de 3 dias, a esofagoscopia é repetida e o tecido necrótico é desbridado, mensal//
Complicações:
Desenvolvimento de fístulas
Edema das mãos e face
Fotossensibilidade
Sobrevida = 9,5 meses
Resposta completa em tumores de estádio I
Pode ser utilizada em conjunto com quimioterapia e repetida indefinidamente
Radioterapia:
Objetivo: Destruir o tumor, suas extensões microscópicas e outros locais de metástases
Necessário incluir margem de 5 cm circundando o tumor e cadeias ganglionares adjacentes
Estruturas vulneráveis: pulmões, coração, medula espinal e medula óssea
Pode ser usada em pré-operação para reduzir e controlar o volume tumoral e amplitude da invasão/disseminação
Radioterapia externa (teleterapia) – radiação intracavitária
Dosagem: 6000 a 6400 cGy
Em frações diárias de 180 a 200 cGy
5 dias na semana, por 6 a 7 semanas
O alívio da dor pode ser rapidamente obtido através de frações diárias crescentes
Minimiza a exposição de estruturas adjacentes radiossensíveis, como pulmões e medula espinhal
Paliação cirúrgica:
Derivação com interposição de estômago/cólon
Indicado para pacientes com disfagia grave ou FTE
Sobrevida pós-operatória < 6m
Mortalidade > 20%
Telescafagem endoesofágica endotorácica
Ressecção da camada mucosa esofágica e do tumor
Utilização do tubo muscular do esôfago como uma capa proveniente do estômago
Grande possibilidade de permitir deglutição normal e dieta habitual
Mortalidade = 15% e Morbidade = 25%
Complicações anastomóticas e respiratórias
Tratamento curativo
Esofagectomia
< 50% dos pacientes são elegíveis para ressecção cirúrgica com intenção curativa no momento do diagnóstico
Envolve drenagem linfática extensa – envolve os tecidos mediastinais circunjacentes
10% dos casos com margem cirúrgica do esôfago normal e remoção de 6 a 8 cm, ocorre recorrência tumoral na margem de ressecção
Objetivo: Ressecção completa do tumor, macro e microscópica//
Tipos:
Transtorática:
Laparotomia mediana para mobilização do estômago
Toracotomia D para as lesões proximais, ou Toracotomia E para lesões distais
Em bloco: 
Ressecção completa do esôfago
Dissecção ganglionar através de laparotomia mediana de 2 campos (tórax e abdome) ou 3 campos (tórax, abdome e pescoço)
Toracotomia D
Incisão cervical para a anastomose proximal do tubo gástrico no esôfago cervical remanescente
Transiatal:
Incisão cervical para mobilizar o esôfago
Anastomose proximal
Laparotomia mediana para mobilizar esôfago e estômago
Videoassistida:
Videolaparoscopia
Mobilizar o estômago e VATS para mobilizar o esôfago
Incisão cervical para a anastomose do tubo gástrico no esôfago cervical remanescente
Não envolve vantagem em relação a sobrevida relativa
Quimioterapia
Frequente// utilizada em pré-operatório
Quando combinada com a radioterapia tem caráter paliativo
Estratégia menos eficaz para tratamento do câncer
Objetivo: Melhorar ressecção, diminuir volume tumoral e tratar as micrometástases
Combinação de 2 ou mais drogas: cisplatina e 5-fluorouracil