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Proteínas, Carboidratos e Lipídios Proteínas, Carboidratos e Lipídios Carboidratos Carboidratos Conceito e classificações Conceito e classificações Compostos extremamente abundantes na natureza e por isso amplamente consumidos na dieta, perfazendo cerca de 50% das necessidades energéticas. Monossacarídeos: Moléculas orgânicas com fórmula empírica CH2O (razão 1:2:1 entre C, H e O) no qual n = 3 – 6. São definidos como poli- hidroxialdeídos ou poli-hidroxiacetonas (exceção da glicosamina que possui N em sua estrutura) poli-hidroxialdeídos poli-hidroxiacetonas Carbonila no início da cadeia Carbonila no interior da cadeia Classificação dos monossacarídeos quanto ao n° de C: Trioses (3 C): Gliceraldeído (aldotriose) e di-hidroxiacetona (cetotrioses): formados durante a glicólise Treoses (4 C): Eritroses (aldotreoses); treoses (cetotretoses) Pentoses (5 C): Ribose; arabinose; xilose = aldopentoses / xilulose; ribulose = cetopentoses Hexoses (6 C): Glicose; manose; galactose = aldoexoses / frutose; sorbose = cetoexoses Classificação dos monossacarídeos quanto ao grau de polimerização (número de unidades monoméricas – n): Monossacarídeos (n = 1): Única unidade, sem ligação com outras unidades. Compostos por 3 a 6 átomos de carbono, conferindo-lhe baixo peso molecular; Dissacarídeos (n = 2): Dois monossacarídeos de 6 carbonos (hexoses) Dissacarídeos (n = 2): Dois monossacarídeos de 6 carbonos (hexoses) conectados por ligação glicosídica. Precisam ser digeridos para serem absorvidos. Sacarose, lactose, maltose (α1-4) e isomaltose (α1-6). Sacarose Glicose + frutose Lactose Glicose + galactose Maltose Glicose + glicose Ligação glicosídica é uma ligação do tipo covalente que ocorre entre os monossacarídeos. Será identificada por α ou β (dependendo da posição do átomo de H+ e da –OH do C1 do primeiro monossacarídeo) e por dois números que identificam os átomos de C dos quais foi removida a molécula de água. Ligação do tipo α1→4 As enzimas digestivas são específicas para cada tipo de ligação glicosídica Ligação do tipo α1→2 Ligação do tipo β1→4 Ligação do tipo α1→4 Oligossacarídeos (n: de 3 a 10): Pequenas cadeias de monossacarídeos. Maltodextrina, inulina, oligofrutose, estaquiose, ciclo-heta-amilose. Com exceção da maltodextrina, os oligossacarídeos são resistentes a ação digestiva. Polissacarídeos (n >10): Carboidratos complexos com longas cadeias de monossacarídeos reunidos por ligações glicosídicas. Amido, polissacarídeos não-amido (fibras alimentares – pectina, gomas e celulose) e glicogênio. 15 – 20% do amido 80 – 85% do amido Na espécie humana a hidrólise do amido só ocorre nas Na espécie humana a hidrólise do amido só ocorre nas ligações ligações αα11→→44 Classificação dos carboidratos de acordo com a digestibilidade: Dependente da presença de enzimas que hidrolizam as ligações glicosídicas, liberando os monossacarídeos para serem absorvidos. Carboidratos digeríveis: Sofrem degradação das enzimas. Amido, sacarose, lactose, maltose e isomaltose; Carboidratos parcialmente digeríveis: São potencialmente digeríveis, Carboidratos parcialmente digeríveis: São potencialmente digeríveis, mas não sofrem digestão no intestino delgado. Amido resistente; Carboidratos não digeríveis: Incapazes de sofrer degradação enzimática. Podem sofrer processo de fermentação bacteriana. Polissacarídeos não amido, oligossacarídeos e amido resistente. DDigestãoigestão e absorção e absorção Ptialina SECREÇÃO SEROSA SECREÇÃO MUCOSA SECREÇÃO SEROSA Parótidas Submandibulares Sublinguais SECREÇÃO SEROSA SECREÇÃO MUCOSA pH = 6,0 pH = 6,0 –– 7,4 7,4 Amilose → maltose Amilopectina → maltose e dextrina ↓↓ X ↓↓ pHpH NaHCO3 CCK secretina Amilase pancreática ↑↑ pHpH Difusão facilitada Difusão facilitada CotransporteCotransporte de Na e glicose de Na e glicose Insulina versus captação de glicose Insulina versus captação de glicose Pré-pró-insulina (cadeia única de aa) Pró-insulina Clivagem Clivagem do peptídeo C (pró-hormônio convertase) INSULINA RER Complexo de Golgi Síntese da insulina (cadeia única de aa) cadeia α + peptídeo C + cadeia β (pró-hormônio convertase) INSULINA Peptídeo C Citoplasma Circulação portal Circula em sua forma livre (meia- vida de 3 a 8 min) Degradação de cerca de 40 a 80% durante sua primeira passagem Modulação da liberação da insulina Secreção de hormônios gastrointestinais Hormônio Estímulo Locais de secreção Ações Peptídeo inibidor gástrico / Polipeptídeo insulinotropico dependente de glicose PTN LIP CHO Cél’s K do duodeno e jejuno Estimula Liberação de insulina Inibe Secreção de HCl Ativação do receptor de insulina Atividade físicaAtividade física Fosforilação da glicose Glicogênese Glicogenólise Gliconeogênese Insulina G lic em ia G lic em ia ANABOLISMO ANABOLISMO Glicogênese Gliconeogênese Glucagon e Catecolaminas G lic em ia G lic em ia CATABOLISMO CATABOLISMO GlicogêneseGlicogênese (armazenamento da glicose) (armazenamento da glicose) Considerada um dos mecanismos responsáveis pelo controle da glicemia. Na vigência de aumento da glicemia, ocorre um aumento da secreção de insulina estimulando o estoque de glicogênio a partir de moléculas de glicose-6-fosfato. Glicogênio: Composto constituído por unidades de glicose organizadas linearmente e com inúmeras ramificações. Armazenamento, distribuição Armazenamento, distribuição para tecidos extrapara tecidos extra--hepáticos e hepáticos e manutenção da glicemiamanutenção da glicemia Armazenamento e Armazenamento e utilizaçãoutilização GlicóliseGlicólise ((fosforilaçãofosforilação dda glicose) a glicose) Uma das funções de maior relevância dos carboidratos no organismo é a produção de energia (ATP), visto que alguns tecidos (eritrócitos e neurônios) utilizam a glicose como único substrato energético. A glicose pode ser degradada a partir de: Sua captação celular seguida de sua fosforilação em glicose-6-P; A partir das reservas de glicogênio (glicogenólise)A partir das reservas de glicogênio (glicogenólise) Glicólise Degradação citosólica (independente de oxigênio) Oxidação na matriz mitocondrial GlicogênóliseGlicogênólise (mobilização do glicogênio(mobilização do glicogênio) ) No período pós-absortivo (2h após a refeição) a gradativa redução de glicemia induz o organismo a buscar mecanismos capazes de reverter esse quadro, sendo a glicogenólise um dos primeiros mecanismos a ser estimulado. Inativação da glicogênio sintase+ Glucagon Inativação da glicogênio sintase Ativação da glicogênio fosforilase Adrenalina Inativação da glicogênio sintase Ativação da glicogênio fosforilaseα-adrenérgicos β- ad re né rg ic os + Insulina - Síntese do glucagon Pré-pró-glucagon Pró-glucagon Processamento proteolítico GLUCAGON RER Complexo de Golgi Pró-glucagon Demais peptídeos Citoplasma O processamento do pró-glucagon em células intestinais origina o GLP- 1, que responde a elevadas [ ] de glicose estimulando liberação de insulina EXOCITOSE Meia-vida de 5 a 10min GliconeogêneseGliconeogênese (conversão(conversão dede nãonão carboidratoscarboidratos emem glicoseglicose)) Sendo a glicemia um dos principais fatores responsáveis pela sobrevivência dos animais, destaca-se a importância dos mecanismo para manutenção desta. Aa’s glicogênicos (glutamina e alanina) Lactato Glicerol Glucagon InsulinaInsulina (80(80--85 mg/dl)85 mg/dl) GlucagonGlucagon (65(65--70 mg/dl)70 mg/dl) GlicoseGlicose GlicoseGlicose AdrenalinaAdrenalina (65(65--70 mg/dl)70 mg/dl) CortisolCortisol GHGH (65(65--70 mg/dl)70 mg/dl) GLICOGENÓLISE HEPÁTICA (mecanismo inicial de correção da glicemia) Esgotamento da reserva de glicogênio hepático (75g) NEOGLICOGÊNESE Reduz a sobrecarga ao No jejumNo jejum NEOGLICOGÊNESE (AAs provenientes de proteólise muscular) ↓ INSULINA e ↑ GLUCAGON LIPÓLISE glicerol AGL Utilização pelos músculos Reduz a sobrecarga ao processo de neoglicogênese e poupa proteína muscular Redução hormônios tireoideanos Redução do Metabolismo basal Predominância Preservação reservas metabólicas No jejum prolongadoNo jejum prolongado Liberação catecolaminas Predominância de lipólise sobre a proteólise Manutenção da massa muscular SNC GliconeogêneseGliconeogênese renal renal –– garantia de glicose para garantia de glicose para tecidos totalmente dependentes :tecidos totalmente dependentes : hemácias, medula renal e cérebrohemácias, medula renal e cérebro Contração muscular (aumento da hidrólise do glicogênio muscular e da captação de glicose) Oxidação da glicose para geração de ATP Aumento de AGL no plasma - lipólise Durante o exercícioDurante o exercício (utilização pelos músculos) Queda da relação INSULINA / GLUCAGON (maior liberação de glicose pelo fígado – de 4 a 5x dependente da intensidade do exercício) GLICOGENÓLISEGLICOGENÓLISE NEOGLICOGÊNESENEOGLICOGÊNESE (exercício de curta duração) (exercício de longa duração) Energia despendida: 2/3 AGL e 1/3 Glicose LACTATO LIBERADO PELO MÚSCULO 1.) Desviado para a neoglicogênese hepática EExercícioxercício moderadomoderado (Ciclo de Cori) 2.) Reutilizado pelo músculo para síntese de glicogênio (níveis muito elevados de lactato) 3.) Utilizados pelas fibras esqueléticas oxidativas e cardíacas para geração de ATP Em exercícios prolongados e extenuantes: Concomitante a inibição de insulina e liberação de glucagon, tem-se a secreção de cortisol e GH. REAÇÕES TÍPICAS DE UMA ESPOSTA AO ESTRESSE Referências bibliográficas Referências bibliográficas CHEMIN, Sandra Maria C Seabra da |Silva; MURA, Joana D’Arc Pereira. Tratado de alimentação, nutrição e dietoterapia. 3.ed. São Paulo: Editora Payá, 2016. AIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 3.ed. Rio de Janeiro: GuanabaraAIRES, Margarida de Mello. Fisiologia. 3.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
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