e-Book - Bioquímica de Carboidratos

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Origem dos carboidratos 
 
Há 3 formas de obtermos carboidratos no 
organismo, sendo uma exógena (alimentos) e outras duas 
endógenas (glicogenólise e gliconeogênese). Os principais 
tecidos capazes de armazenar o glicogênio são músculo e 
fígado. No caso do músculo, a glicose vinda da degradação 
de glicogênio é exclusivamente utilizada por ele próprio. Já o 
fígado disponibiliza a glicose vinda da degradação do seu 
glicogênio para outros tecidos. 
É importante ressaltar que em caso de não 
consumo de carboidratos, não haverá possibilidade de 
síntese de glicogênio e glicose disponível no sangue a partir 
da absorção dos carboidratos. Dessa forma, o organismo 
começa a realizar lipólise e proteólise com objetivo de 
fornecer substratos para gliconeogênese, que passa a ser a 
principal forma de gerar carboidratos. 
 
 
Função 
 
Possuem função poupadora de proteínas, já que quantidade 
suficiente de CHO impede que as proteínas corpóreas sejam 
utilizadas para a produção de energia mantendo sua função 
de construção de tecidos. Além disso, Impede a formação 
excessiva de cetonas, geradas na beta - oxidação de ácidos 
graxos. 
 
Importante! 
Neurônios não armazenam glicose, logo, dependem de um 
fluxo contínuo de entrada de glicose, já que seu consumo 
diário é aproximadmente 120g. 
 
 
Tipos e Estrutura 
 
São compostos encontrados em todos os animais e plantas. 
Na fotossíntese o CO2 é convertido em açúcares simples de 
3 a 9 C que posteriormente são polimerizados. 
 
Quimicamente os carboidratos são (CH2O)n. 
 
Monossacarídeos - são as menores unidades dos CHO 
podem ser poliidroxicetonas ou poliidroxialdeídos. 
Ex.: glicose, frutose, galactose, manose, etc. 
 
Dissacarídeo –formados pela ligação a glicosídica entre 2 
monossacarídeos. Pode ser hidrolisado a dois 
monossacarídeos. 
Ex: sacarose, maltose e lactose 
 
Alcoóis (polihidroxi, poliálccois) 
sorbitol, manitol e xilitol são alcoóis na forma de sacarose e 
possuem como característica uma absorção mais lenta, 
causam amolecimento das fezes (diarréia consumo acima 
de 30g). 
Sorbitol: poder adoçante similar ao da glicose; mesmo valor 
energético (natural nas frutas) 
Manitol: precariamente digerido; apenas metade das cal/g da 
glicose (presente nas frutas) 
Xilitol: 1/5 da velocidade de absorção da glicose, bactérias 
cariogênicas são incapazes de utilizá-lo como substrato. 
(ex:gomas de mascar) 
 
 
 
 
 
 
 
Oligossacarídeo – São polímeros de baixo peso 
molecular, c/ 2 a 10 moléculas de açúcar, hidrossolúveis 
e normalmente muito doces. Há Oligossacarídeos não 
digeríveis, por serem resistentes ao HCl e à ação da 
amilase e enzimas intestinais. Assim, chegam intactos no 
Intestino grosso e sofrem fermentação, gerando gases e 
distensão abdominal 
Ex.: Rafinose (beterraba =galactose+glicose+frutose); 
 Estaquiose (leguminosas = 2 galact +1 glic+1 frut) 
 FOS, Inulina 
 
Polissacarídeos: 
 
Amilose: baixo peso molecular, sofre ação da amilase. 
 
Amilopectina: alto peso molecular, é mais abundante e 
sofre ação da dextrinase (originando maltose); 
 
Celulose - Fibrosa, resistente e insolúvel em água. É 
difícil de ser hidrolisada 
 
Amido (amilose+amilopectina): Pouca digestibilidade, 
pois seus grãos são envolvidos por paredes rígidas de 
celulose. Por esse motivo o cozimento, que provoca o 
rompimento da parede, eleva a digestibilidade. (Ex: 
arroz, inhame, batata etc) 
 
 
Fibras: 
Classificação de acordo com a solubilidade 
 
Insolúveis 
Celulose → homopolímeros de glicose não digeríveis 
Hemicelulose → heteropolímeros de carboidratos não 
digeríveis; 
Lignina → Não é carboidrato (composto de alcóois e ác. 
fenopropílico). 
 
Solúveis 
Pectina: Ác. galacturônico + unidades de ramanose 
inseridas c/ cadeia lateral de arabinose e galactose (+ 
hidrossolúvel); 
Gomas e Mucilagens → semelhante à estrutura da 
pectina, encontradas em secreções ou sementes das 
plantas; 
FOS 
Inulina 
 
Digestão e absorção: 
 
A hidrólise dos carboidratos digeríveis presentes nos 
alimentos, realizada por lactase, sacarase maltase, e α-
dextrinase, apresenta como resultado final moléculas de 
monossacarídeos, como glicose, frutose e galactose.. 
Os que não são digeríveis sofrem fermentação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
BIOQUÍMICA DE CARBOIDRATOS Prof. Fernanda Osso 
fernandaosso@nutmed.com.br 
 
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Absorção 80% de glicose + 20% galactose e frutose. 
 
Transporte: 
→ glicose e galactose → co-transportadores Na+/glicose 
transporte ativo SGLT1(intestino delgado) e SGLT2 
→ frutose → GLUT2 e 5; 
 
Metabolismo 
 
Captação de glicose (Transportadores de glicose) 
 
Glut 1- hemácia e cérebro 
 
Glut 2 – intestino e fígado 
 
Glut 4 (depende de insulina) - músculo, tecido adiposo e 
coração 
Na ausência ou deficiência de insulina, a glicose não pode 
atravessar a membrana, ficando na corrente sanguínea, 
levando a hiperglicemia e a glicosúria. 
. 
Utilização da glicose (oxidação/ síntese) 
Após a captação de glicose pela célula, ela se combina com 
o fosfato pela ação da glicoquinase (fígado) ou hexoquinase 
(outros tecidos) para permanência na célula. Após a 
fosfatação, a Glicose-6-fosfato então entra na via glicolítica, 
com o objetivo final de gerar energia (ATP). Esse processo 
de geração de energia a partir da glicose, dentro das células, 
envolve: Glicólise (Citossol), Ciclo de Krebs e Cadeia 
respiratória (Mitocôndria). 
 
Glicólise – divisão da glicose em 2 moléculas de ácido 
pirúvico através de 10 passos sucessivos catalisados por 
enzimas específicas. A glicose é primeiro convertida em 
frutose-1 ,6-difosfato e, em seguida, dividida em duas 
moléculas de três átomos de carbono, gliceraldeído-3-
fosfato, cada qual é então convertido, através de cinco 
passos adicionais em ácido pirúvico. 
 
GlIcose + 2 ADP + 2P → 2 ác pirúvico + 2 ATP +4 H 
 
O ácido pirúvico (piruvato) pode ter 2 destinos, a depender 
da disponibilidade de oxigênio. 
 
 
 
Glicólise anaeróbica 
 
Ela ocorre no citossol da célula e pode ser 
dividida em 2 fases: investimento (gasto de energia) e 
geração de ATP. Ao final da glicólise anaeróbia temos 
como saldo 2 ATP + 2NADH e a formação de 2 
moléculas de piruvato. Em caso de privação de oxigênio 
esse piruvato será convertido a lactato e caso haja 
oxigênio ele gerará acetil CoA que iniciará o ciclo de 
Krebs na mitocôndria. O lactato gera glicose através da 
gliconeogênese, já que ele é um substrato para essa via. 
Vale ressaltar que o acúmulo de lactato pode gerar 
fadiga muscular precoce, por exemplo. 
A relação entre a falta de oxigênio e o acúmulo 
de lactato se dá pois quando falta oxigênio, a 
regeneração do ATP a partir da cadeia transportadora 
fica ineficaz, pois começa-se a acumular NADH, que não 
consegue ser oxidado. Daí há a saída de gerar ATP pela 
glicólise anaeróbia, mas ela precisa de NAD+ (reduzido), 
que está faltando. Tenho solução? Sim, nesse caso o 
piruvato gerado pela glicólise no MÚSCULO, ao invés de 
entrar no ciclo de Krebs ( não tem oxigênio), vai ácido 
lático, reação que gera o NAD+ que preciso para 
continuar a glicólise anaeróbia. Só que o problema disso 
é que se acumula lactato muscular que gera fadiga. 
 
 
Glicólise aeróbica 
 
A glicólise aeróbia, diferentemente da anaeróbia, que 
ocorre no citossol da célula,vai acontecer no interior da 
mitocôndria, quando então o acetil CoA gerado a partir 
do piruvato irá iniciar o ciclo de Krebs, conforme ilustrado 
na figura abaixo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ao final do ciclo de Krebs, teremos a formação de: 
 
6 NADH 
2 FADH2 irão para cadeia transportadora de elétrons 
 
4 CO2 
2 GTP – formará ATP 
 
 
 
 
 
3 
 
 
 
Cadeia transportadora de elétrons (Respiratória) 
Os hidrogênios das moléculas de NADH e FADH2 serão 
bombeados para o espaço intermembrana e ao voltarem 
geram 34 moléculas de ATP. Se somarmos às 2 moléculas 
geradas na fase anaerobia, que ocorreu no citossol,e às 2 
moléculasgeradas no ciclo de Krebs, podemos concluir que 
na oxidação completa da glicose, temos a formação de 
38ATPs. 
 
 
Glicogenólise - a quebra do glicogênio para formar glicose 
nas células. Não ocorre por reversão das mesmas reações 
químicas que formam o glicogênio, em vez disso, é 
catalisada pela enzima fosforilase (ação na ligação a 1,4) e 
pela amiloglicosilase (a1-6). 
No período pós absortivo (2h após a refeição) – ocorre 
gradativa redução da glicemia, primeiro mecanismo ativado 
para evitar a hipoglicemia é a glicogenólise. 
 
Glicogenólise diferentes finalidades nos tecidos: 
HEPÁTICA→ enzima específica 
a glicose-6- fosfatase que 
remove o fosfato da glicose que 
pode difundir-se da célula para 
os espaços teciduais inclusive o 
sangue com finalidade de 
manter um nível constante de 
glicose no sangue, produzindo e 
exportando glicose 
MUSCULAR→ função 
energética apenas para o 
músculo e não pode retornar ao 
sangue como glicose livre, pois 
não possui a enzima 
específica, entretanto, pode se 
converter a lactato que é transportado para o fígado e 
convertido em glicose ciclo de Cori. Produção de ATP - 
velocidade aumenta quando o músculo demanda mais ATP 
para contrair-se com mais vigor ou mais freqüência 
 
 
Regulação hormonal 
Insulina - ↓glicogênese → ↓ da insulina → ↑ glicose 
Glucagon – fígado – glicogenólise a fim de liberar moléculas 
de glicose (por aumento de AMPc que fosforila a glicogênio 
sintetase (menos ativa) e a glicogênio fosforilase (mais ativa) 
→ Normaliza a GLICEMIA 
Adrenalina (Produzido pela medula adrenal) atua no 
músculo – aumenta AMPc→ estimula a glicogenólise → 
produz lactato 
Lactato → fígado → gliconeogênese → glicose → Normaliza 
a GLICEMIA 
Estimulo a secreção de adrenalina: medo e raiva para que 
haja a liberação da glicose fornecendo energia extra para 
responder a estas crises. 
 
Síntese 
Glicogênese - Glicose não é imediatamente requerida forma-
se glicogênio (400g músculo e 75g no fígado) e na 
saturação de glicogênio forma-se lipídio. 
Gliconeogênese → É a síntese de glicose através de 
substâncias que não são carboidratos. 
Corresponde a 25% da produção de Glicose hepática. 
Função: evita redução da glicose sérica e garante glicose 
estável para o cérebro 
Produção +- 130g/d 
Obs: mínimo 150g – 120g cérebro + 30g hemácias → no 
jejum não conseguiríamos suprir a necessidade. Em 2-3 dias 
o cérebro de adapta para oxidar corpos cetônicos – 
reduzindo a gliconeogênese e poupando AA. 
 
Lactato → produto final da glicólise anaeróbia 
Glicerol → resultante da hidrólise dos lipídeos 
Aminoácidos glicogênicos → resultado da degradação 
protéica → Ex: alanina → desaminação → ác pirúvico 
 Ex: glutamina → desaminação → ác pirúvico 
 
Regulação: 
Pós prandial – aumenta GIP (polipeptídeo insulinotrópico 
dependente de glicose) + GLP1 (polipeptídeo 
semelhante ao glucagon + ↑ glicose sanguínea 
(300mg/dl)→ potencializam a liberação de Insulina – 
ação da insulina depende de cromo para ligação a 
subunidade b - reduz AMP e desfosforila a enzima 
glicogênio sintetase – convertendo-a na forma ativa. 
 
Dependendo da magnitude da elevação da glicemia 
(calorias e carboidratos em excesso) – nem sempre a 
estimulação da glicogênese é suficiente para reduzir a 
glicemia- armazenamento de glicogênio é limitada. 
Outros mecanismos são ativados: 
Estimulo para a glicólise → ↑ Oxidação de HC 
↓ Oxidação Lipídica → Poupança Lipídica 
Em pequenas quantidades - Biossíntese de AG (acetil 
CoA). 
 
Integração: 
Ciclo de krebs é principal via de integração do 
metabolismo de macronutrientes. A formação de acetil 
CoA é chave para a síntese de AG (carboxilação da 
Acetil CoA formando malonil CoA e malonil CoA 
formano AG. 
 
Disturbios metabolismo de CHO 
GALACTOSEMIA TIPO I 
[ ] sérica elevada de galactose 
Deficiência: galactose 1-fosfato-uridil-transferase 
Presente desde o nascimento 
1: 50.000 a 70.000 recém-nascidos 
A princípio, o recém nascido parece normal, mas, após 
alguns dias ou semanas, ele apresenta: 
Vômitos, inapetência, icterícia, hepatomegalia