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Encefalomelite .Sinais nervosos devido à inflamações a nível cerebral, meníngea e medular. É de curso clínico agudo, e afeta cavalos, mulas, homem e as aves.
Doença infeccioa zoonotica viral transmitida por mosquitos
Arbovírus - grupo de vírus que se mantém no ambiente por meio da transmissão entre hospedeiros vertebrados, viabilizada por artrópodes hematófagos. Os vírus multiplicam-se nos tecidos dos artrópodes e são transmitidos por suas picadas a novos vertebrados, após período de incubação extrínseca.
TOGAVIRIDAE: gênero Alphavirus Encefalite Equina Leste Encefalite Equina Oeste Encefalite Equina Venezuelana FLAVIVIRIDAE: gênero Flavivirus Febre Amarela Dengue Encefalite Japonesa St. Louis Febre do Nilo Ocidental.
ETIOLOGIA: Vírus do gênero Alphavirus, no que pertencem três espécies de vírus causadores de encefalites equina: , Vírus da encefalite equina do oeste (EEO), Vírus da encefalite equina venezuelana (EEV). Febre do Nilo Ocidental (FNO) Encefalite de St. Louis (ESL)
Sensibilidade :Solventes lipídicos, Cloro, Fenol, Aquecimento (60° C/ 30 min.) Preservados indefinidamente a 4° C em estado liofilizado.
Epidemologia : Vetor mosquitos dos gêneros: Culex, Aedes, Anopheles, Culiseta. Mosquitos infectados são portadores por toda a vida! Vírus no mosquito: infecção no intestino= glândula salivar!
Hospedeiros , Humanos e Cavalos. Roedores, Répteis, Anfibios, Macacos, Cães, Gatos, Furões, Gambás, Bovinos, Suínos, Aves, Mosquitos.
Susceptíveis: equinos até seis anos de idade
Diversos animais de laboratório podem ser infectados (camundongo lactente). Ovos Sazonal: Clima quente/ úmido Fim de Verão/ início de Outono (clima temperado) Época de chuvas (regiões tropicais)embrionados e pintinhos também.
O vírus permanece em áreas onde o ciclo de vida dos vetores é interrompido (Inverno): Mecanismo :
Transmissão transovárica no mosquito; Sobrevivência de mosquitos adultos infectados; Infecções latentes crônicas em pássaros; Sobrevivência viral em outros hospedeiros (répteis e cobras). SNC:Duração e grau da viremia. B. Características da cepa viral. A forma de penetração no SNC é ainda desconhecida, porém, sugere-se que a dos vírus da encefalite do leste e do oeste se dê através do plexo coróide, enquanto a do vírus da encefalite venezuelana pelo nervo olfativo!
Equinos e humanos são hospedeiros terminais e acidentais das EEO e EEL e pois as transmissões equino-equino e equino-humano não ocorrem.
Diferentemente a transmissão do vírus da EEV , que pode ser eliminado por secreções orais e nasais , pode ocorrer por contato direto ou aerossóis .
SINTOMATOLOGIA: Manifestações Variáveis Geralmente inaparente! Leste/ Venezuelana: +++ neuroinvasores. PI: 3 dias – 3 semanas • MORTALIDADE: 50% Oeste • 80% Venezuelana .Equinos com ataxia acentuada podem se apoiar em paredes ou cercas.
Estação com membros posteriores cruzados Impossibilidade de beber/ deglutir (paralisia dos nervos cranianos IX e X) Fase terminal :decúbito- movimentos de pedalagem- óbito.
Curso clinico de 2 a 14 dias.. Animais infectados pelo vírus da EEV podem vir a óbito de forma súbita, sem manifestar sinais clínicos!
Humanos: A doença se instala de forma súbita, com febre, dor de cabeça, conjuntivite, vômitos e letargia, progredindo rapidamente para delírio e coma. Os sinais nervosos consistem em rigidez de nuca, convulsões e reflexos alterados.
Patologia: Necrópsia: Sem alterações macroscópicas! Histopatológico: lesões em substância cinzenta (córtex, tálamo e hipotálamo) Necrose neural Neurofagia Perivasculite Manguitos perivasculares Microgiose focal e difusa.
Diagnostico: Sinais clínicos Dados epidemiológicos Confirmação laboratorial: Imunohistoquímica Hibridação in sito de material fixado em formol. Material: encéfalo
Exames virologicos, Soro fase aguda /covalecente , Titulação por inibição da hemoaglutinação ou soroneutralização (>4x na titulação de Ac é +), (presença de IgM contra um dos tipos virais= infecção recente), Elisa. Encefalo : isolamento viral por cultura celular ou inoculação intracraniana em camundongos lactentes., Licor detecção de IgM , Sangue apenas de animais febris em surto para tentativa de isolamento viral.
Diferencial: Raiva: Afeta outras espécie/ ocorre em qq época do ano, Leucoencefalomalacia : (intoxicação por milho mofado) Épocas mais frias e úmidas/ animais que consomem milho ou rações com milho.Mielite, Encefelite por herpivirus equino Pode ocorrer associada a doença respiratória ou abortamento
Encefalopatia Hepatica . Curso agudo com alteração em função phepática, associada ao consumo de Senecio spp (Sul) e Crotalaria retusa (Nordeste) .
Virus do Oeste do Nilo Encefalomielite semelhante (ainda não diagnosticada no Brasil)
Tratamento : Não existe. Controle e Profalixia: controle e população de vetores (acúmulo de água e inseticidas). Imunização dos equinos: Vacina de vírus inativado por formalina 2 vacinações seguidas de reforço anual. Em planteis de aves domésticas: Gaiolas teladas e distantes de áreas de pântano. Debicagem Vacinas diluídas em água. 
Influenza Equina: Doença infecciosa viral aguda . Transmissão inalação de aerossóis Acomete trato respiratório superior/ inferior de equinos Em epizootias= perdas econômicas consideráveis! Distribuição mundial! *exceto Austrália, Nova Zelândia e Islândia.
Etiologia: Gênero: •Influenza tipo A . IE 1(A/equi/1) e IE 2 (A/equi/2) RNA segmentado encapsulado (envelope: antígenos neuramidase NA, hemaglutinina HÁ e lipídeos).
Inativação: • Fenol, • Solventes lipídicos, • Detergentes, • Formalina, • Agentes oxidantes (ozônio) • A 56°C/ 30 min.
Infecta cavalos, asnos e mulas. > prevalência: animais com menos de 2 anos de idade.
Acomete animais submetidos ao estresse (viagens, confinamento com pouca ventilação e superpopulação). Infecção experimental: camundongos por inoculação intranasal e replicação em ovos embrionados de galinhas.
Transmissão : contato íntimo entre os animais.
Epidemias : ocorrem quando animais são introduzidos em uma nova população susceptível.
Gravidade: Antigenicidade viral e imunidade populacional.
Simatologia
PI 1-3 dias. (18h a 7 dias). Sinais súbitos (duração de 3 dias) • Febre (42°C), • Tosse não produtiva – persistente • Descarga nasal serosa – pode evoluir para mucopurulenta *infecção 2°. Anorexia Depressão Fraqueza Descarga lacrimal Linfadenomegalia (cabeça) Edema de membros Laminite Dispnéia Pneumonia. Infecções leves: recuperação 2- 3 semanas. Infecções graves: até 6 meses de recuperação (infecções 2° e repouso do animal)Animais infectados persistem liberando o vírus aproximadamente 5 dias após os primeiros sinais.
Diagnostico... Sinais clínicos súbitos (tosse frequente) Epidemiologia
Confirmação laboratorial: Isolamento viral apartir de secreção nasais, Swab – colocar em solução tamponada (meio essencial mínimo MEM – transportar sob refrigeração. E.U.A. kit – “Directigen Flu A” – identificação de agente viral.
Sorologia em amostras pareadas, de fase aguda e convalescente e ELIsa. Diferencial: Garrotilho (Steptpcpccus equi), Doença mais grave + corrimento nasal purulento e linfoadenomegalia regional, Onfecções por herpivirus , Doença mais grave, conjuntivite e corrimento nasal seroso a mucopurulento. Controle e Profalixia: Surto praticamente impossível, Animais com sinais clínicos Quarentena de 3 – 4 semanas Atenção Potros (com < titulação de Ac’s) e animais que tem contato frequente com outros. Vacinação durante o surto??? Controvérsias entre autores. Animais recém introduzidos Quarentena (2-3 semanas) Vacinados 10 dias antes(caso não tenham sido vacinados a pelo menos 2 meses). Vacinas (A/equi/1 e A/equi 2 inativados) Vacinar ao menos 70% da população. Protocolos variados 2 doses com intervalos de 3- 6 semanas + após 6 meses e reforço anual. Risco: vacinas a cd 90 dias. Manual da legislação: Instrução de Serviço DDA n° 017, de 16/11/2001 Determinação da adoção de medidas sanitárias em razão da ocorrência de influenza (gripe)equina. 
Anemia infecciosa Equina: Febre dos Pântanos Doença viral infecto- contagiosa Causa destruição maciça de eritrócitos O vírus está presente no sangue, saliva, urina, leite. Agente Etiologico : RNA vírus da família Retroviridae e gênetro Lentivírus, É hemotrópico. Transmissão : Vetores mecânicos: carrapatos, piolhos, pulgas, moscas, mosquitos e morcegos. Fômites Transplacentário Ingestão do colostro. Sintomatologia: Forma Aguda e Crônica A forma hiperaguda da doença pode aparecer após o primeiro contato com o vírus e levar o animal à morte de 3 a 5 dias. O animal pode estar em viremia e ser assintomático. Aguda : Febre (40,6°C) Taquipnéia, Abatimento e cabeça baixa, Petéquias hemorrágicas nas mucosas da base da língua e da conjuntiva, Debilidade de membros e locomoção, Deslocamento dos membros anteriores, Inapetência e perda de peso; ANEMIA Durante a fase aguda, a anemia é intensa principalmente pela destruição dos eritrócitos circulantes (anemia hemolítica). Valores baixos do teor de hemoglobina, hematócrito e contagem de eritrocitária. A taxa de eritrócitos baixa a níveis mínimos, desde 3.000.000 a 800.000 glóbulos por milímetro cúbico de sangue, quando os valores normais variam de 8 a 12 milhões de glóbulos. A série branca do hemograma pode mostrar leucopenia ou estar normal. A morte está relacionada com a intensidade da anemia. A evolução nesse estágio é de 8 a 12 dias. Cronica : Pode sobreviver por muitos anos sendo portador, Emagrecimento discreto, Fraqueza e sinais de anemia, Pouca resistência para o trabalho.. Diagnostico: Sorologia, (teste IDAG – imunodifusão em àgar Gel) Teste qualitativo de validade de 60 dias. Identifica IgG precipitante. 7 cavidades em placa com Ágar Gel Cavidade central – antígeno Demais orifícios: alternância de soro controle positivo e soro teste Se no teste existe Ac contra o antígeno forma-se uma linha de precipitação no encontro desse Ac com o antígeno A presença desta linha que determina de a amostra é + ou. Tratamento : Não e realizado tratamento Eutanásia dos animais doentes (+) Esta doença não tem vacina. Profolaxia: Combate aos vetores, Boas condições sanitárias, Drenagem de pastos alagadiços, manutenção de aguadas e bebedouros Não introdução de animais infectados Uso de agulhas descartáveis e instrumental cirúrgico bem esterelizado. Controle e Fiscalização do trânsito, Todos os equinos transportados devem possuir GTA. Sacrifício de animais + para o teste de AIE. Laboratório credenciado pelo MAPA. Fiscalização de eventos pecuários.
Mormo: Doença Infecto- contagiosa de caráter agudo ou crônico Acomete principalmente equídeos (eventualmente peq. ruminantes e carnívoros Zoonose importante – causa morte em humanos Alta morbidade e letalidade Conhecida como “lamparão”.
Etiologia: Burkholderia mallei Bastonete Gram – Sem cápsula, imóvel, aeróbio Parasita obrigatório Sensível ao ambiente.
Fonte der infecção: animais contaminados e portadores assintomáticos.
Via de eliminação : digestiva (respiratória, genital e cutânea) Corrimento nasal e secreções de úlceras cutâneas Disseminação por alimentos, água (cochos e bebedouros)e fômites. Patogenia: 1 semana: Pode se manifestar após anos 2. Pode ocorrer animais assintomáticos 3. Forma aguda – asininos e muares 4. Forma crônica – equinos 5. Nódulos e úlceras no trato respiratório e pele 6. Vias aéreas sup. ou inf, ou ambas (broncopneumonia, abcessos pulmonares). Sintomatogia: Febre Tosse Corrimento nasal mucopurulento Lesões nodulares/ úlceras (crônica) Cicatrização na forma de estrelas Crônica: cutânea, linfática e respiratória Pulmonar: pneumonia crônica, tosse, epistaxe, dispnéia (fere, apatia, caquexia), Cutânea: nódulos endurecidos ao longo do trajeto linfático Nasal: nódulos em septo nasal e assoalho nasal – evoluem para úlceras profundas, irregulares e elevadas Febre, descarga nasal e tosse. Aguda: Febre alta Descarga nasal uni ou bilateral Emagrecimento Formação de abcessos isolados ou confluentes subcutâneos Depressão Edema e linfangite Epistaxe; Rinite fibrino purulenta Edema de mucosa nasal Linfangite e linfadenite regional Hemorragia Necrose hemorrágica da mucosa nasal Pneumonia fibrino- purulenta Artrite purulenta. Cronica: Assintomátco Manifestações febris esporádicas Caquexia mesmo com boa alimentação Edema de membros Semi- flexão de membros. Sinusite Abcesso hepático Abcesso esplênico Miosite piogranulomatosa Diferencial: Meliodose Burkholderia pseudomallei, Garrotilho – curso agudo, cura espontânea, responde a terapia antimicrobiana e acomete animais jovens.Diagnostico: Isolalamento e inoculação em hamster,Fixação de complemento , Elisa, Maleinização (teste alérgico) – inoculação intradermopalpebral de maleína com leitura após 48 hs, + animais que apresentarem blefaroespasmo, edema e conjuntivite Material= conteúdo purulento de nódulos cutâneos. Controle Profalexia: Isolamento e eutanásia de animais positivos Tratamento com atb é pouco eficaz Interdição da propriedade foco e desinfecção da área e de todo o material que esteve em contato com o animal doente Controle de trânsito, quarentena e realização de exames para introdução de novos animais na propriedade. Legislação: Aprova as normas controle para a erradicação do mormo Diagnóstico oficial: Fixação de Complemento com validade de 180 dias para propriedades monitoradas e 60 dias para as demais Coleta de material realizada por Méd. Veterinário Oficial ou Cadastrado Material encaminhado ao laboratório acompanhado de requisição Reagentes à FC poderão ser submetidos ao teste complementar: Prova da Maleína Animais reagentes à FC sem sintomas Animais não reagentes com sintomas. Maleinização: PPD maleína na dose de 0,1 ml por via intradérmica, na pálpebra inferior de um dos olhos – leitura após 48 hs Realizado APENAS por veterinário cadastrado! Animais com reação serão considerados positivos Animais sem reação serão obrigatoriamente retestados e um prazo de 45 – 60 dias após o primeiro teste. Sem reação após 2 maleinizações serão considerados – e receberão atestado com validade de 120 dias não podendo ser submetido à prova de FC durante este período. Propriedade com animais += interditada e submetida a regime de Saneamento. Positivo Eutanásia Incineração ou enterro de cadáveres no local Desinfecção de fômites Os equídeos restantes serão submetidos aos exames diagnósticos previstos Desinterdição após sacrifício de todos os animais + e realização de dois exames de FC sucessivos com intervalos de 45 a 90 dias.
Adenite: Enfermidade infecto- contagiosa aguda Streptococcus equi (sensível ao calor e desinfetantes químicos) Trato respiratório superior Animais jovens (6 meses a 5 anos de idade) Fômites Patogenia: I. Invasão de células epiteliais da mucosa nasal e bucal II. Mucosa nasofaríngea III. Faringite aguda e rinite IV. Mucosa e tecido linfático faríngeo V. Abcessos. Etiologia: Permanece ativo ~2- 3 semanas em exudato ~2- 3 meses em material dessecado Associado à baixa imunidade.
Sintomatologia: Processo infeccioso generalizado Depressão, Inapetência Febre Secreção nasal/ tosse Linfoadenomegalia (dor à palpação) Estágios da doença: I. Com e sem abcessos II. Resposta imune. Complicações: Púrpura hemorrágica Pneumonia aspirativa Epiema de bolsa gutural. Diagnostico: Achados clínicos/ epidemiológicos Hemograma: anemia/ leucocitose com neutrofilia PCR ELISA Cultura bacteriana. Tratamento: ATB – Penicilina Inalação com mucolítico Drenagem a limpeza de abcessos com iodo. Controle: Isolamento de animais infectados (4-5 semanas) Desinfecção de fômites Desinfecção ambiental e queima de camas. Profilaxia: Vacinação 1° - 8-12 semanas de vida 2° - 11- 15 semanas de vida 3° - 14- 18 semanas de vida 4° desmame – 6- 8 meses de vida Repetição 2x ao ano Éguas prenhes 4- 6 semanas antes do parto. Etiologia: Cavalos com até quatro anos de idade ou menos. Idade, Proximidade geográfica com áreas de ocorrência do hospedeiro definitivo, Estresse, Intensidade de exercícioe fatores sazonais. Ciclo :No trato intestinal do hospedeiro intermediário Esporocistos se rompem e liberam esporozoítos infectantes, que penetram na mucosa intestinal, sendo disseminados pelo sistema vascular. Infecção do hospedeiro definitivo ocorre pela ingestão de carne contendo sarcocistos. NCS Os esquizontes penetram nas células do SNC, como neurônios, células da glia e macrófagos intra-tecais, multiplicando-se no seu interior (inflamação não-purulenta). A associação da infecção à reação inflamatória provoca alteração na função neurológica normal, observando-se sinais de fraqueza, atrofia muscular e déficits proprioceptivos. NCS : Três semanas após infecção os parasitas já se encontram no SNC e os sinais clínicos da doença vão variar em função da área do SNC parasitada.Encefalo pode causar depressão, alterações comportamentais e convulsões. Lesões tronco encefálico no : podem causar alterações locomotoras, incoordenação causada pelo envolvimento dos tratos ascendentes e descendentes, e uma variedade de sinais clínicos atribuídos ao dano causado nos núcleos dos nervos cranianos.Diagnostico: História, Sinais clínicos, Localização anatômica da lesão, Métodos de imunodiagnóstico, Resposta a terapia, Evolução do caso clínico, Exclusão de outras enfermidades. A análise físico-química do LCR é muito importante na diferenciação de doenças neurológicas infecciosas e não infecciosas.Immunoblot (Western blot) Reação em cadeia da polimerase (PCR) Imunoistoquímica (IHQ) Biomarcadores genéticos Reação de imunofluorescência indireta (IFI), Ensaio imunoenzimático (ELISA), Soroaglutinação. Tratamento: Inibidores da diidrofolato redutase, como a combinação de pirimetamina (1,0mg/kg, por via oral, uma vez ao dia) com sulfadiazina (20mg/Kg, por via oral, duas vezes ao dia) por um período de 120 dias a seis meses, ocorrendo com isso o bloqueio sequencial do metabolismo do ácido fólico nos protozoários. Diclazuril (5,6mg/kg, por via oral, uma vez ao dia) ou toltrazuril (10mg/kg por via oral, uma vez ao dia), ambos pertencentes ao grupo benzeno acetonitrila, por um período de no mínimo 28 dias. Fenilbutazona ou flunixina meglumina (1,1mg/Kg, por via intravenosa, duas vezes ao dia) por três a sete dias, assim como a adição de DMSO 1g/kg em 10% de solução (por via intravenosa ou por via oral), Vitamina E, ácido fólico e tiamina