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Distúrbios Hemodinâmicos Edema, hiperemia e congestão O sistema circulatório é um conjunto fechado de vasos interligados que conduz o sangue impulsionado por um mecanismo de bombas. – Bogliolo, 2016 O sistema circulatório possui a capacidade de controlar o fluxo e a pressão dentro do sistema no qual circula um volume aproximadamente constante de sangue, através da variação no fluxo e resistência periférica, assim como tem também capacidade de adaptar-se a variações de volemia. Tal adaptação pode ser compreendida pela distensibilidade dos vasos, que acomoda maiores volumes, e por sua capacidade de constrição, que reduz o compartimento para menores volumes e, ainda, pela alternância dos territórios de perfusão na microcirculação, representada pela circulação intermitente nos capilares. Fatores hemodinâmicos Viscosidade sanguínea Fluxo sanguíneo Passagem de sangue na unidade de tempo Variações pressóricas Entre os vasos e entre circulação e meio intersticial Resistência da parede dos vasos Dependente do comprimento do vaso, seu calibre e atrito sofrido pelos elementos em suspensão no sangue. Controle do equilíbrio circulatório O controle da microcirculação é feito pela ação de reguladores neurais (inervação), humorais (hormonais), endoteliais e metabólicos. A regulação nervosa depende da inervação simpática; as células musculares lisas das arteríolas têm receptores alfa ou beta em proporções diferentes: os vasos periféricos têm receptores α-adrenérgicos, enquanto nos viscerais predominam receptores β-adrenérgicos. A regulação hormonal ou humoral é feita por receptores para vasopressina e angiotensinas I e II (vasoconstritores) e receptores para histamina, bradicinina, prostaglandinas E2 e I2e opioides endógenos (vasodilatadores). A regulação endotelial é mediada pela produção de substâncias vasodilatadoras (óxido nítrico e PGI2 ou prostaciclina) e vasoconstritoras (endotelinas e TXA2 ou tromboxano) pelas células endoteliais. A regulação metabólica vem de diferentes produtos do metabolismo que atuam em receptores no músculo liso arteriolar e nos esfíncteres pré-capilares. ADP e adenosina agem em receptores purinérgicos do músculo liso arteriolar produzindo vasodilatação; aumento de íons hidrogênio reduz a sensibilidade do músculo liso aos vasoconstritores e favorece a abertura dos esfíncteres pré-capilares. A regulação metabólica é a que mantém, na microcirculação, um fluxo sanguíneo adequado para atender as necessidades dos tecidos nos diferentes momentos funcionais. Os mecanismos de trocas entre o sangue e a matriz extracelular variam em diferentes órgãos, dependendo do tipo de capilar existente e de acordo com a maior ou menor necessidade de passagem de substâncias entre esses compartimentos. Desse modo, a parede capilar é semipermeável, e o líquido que a atravessa é um filtrado. No entanto, nos capilares existe uma intensa atividade de trânsito de vesículas da face luminal para a abluminal, e vice-versa, que permite a passagem de macromoléculas de um lado para outro quando preciso; tal mecanismo de transporte através da parede capilar recebe o nome de transcitose (transporte vesicular). Estrutura da microcirculação Tipos de capilares Capilar contínuo ou somático, em que as células endoteliais ficam unidas por interdigitações e estruturas juncionais, que incluem junções oclusivas. É o tipo mais comum, presente em todos os tecidos musculares, glândulas exócrinas e tecido nervoso Capilar fenestrado ou visceral, com junções interendoteliais, no qual as células endoteliais apresentam poros ou fenestras. Presentes nos rins, intestino, glândulas endócrinas e capilares glomerulares (sem diafragma). Capilar sinusóide, no qual existem espaços entre as células endoteliais. Nesse tipo de capilar, inexiste membrana basal (MB) ou ela é incompleta. Presente no fígado e em órgãos hematopoiéticos. Patologias relacionadas à circulação sanguínea Edema “O acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades pré-formadas do organismo”. O líquido acumulado na MEC ou em cavidades pré-formadas do organismo pode ser de dois tipos. Transudato é o líquido constituído por água e eletrólitos e pobre em células e proteínas (sua densidade < 1.020 g/mL); é encontrado em edemas originados por desequilíbrio nas forças de Starling, com maior filtração do que a capacidade de reabsorção dos capilares sanguíneos e linfáticos. Exsudato é o líquido rico em proteínas e/ou células inflamatórias (densidade > 1.020 g/mL); é formado quando a permeabilidade vascular está aumentada, como acontece em inflamações, traumatismos na microcirculação e em vasos malformados no interior de neoplasias. O edema pode ser localizado ou generalizado; edema generalizado recebe o nome de anasarca. Nomes especiais são utilizados para identificar edemas em cavidades naturais. De modo geral, utiliza-se o prefixo hidro seguido da palavra que indica a cavidade. Assim: hidroperitônio (ou ascite), hidropericárdio, hidrotórax, hidrartro, hidrocele (cavidade escrotal) etc. Mecanismos de formação de edema ↑ da Pressão hidrostática (P.H.): Localizado: obstrução venosa O aumento local da pressão hidrostática pode resultar de drenagem venosa focal deficiente. Ex.: A trombose venosa profunda nas extremidades inferiores pode causar um edema localizado na perna afetada. Generalizado: insuficiência cardíaca O aumento generalizado da pressão venosa, resultando em edema sistêmico, ocorre com maior frequência na Insuficiência cardíaca congestiva, na qual o comprometimento da função ventricular direita leva a um acúmulo de sangue na circulação venosa. “O edema se forma de onde vem o fluxo de líquido” I.C.E Edema Pulmonar Observa-se acúmulo de líquido intra-alveolar I.C.D Edema generalizado (anasarca) Edema que geralmente começa por MMII ↓ da Pressão da Pressão Oncótica (P.O.) Regulada pelas proteínas plasmáticas A pressão osmótica plasmática reduzida ocorre quando a albumina, a principal proteína plasmática, não é sintetizada em quantidades adequadas ou é perdida na circulação. Ex.: Desnutrição, hepatopatias, nefropatias, enteropatias ↑ da Permeabilidade vascular Inflamações, toxemias, reações alérgicas agudas Retenção de sódio e água O aumento da retenção de sal associado obrigatoriamente à água, provoca tanto o aumento da pressão hidrostática (devido à expansão de líquido intravascular) quanto a diminuição da pressão osmótica coloidal vascular (devido à diluição). Obstrução linfática A drenagem linfática deficiente resulta no linfadema que é normalmente localizado. Um importante exemplo é observado em infecções parasitárias por filaríase, em que a obstrução linfática ocorre devido à extensa fibrose linfática na região inguinal e nos linfonodos, podendo resultar em edema de membros inferiores e dos órgãos genitais externos, que é tão grave, que recebe o nome de elefantíase. Outro exemplo é o edema de membro superior causado por drenagem dos linfonodos axilares em terapias agressivas de câncer de mama. Tipos de edema: Edema Subcutâneo Comum em MMII Identificação semiológica: Sinal de cacifo Pressão digital causando depressão modelada pelo dedo na superfície edemaciada Edema pulmonar Edema periorbital Comum em edemas resultantes de disfunção renal Edema de glote Edema cerebral Anasarca Hiperemia e Congestão Hiperemia é o aumento da quantidade de sangue no interior dos vasosem um órgão ou tecido, especialmente na microcirculação. Maior volume de sangue na microcirculação resulta do aumento da velocidade do fluxo sanguíneo (hiperemia ativa), da redução da drenagem venosa por diminuição da velocidade de fluxo (hiperemia passiva ou congestão) ou desses dois fatores, quando há hiperfluxo associado a dificuldade de retorno venoso, como acontece em inflamações (hiperemia mista). Hiperemia (processo ativo) Ocorre por vasodilatação arteriolar, o que aumenta o fluxo de sangue no local, o qual toma coloração avermelhada (eritema). São exemplos fáceis de observar a hiperemia facial (rubor facial) de origem neurogênica, o rubor facial que acompanha o exercício físico e a hiperemia nas fases iniciais de uma inflamação aguda (rubor no tecido inflamado). Hiperemia ativa é causada por estímulos vasodilatadores neurogênicos ou metabólicos e por mediadores inflamatórios vasodilatadores. Congestão (processo passivo) Ocorre quando a drenagem venosa está dificultada por: (1) retorno venoso reduzido em consequência de bloqueio obstrutivo e localizado, como acontece em trombose venosa, compressão de veias por causas variadas ou condições que favorecem o empilhamento de eritrócitos e o aumento da viscosidade sanguínea (hiperemia passiva ou congestão localizada); (2) por redução do retorno venoso sistêmico ou pulmonar, como acontece na insuficiência cardíaca (hiperemia passiva pulmonar e hiperemia passiva sistêmica). Congestão dos leitos capilares → edema. Morfologicamente apresenta-se como vasos sanguíneos ingurgitados com sangue (aumento do volume), assim, o tecido adquire uma coloração azul-avermelhada (cianose). Consequências da congestão venosa Morfologia da congestão pulmonar Aguda→ distensão dos capilares alveolares, edema/hemorragia intra-alveolar. Crônica→ Septos espessados, fibrose, macrófagos repletos de hemossiderina - células da insuficiência cardíaca (siderófagos) Representantes histológicos de extravasamento vascular Morfologia da congestão hepática Aguda→ sinusóides dilatados, degeneração dos hepatócitos centrais. Devido à hipóxia tecidual Crônica→ regiões centrais dos lóbulos hepáticos de coloração marrom-avermelhadas e estão levemente deprimidas (devido à morte celular) – Fígado em noz-moscada A maioria do suprimento sanguíneo no fígado tem origem venosa logo, observa-se hemorragia centrolobular (regiões com menor acesso venoso), macrófagos carregados de hemossiderina e degeneração de hepatócitos. Estase sanguínea Hemorragia Hemossiderose Fibrose Congestiva Edema Hipóxia Degeneração Trombose venosa Zona 1: Zona mais oxigenada (veia porta + artéria hepática) Zona 2: intermediária Zona 3: Zona menos oxigenada, logo, sofre hipóxia mais facilmente.
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