Exercício 2 de farmacologia

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Exercício de farmacologia
1 – Quais as funções fisiológicas da gastrina?
Estimula a secreção de ácido clorídrico (parte do suco gástrico) pelas células parietais e estimula o peristaltismo do estômago.
2 – Qual o mecanismo de ação dos inibidores de bomba de hidrogênio?
Atuam como bloqueadores do receptor das células parietais e nos mastócitos estomacais, aumentando o pH, pois diminui até 70% da secreção ácida, que permitem a reparação das úlceras e outros danos gástricos, duodenais e esofágicos devidos à acidez ao proporcionar um ambiente menos agressivo à mucosa gástrica. Além disso, essa ação previne o aparecimento de úlceras e reduz a secreção da pepsina.
3 – Por que os inibidores de bomba de hidrogênio são considerados uma revolução no tratamento das afecções do sistema digestório?
A descoberta do Helicobacter pylori e a introdução dessa classe de medicamentos nos anos 80 causaram um avanço na compreensão e controle das desordens gastrointestinais, tornando a cirurgia de úlcera péptica obsoleta. Suprimem a secreção ácida com mais eficácia que os antagonistas dos receptores H2, sendo largamente substituídos, sendo amplamente utilizados para o tratamento de úlcera péptica, esofagite de refluxo, hipergastrinemia, lesões gastrointestinais causadas pos antiinflamatórios não esteroidais, dispepsias, como componente na terapia para infecção por Helicobacter pylori, entre outros.
4 – Quais as vantagens de usar um vasoconstrictor nas anestesias locais?
Pela vasoconstrição local provocada, ocorre um retardamento da absorção do anestésico local injetado, pois, desse modo, provoca compensação da vasodilatação causada pelo sal, aumento a duração e a qualidade da anestesia, diminuição dos níveis plasmáticos de anestésico, diminuição da probabilidade de ocorrerem efeitos sistêmicos adversos e toxicidade, redução da concentração necessária para anestesia adequada e controle da hemorragia durante procedimentos cirúrgicos.
5 – Qual o mecanismo de ação dos anestésicos locais?
Os anestésicos locais bloqueiam a ação de canais iônicos na membrana celular neuronal, impedindo a neurotransmissão do potencial de ação. A forma ionizada do anestésico local liga-se de modo específico aos canais de sódio, inativando-os e impedindo a propagação da despolarização celular. Porém, a ligação específica ocorre no meio intracelular, por isso é necessário que o anestésico local em sua forma molecular ultrapasse a membrana plasmática para então bloquear os canais de sódio. É provável que exista um segundo mecanismo de ação, que envolve a inativação dos canais de sódio pela incorporação de moléculas do anestésico na membrana plasmática (teoria da expansão da membrana plasmática). Esse segundo mecanismo de ação seria gerado pela forma não ionizada dos anestésicos locais, atuando de fora para dentro. As fibras nervosas possuem sensibilidades diferentes aos anestésicos locais, sendo as fibras pequenas mais sensíveis que as grandes, e as fibras mielinizadas são bloqueadas mais rapidamente que as não mielinizadas de mesmo diâmetro. O bloqueio das fibras nervosas ocorre gradualmente, iniciado com a perda de sensibilidade à dor, à temperatura, ao toque, à propriocepção e finalmente perda dos tônus músculo esquelético. Por essa razão os indivíduos podem ainda sentir o toque no momento em que a dor já está ausente após aplicação do anestésico local.
6 – Quais as características dos anestésicos locais na sua forma éster e na forma de uma amido?
Os ésteres são biotransformados rapidamente no plasma, pela colinesterase plasmática, além de ser instável em sua solução, por isso não podem ser armazenados por muito tempo. Já os anestésicos éteres, por ser muito volátil, não é mais utilizado devido aos seus perigos.
7 – Qual o mecanismo de ação dos digitálicos?
Os digitálicos inibem a bomba de sódio (ou Na+/K+ ATPase) que existe nas membranas das células, inclusive nas cardíacas, chamadas cardiomiócitos. Exerce sua provável ação no sítio de ligação do K+, competindo com este íon na bomba que age trocando o Na+ intracelular pelo K+ que está no meio extracelular. No meio extracelular, este Na+ será trocado pelo Ca++ intracelular. Com a inibição da bomba de sódio, haverá aumento do Na+ intracelular, alterando a excitabilidade das células, e aumentando a concentração do Ca++ intracelular, que por sua vez irá prolongar a contração das fibras miocárdicas. Apesar de esta proteína ser constitutiva nas células, as concentrações utilizadas desses digitálicos faz com que apenas as células musculares e neurônios sejam afetados de forma significativa pelo efeito inotrópico positivo desses fármacos.
8 – Explique com detalhes o sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona e dentro desta explicação insira onde e como os fármacos se inserem?
São 3 hormônios principais que garantem com que seja mantido o volume sanguíneo. Angiotensina (vaso constritor), aldosterona (reabsorve sódio e excreta potássio), ADH (hormônio antidiurético, promove retenção de líquido). Quando há uma queda na pressão arterial, o corpo reage para elevá-la através desse sistema. A enzima renina, liberada no aparelho justagromerular, age na ativação do angiotensinogênio, localizado no fígado, convertendo-o em angiotensina I, que vai cair na corrente sanguínea, que ao chegar nos pulmões encontra uma enzima lá produzida, que é a enzima conversora de angiotensina, passando angiotensina I para angiotensina II que provoca a vasoconstrição das arteríolas aferentes dos rins, evitando que mais sangue seja filtrado nos néfrons, evitando formação de mais urina, ou seja, evitando perda de mais líquido. Isso provocará o aumento da aldosterona (produzida na glândula adrenal) nos túbulos contorcidos distais que favorecerá a ação da aldosterona que faz com que haja reabsorção de sódio. Ao mesmo tempo, o hipotálamo manda a informação da queda na pressão sanguínea à neurohipófise, que liberará ADH, que age nos túbulos coletores, fazendo com que se reabsorva água para reestabelecer o volume sanguíneo, provocando aumento na pressão arterial para equilibrar o sistema. As drogas que intervêm no sistema renina-angiotensina podem agir desde a redução na geração de renina até no receptor da angiotensina II. Drogas que atuam na secreção da renina renal (betabloqueadores); outras que antagonizam a ação da renina; outras que inibem a conversão de angiotensina I em angiotensina II; além das que antagonizam o receptor da angiotensina II.
9 – Qual o mecanismo de ação dos anestésicos inalatórios?
Trata-se de um mecanismo complexo que pode ser dividido, para melhor compreensão, em três níveis: macroscópico, microscópico e molecular. A nível macroscópicos, no cérebro, causa amnésia, inconsciência, na medula espinhal, causa imobilidade; a nível microscópico, causa ligação a estrutura proteica e lipídica da membrana celular, desorganização e entropia celular; a nível molecular, causa alteração no fluxo iônico.
10 – Comente sobre o que são adjuntos anestésicos?
São fármacos que provocam redução da ansiedade, produção de anestesia basal, redução da quantidade de anestésico por sinergismo ou somação (barbitúricos ou ansiolíticos), agem no controle da dor (anestésicos potentes), inibição da salivação, prevenção de náusea e vômito, produção do relaxamento do músculo esquelético e indução de hipotensão.