Doenças parasitarias veterinaria

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LOCAL PARASITA HOSPEDEIROS SINTOMAS E SINAIS CLINICOS PATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMENTO CICLO 
Intestino 
delgado
Taenia saginata
Taenia solium
HI- T. saginata: bovino
T. solium: suíno
HD- Homem 
Teníase - dores abdominais, 
náuseas, debilidade, perda de 
peso,
flatulência, diarreia ou constipação.
Eliminação de proglotes nas fezes.
Cisticercose- (larvas da Taenia 
solium): sintomas
neuropsiquiátricos (convulsões, 
demência, loucura, distúrbio de
comportamento, hipertensão 
intracraniana), oftálmicos,
musculares e subcutâneos.
 
BOVINOS E SUÍNOS: Exame post-
mortem - Diagnóstico 
anatomopatológico - Inspeção de 
carcaças Masseter, língua, 
coração, músculos intercostais e 
diafragma. HOMEM: 
Diagnóstico- clínico, laboratorial - 
Exames de Imagem -Anticorpos 
no líquido cefalorraquidiano.
Tratamento no homem : O 
tratamento da teníase poderá 
ser feito através das drogas:
mebendazol, niclosamida, 
praziquantel, albendazol.
Teníase – a teníase é adquirida pelo homem quando ele 
ingere carne o cisticerco (larva) e este evolui para a 
forma adulta no intestino delgado. O verme adulto se fixa 
e começa a expelir os ovos e proglótides, que são 
excretados nas fezes humanas e podem contaminar o 
solo, a água e os alimentos. Cisticercose – Ao ingerir 
ovos viáveis da tênia, estes chegam ao estômago e 
liberam o embrião que atravessa a mucosa gástrica, vai 
para a corrente sanguínea e se distribui pelo corpo, pode 
alcançar diversos tecidos (músculos, coração, olhos e 
cérebro) aonde irá se desenvolver o cisticerco (larva). Ao 
atingir o cérebro causam a Neurocisticercose, que é a 
forma mais grave da infecção.
Esôfago e 
Estomago Spirocerca lupi
HI- Besouros 
HD-cães, gatos e 
canídeos selvagens 
HP- rãs, cobras, 
lagartos, aves e 
pequenos mamíferos
Vômito, regurgitação, febre, 
fraqueza, hiporexia, anorexia, 
melena (fezes pastosas, de 
coloração escura e fétidas), 
perda de peso.
Aneurisma aórtico, Tumores 
malignos (osteossarcoma, 
fibrossarcoma), Espondilose 
deformante ossificante, osteopatia
hipertrófica
Hemograma- anemia 50% dos 
casos 
Exame flotação fecal- identifica 
ovos em 80% dos casos 
Radiografia torácica- massas 
esôfago caudal 50% casos
Espondilose vertebral torácica 
média- observada na radiografia 
em 33 % dos casos 
Endoscopia esofágica- 100% 
sensibilidade diagnóstica.
TTO medicamentoso- instituir 
rapidamente Cirurgia para 
remoção dos nódulos
Doramectina, Disofenol, 
Albendazol, Levamisol.
No HI – ingestão do ovo, desenvolvimento até L3 e 
encista no besouro. No HP – ingestão do HI infectado, L3 
encista nas vísceras.Após ingestão de HI/HP as larvas 
infectantes(L3) são liberadas penetrando na mucosa, 
migrando pela parede das artérias gástrica e celíaca e 
finalmente alcançando a aorta torácica.Cerca de três 
meses depois, vão para o esôfago adjacente. Provocam 
a formação de granulomas conforme se desenvolvem até 
estágio adulto.
Intestino 
delgado, 
Pulmões e 
fígado
Echinococose e 
Hidatidose 
(Echinococcus 
granulosus)
Fase adulta (HD)- 
intestino de cães e 
canídeos silvestres. 
Fase larval (HI) - 
Ruminantes domésticos 
e silvestres, suínos, 
homem. 
Sintomas Hidatidose homem: 
Tosse, Febre, Mal estar, Fadiga, 
Crise de Asma, Choque anafilático, 
Náuseas, Dores Abdominais, 
Alergias. Muitas vezes 
assintomáticos.
Pode ocorrer diarreia catarral ou 
hemorrágica.
 
Visualização de cistos nos HI no 
abatedouro ou necropsia Exames 
de fezes tem pouco valor devido à 
similaridade com os ovos da 
Taenia. 
Em humano o diagnóstico 
Testes sorológicos (ELISA), 
exames de imagem.
Praziquantel
Cisto no homem:Remoção 
cirúrgica, Albendazol, 
Mebendazol.
Contágio ovino e homem - ingestão de ovos Após 
ingestão dos ovos pelo HI, as oncosferas (ovos liberados 
pelo parasita) penetram a parede intestinal, migram pela 
via sanguínea ou linfática- fígado e pulmão 
principalmente e chegam ao seu desenvolvimento final 
cisto hidático..Os cistos se alojam nos tecidos do HI.
Coração Dirofilaria immitis (HI) - Anopheles, culex e aedes.
Tosse, dispnéia, perda de peso, 
intolerância ao exercício,
letargia, síncope, hipertensão 
pulmonar, sopro, ritmo de
galope, ICC Direita, ascite, 
hepatoesplenomegalia.
Alterações patológicas - injúrias 
vasculares causadas pela 
presença de parasitas no sist. 
circulatório do animal.
Dirofilárias adultas lesionam 
endotélio das artérias pulmonares -
aumenta permeabilidade à 
proteínas séricas e água. 
Fuga de prot. e água para o 
interstício vascular pulmonar 
ativam reações inflamatórias e 
ocorre fibrose perivascular - causa 
hipertensão pulmonar
Trombose,Insuficiência cardíaca 
congestiva.
Exames complementares, como 
radiografias torácicas e 
ecocardiograma, também são 
importantes. 
O diagnóstico definitivo baseia-se 
nos testes laboratoriais.
ELISA, Teste de filtração e Teste 
de Knott modificado.
Lactonas Macrocíclicas 
(ivermectina, milbemicina 
oxima, selamectina, 
moxidectina) Eliminação de 
larvas com menos de dois 
meses de idade,Reduzir a 
microfilaremia.
Dicloridrato de Melarsomina - 
Parasitas maduros e imaturos 
com mais de 4 meses de 
desenvolvimento.
Doxiciclina - Reduz 
progressivamente a 
microfilaremia em animais 
infectados com formas adultas 
de D. immitis.
Microfilárias(L1) são ingeridas pelo mosquito. No 
mosquito, as microfilárias transformam-se nos estágios 
larvais L2 e L3, sua forma infectante. Ao picar um novo 
hospedeiro, o mosquito libera hemolinfa contendo 
microfilárias(L3), as quais penetram no tecido 
subcutâneo ou subseroso através da pele. No 
hospedeiro definitivo, as larvas realizam a terceira e 
quarta muda (L4-L5)- subcutâneo/subseroso, período 
que dura cerca de 60 a 90 dias. Somente depois da 4 
última muda, as D. immitis jovens vão para o coração 
através da circulação venosa. As fêmeas adultas (L5), 
presentes no coração e vasos sanguíneos, liberam 
microfilárias na circulação sanguínea.
Ceco
Trichuris vulpis - 
cães 
Trichuris serrata - 
gatos
Diarreia aquosa, muco, 
hematoquezia, fraqueza, tenesmo.
Anormalidade de eletrólitos por 
perda de fluido 
isotônicohipercalemia,
hiponatremia.
Infecções maciças inflamação 
mucosa intestinal (Ceco) devido a 
movimentação da extremidade 
anterior do parasita em busca de 
sangue.
Diagnóstico diferencial Outras 
causas de diarreia de intestino 
grosso. (Colite, outros parasitas, 
neoplasias, bactérias, etc.) 
Diagnóstico Exame 
coproparasitológico.
Diarreia grave com distúrbio 
eletrolítico -Suporte com 
fluidoterapia IV Fembendazol 
Praziquantel, pirantel, febantel.
Ovos- são infectantes variando de 10 dias a dois 
meses após a eliminação e são resistentes no 
ambiente até 4 anos. - Ingestão ovos-L1 infectante 
migra para o ceco -glândulas da mucosa - adultas 
migram para a luz intestinal no ceco.
Parênquima 
renal e 
cavidade 
abdominal
Dioctophyma renale
HP: são rãs e peixes de 
água doce.
HD: carnívoros 
domésticos e selvagens.
Apatia, tristeza, emagrecimento, 
arqueamento do dorso, aumento 
de volume palpável na região renal 
e às vezes, andar vacilante.
 - Renomegalia
- Obstrução ureteral, dilatação 
pelve renal
- Hematúria, piúria, proteinúria, 
poliúria
- insuficiência renal se ambos os 
rins afetados
- Vermes na cavidade abdominal 
(peritonite)
- Vermes no tecido conjuntivo 
subcutâneo
Diagnóstico diferencial - Outras 
causas de renomegalia com 
hematúria(neoplasias, 
hidronefrose)
Diagnóstico Urinálise- 
visualização ovos Sangue oculto, 
proteinúria Bioquímica sérica 
normal Teste de função renal- 
diminuída do rim direito urografia 
excretora
Remoção cirúrgica do rim 
afetado.
Se ambos os rins afetados -
tentar remover os vermes de 
uma
das pelves renais.Examinar cavidade abdominal 
a procura de vermes adultos. 
Ovos eliminados na urina em grumos ou cadeias, 
contendo larvas L1 que são ingeridas por seu HI um 
anelídeo oligoqueta aquático (Lumbriculus variegatus) - 
ocorrem duas mudas(L1-L3) o HD é infectado a partir da 
ingestão do mesmo em água de bebida ou HP (peixes e 
rãs) infectados por ele.
Mucosa 
intestino 
delgado
Dipylidium caninum
HD: cães, raposas e 
gatos HI: 
Pulgas(Ctenocephalides
felis, C. canis, Pulex 
irritans),Piolho(Trichode
ctes canis.) HA: Homem
Irritação e prurido anal, Inflamação 
saco anal, cólicas, diarreia 
mucoide, sangramento, Raramente 
obstrução intestinal (alta infecção).
O adulto não é patogênico, podem 
ser tolerados centenas sem efeito 
clínico. Eliminam os segmentos, 
que ao rastejar podem causar 
desconforto, levando ao animal a 
esfregar o períneo no chão. As 
glândulas anais repletas por 
obstrução são uma causa tb deste 
comportamento.
Observação das proglotes nas 
fezes. Teste da fita adesiva (swab 
anal).
Vermifugação (Praziquantel, 
Praziquantel/pirantel/febantel, 
Praziquantel/pirantel) Educação 
higiênico sanitária Controle das 
pulgas no animal Controle das 
pulgas no ambiente
Os segmentos recém eliminados são ativos e podem 
mover-se na região da cauda do animal. As oncosferas 
são contidas em aglomerados ou cápsulas, cada uma 
contendo cerca de 20 ovos, que são expelidos pelo 
segmento ativo ou liberados por sua desintegração. - 
Depois de ingeridas pelo HI, as oncosferas seguem para 
a cavidade abdominal, onde se desenvolvem em 
cisticercóides. - Infecção é adquirida pelo HI apenas no 
estágio larval, que tem peças bucais mastigadoras - O 
desenvolvimento no piolho que é um parasita 
permanente (desfruta de um ambiente quente), dura 
cerca de 30 dias - Na larva da pulga e no adulto, que se 
desenvolvem no casulo, no solo, pode levar vários 
meses. - O HD se infecta pela ingestão da pulga e do 
piolho contendo os cisticercóides, no estômago há a 
liberação do cisticercóide e este segue para o intestino 
delgado. - O desenvolvimento quando são eliminados os 
primeiros segmentos grávidos, são de 3 semanas.
Mucosa do 
Int. delgado
Ancylostoma 
caninum 
Ancylostoma 
brasiliense 
Ancylostoma 
tubaeforme
HD: Ancylostoma 
caninum cão e raposa 
Ancylostoma brasiliense 
-cão e gato Ancylostoma 
tubaeforme - gato
Anemia, mucosas pálidas, 
fraqueza, Tosse, secreção nasal, 
febre ou outros sinais de 
pneumonia. Em cães previamente 
sensibilizados, ocorrem reações 
cutâneas como eczema úmido e 
ulceração nos locais de infecção 
percutânea, acometendo 
principalmente a pele interdigital.
Produção de enzimas 
anticoagulantes->extravasamento 
de sangue continuamente pela 
lesão.
Pomadas no local a base de 
Tiabendazol e gelo no local. 
Comprimidos a base de 
Ivermectina.
Ovos eclodem em 5 dias: Penetração Percutânea- L3 
corrente sanguínea- pulmões L4 (nos bronquios) e 
traqueia - são deglutidas e vão para intestino delgado. 
Cadelas suscetíveis -L3 -pulmões -migram para músculo 
esquelético -ficam latentes na musculatura cadela 
emprenha -ainda como L3 são reativadas - eliminadas no 
leite até 3 sem após o parto. Via oral mucosa bucal L3 -
migração pulmonar/ L4- intestino delgado - lúmen 
intestinal ou migração somática. Migração somática - L3 - 
as larvas quando chegam aos pulmões retornam para o 
coração através das veias pulmonares e ao chegarem ao 
coração a sua migração para qualquer parte ou órgão do 
organismo é facilitada pelo fluxo proporcionado pela 
circulação sanguínea gerada no coração, podendo as 
larvas alcançarem órgãos como fígado, rins, olhos e até 
o cérebro.
 Intestino 
delgado
Toxocara spp 
HP: roedores e aves
Edema pulmonar, Tosse, Aumento 
da frequência respiratória, 
Corrimento nasal, Anorexia 
Obstrução da luz intestinal 
Inquietação,Diarreia, Abdomem 
volumoso, Ruptura intestinal, 
Convulsões. 
Fembendazol Mebendazol 
Pirantel Selamectina 
Ivermectina
Cão -ingere ovos com L2 infectante- estômago - parede 
intestinal (ID) caem na corrente sanguínea*-
fígadopulmões- muda L3- traqueia -deglutição -intestino 
(L4 e L5)- migração hepatotraqueal ou somática.
Estômago Hyostrongylus rubidus Hospedeiro: Suínos 
Inicialmente assintomática, 
responsável por uma gastrite 
crônica em suínos. Ação 
traumática e irritante da mucosa- 
Aumenta produção de muco - 
gastrite catarral, com interferência 
na digestão.
Anemia, inapetência, perda de 
peso.
• Histórico de acesso a 
pasto/maravalha
• Exame coproparasitológico
• Diferenciação larval após cultura 
de fezes
• À necropsia, os vermes 
avermelhados podem ser vistos 
na mucosa gástrica.
 Doramectina, Ivermectina, 
Fembendazol, Febantel. 
Ao ingerir a forma infectante pela água ou alimentos (L3), 
esta se desenvolve dentro das glândulas gástricas para 
L4-L5 em duas semanas. 
Após isso voltam para a luz do estômago. As larvas 
podem permanecer por vários meses na mucosa 
gástrica, onde provocam a formação de nódulos. 
Intestino 
Delgado Ascaris suum Hospedeiro: Suínos 
Fígado – L2 e L3 migratórias 
causam ”mancha de leite” (1cm)
Rupturade capilares pulmonares
Pneumonia transitória(dispneia)-
pneumoniaascaridiana
Obstruçãoducto biliar- icterícia- 
condenação da carcaça
Obstruçãointestinal -
infecçãomaciça
Competição alimentar- 
comprometimento do estado 
nutricional
Doramectina, Ivermectina, 
Flubendazol, Fembendazol e 
Febantel, Oxibendazol .
Eliminaçãode ovos para o ambiente (A) - Ovo não 
embrionado no ambiente (B) -Desenvolvimento de L2 
dentro do ovo (C) -Minhocas e besouros podem ingerir os 
ovos embrionados funcionando comohospedeiros 
paratênicos (D) -Infecçãopela ingestão de ovos ou 
hospedeiros paratênicos(E) -Eclosão dos ovos no 
estômago e intestino delgado -L3 penetra parede do 
intestino e migra através do sistema porta(F) parao 
fígado (G) -L3 migrado fígadopara pulmões via sistema 
venoso, -Dos pulmões (H) migram para para faringe (I) 
onde são deglutidas -No intestino delgado (F) sofrem2 
mudas, de L3 para L4 e para adultos jovens(L5).
 mucosa 
cecal Trichuris suis Hospedeiro: Suínos
Animais gravemente acometidos 
ficam anoréxicos, desenvolvem 
enterite catarral, diarreia com ou 
sem estrias de sangue, 
desidratação e retardo no 
crescimento. 
Destruição dos enterócitos, 
ulceração da mucosa, perda de 
sangue capilar e por vezes, 
infecção secundária por 
Balantidium coli.
Os ovos nas fezes e os parasitas 
na necropsia são confirmativos. A 
identificação dos vermes no 
intestino grosso, pela sua 
morfologia característica é 
confirmatória e eles podem estar 
presentes em cortes histológicos. 
Os anticorpos séricos podem ser 
detectados por ELISA. 
Ivermectina, Fembendazol.
L1 infectante no ovo (se desenvolve em 2 meses no ovo) 
- Ingestão da L1 – penetram nas glândulas da mucosa 
cecal -L2/L3/L4 e L5 ocorrem nas glândulas mucosa 
cecal - Adultos emergem e ficam na superfície da 
mucosa encravados com a porção anterior.
Intestino 
Delgado
 Strongyloides 
ransomi Hospedeiro: Suínos
Animais jovens -A diarreia seguida 
pela desidratação progressiva, 
palidez, anemia e perda de peso. 
As fezes quase sempre são 
pastosas amareladas e mais 
raramente, nos leitões de mais 
idade são de cor vermelhoescuro e 
muito líquidas.
Ivermectina, Fembendazol.
Ovos-> L1 (fezes) vai até L3. Porta de entrada- pele ou 
mucosa oral -Essas larvas podem atingir rota de 
migração traqueal até a maturação em cerca de 6 dias 
ou acumular como larvas retidas nos tecidos adiposos 
(hipobióticas) especialmente mamários- Migração 
traqueal- leitões- Porcas eliminam larvas no colostro e 
leite (Infecção transmamária). Em condições adequadas 
(temperatura e umidade): L3 -penetra pele ou ingerido - 
sistema circulatório -pulmão-traqueia -intestinos(fêmea).
Figado ou 
Rins
Stephanurus 
dentatus Hospedeiro: Suínos Cirrose, trombose vasos hepáticos, ascite e morte.
Cistos, hidronefrose.
Podem ser encontrados ovos na 
urina.Poucos sintomas clínicos 
pois as lesões ocorrem na fase 
pré patente. Mais provável a 
suspeita devido a lesões 
encontradas ao abate.
Doramectina, Ivermectina, 
Fembendazol.
3 tipos de infecção (oral, percutânea e HP) Percutânea – 
Após a penetração no corpo muda imediata(L4) – segue 
para pulmão circulação sist. – fígado (L5) adultos jovens 
ficam no parênquima por 3 meses – perfura cápsula 
hepática – migra para região perirrenal (gordura do 
rim/pelve) – excreção de ovos na urina. Oral/HP – Após a 
ingestão - muda imediata(L4) – segue para 
intestinocirculação porta – fígado (L5) adultos jovens 
ficam no parênquima por 3 meses – perfura cápsula 
hepática – migra para região perirrenal (gordura do 
rim/pelve) – excreção de ovos na urina.
Intestino 
delgado Trichinella spiralis Hospedeiro: Suínos
Miosite, febre, eosinofilia, 
miocardite e inchaço nos olhos.
Edema e ascite. Inspeção da carne – olho nu (minúsculas manchas cinzentas), 
Teste imunodiagnóstico ELISA.
Anti helmínticos (mebendazol e 
tiabendazol) – Humanos. 
Animais – Ivermectina, 
febendazol e fluobendazol.
 Adultos permanecem entre as vilosidades do intestino 
delgado. - Após a fertilização os machos morrem e 
fêmeas penetram profundamente nas vilosidades 
intestinais. -3 dias depois – produzem a L1, entram nos 
vasos linfáticos – caem na circulação sanguínea e 
seguem para os músculos esqueléticos-penetram nas 
células musculares – ficam encapsuladas (crescem e 
ficam enroladas) – “célula protetora” (7 semanas). 
Permanecem anos encapsuladas - HP acidental – peixes 
e crustáceos (se alimentam de animais afogados 
contaminados) ou roedores- L1 é ingerida pelo 
Hospedeiro por predação, consumo de cadáver (larva 
sobrevive meses na carne em decomposição), alimento 
cru, canibalismo ou ingestão de fezes de animais com 
infecção patente. L1 é liberada e no intestino delgado 
sofre 4 mudas (L2-L3-L4 e L5) - Torna-se madura 
sexualmente e novas larvas são liberadas.
Estômago Gasterophilose Hospedeiro: Equino
Apetite caprichoso e inconstante, 
ocasionando emagrecimento, 
cólica, palidez das mucosas, 
prostração e até perfuração da 
mucosa do trato digestivo.
Dificuldade de deglutição pela 
presença de formas imaturas na 
garganta; ulcerações gástricas e 
intestinais, obstruções 
gástricas,vólvulo,anemia.
Visual - presença de ovos e larvas 
nos membros e ao redor dos 
lábios e região intermandibular. 
Hemograma - 
anemia,Ultrassonografia, 
Endoscopia.
Utilização de drogas 
específicas como o dissulfeto 
de carbono e o tricorflon; os 
anti-helmínticos/inseticidas, 
diclorvós e ivermectina também 
são muito eficazes contra 
gasterofilos.
Os ovos são postos nos pêlos dos membros anteriores 
(G. intestinalis) enquanto G. nasalis e G. haemorrhoidalis 
põe os ovos na região intermandibular e ao redor dos 
lábios,respectivamente. Os ovos são vistos facilmente 
vistos (1 a 2 mm) branco-cremoso- Eclodem após 5 dias 
de postura -Larvas (L1) se arrastam para a boca ou são 
transferidas pela lambedura - Penetram na língua ou 
mucosa bucal (L2) - vagueiam nestes tecidos por várias 
semanas - faringe - esôfago - estômago - fixação na 
mucosa gástrica (L3)– próximo ao cárdia (G.intestinalis) 
ou piloro ou ainda duodeno (G.nasalis) - se 
desenvolvem por 10 a 12 meses - e na primavera/verão 
seguinte desprendem-se e são eliminadas nas fezes, a 
G.haemorrhoidalisainda se fixa no reto antes de ser 
eliminada.
Intestino 
grosso Strongylus sp H: equinos e asininos Febre, inapetência , apatia, cólicas.
Aneurisma, infarto na circulação 
intestinal, anemia.
Detecção de ovos no exame de 
fezes por flutuação fecal. A 
necropsia mostra aneurisma da 
artéria mesentérica cranial. 
Identificação de larvas que 
eclodiram nas fezes, utilizando o 
método Baermann.
Larvas: Ivermectina, 
Moxidectina. 
Adultos: 
Fembendazo,Ivermectina.
S. vulgaris– ingestão - L3 penetra na mucosa intestinal e 
se transformam em L4 na submucosa – entram em 
pequenas artérias e migram para a artéria mesentérica e 
ramos principais (4 meses) – vasos sanguíneos - L5 e 
retornam a parede intestinal pelas artérias –na parede 
do ceco e cólon, formam nódulos ao redor das larvas – 
nódulos se rompem luz intestinal. PP – 2 a 7 meses. 
S.edentatus-ingestão - L3 penetra mucosa intestinal, L4 
– vasos sanguíneos – veia porta – fígado (9 semanas) – 
migram para os flancos e ligamentos hepáticos-L5 – 
migra p parede do intestino grosso – nódulo – rompe – 
luz intestinal PP- 10 a 12 meses. S. equinus-L3 penetram 
na parede do ceco e cólon – em 1 semana formação de 
nódulos- L4 cavidade peritoneal- fígado – L4 e 
L5pâncreas e arredores antes do aparecimento na luz do 
intestino grosso.
Parede colón 
e ceco
Pequenos 
estrôngilos Hospedeiro: Equino
Diarréia súbita, que se torna 
crônica,rápida perda de peso, 
lesão na mucosa intestinal, ruptura 
, lesão de vasos sanguíneos, 
anemia (perda de sangue).
Detecção de ovos no exame de 
fezes por método de flutuação 
fecal. Identificação de larvas que 
eclodiram nas fezes, utilizando o 
método Baermann.
Benzimidazol/piperazina, 
Ivermectina, Moxidectina, 
Pamoato de pirantel.
Os equinos se infectam ao ingerir a L3 infectante. Os 
estrôngilos não migratórios (ciatóstomos) -parede colón e 
ceco-nódulos na subserosa-7 a 18 semanas-lúmen 
intestinal.
Cólon e ceco Oxyuris equi H: Equinos e asininos
Prejudica alimentação, inflamação 
local, perda de pelo e lesões de 
pele. Aspecto estético prejudicado 
– má aparência – cauda de rato.
Demonstração microscópica de 
ovos recolhidos com fita adesiva 
na região anal. Detecção de ovos 
no exame de fezes por método de 
flutuação fecal. Verme adulto nas 
fezes.
Sensível aos anti helmínticos 
de amplo espectro: 
Moxidectina, Pirantel.
Adultos - Cólon e ceco- após fertilização fêmea grávida 
migra para o ânus-deposita ovos em grumos-ovos com 
L3-espalhados por esfregamento-ingestão de ovos- ID- 
IG – criptas do ceco e cólon L4 – emergem e se nutrem 
da mucosa antes de atingir L5.
Intestino 
Delgado Parascaris equorum Hospedeiro: Equino
Obstrução dos ductos biliares e 
intestino, Perfurações intestinais, 
Enterite, constipação, diarreia , 
Diarreia fétida, Danos nos pulmões 
– tosse, febre e anorexia. Pode 
desenvolver broncopneumonia 
parasitária.
Presença de ovos esféricos de 
casca espessa ao exame fecal 
(flutuação fecal). Na 
administração do anti helmíntico 
pode ser observado grandes 
quantidade de vermes imaturos 
nas fezes.
Fembendazole, Pamoato de 
pirantel, Mebendazole, 
Moxidectina.
Ingestão de ovos L2- eclosão no intestino e migração da 
L2 atravez da parede intestinal(A) para o figado(B) pelo 
sistema porta hepatico- muda L2 aL3- migração para os 
pulmões (C) atrvez das arteria cardiacase e pulmonares 
L3 rompe os capilares alveolares e migram para a 
traqueia e faringe - apos a tosse e deglutição as larvas 
sofrem mudas no intestino- periodo pré- patente de 12-16 
semanas.
Abomaso Ostertagia spp
O.circumcincta-ovinos e 
caprinos
O.ostertagi - bovinos
O.Trifucarta - ovinos e 
caprinos
O.lyrata - bovinos
O.leptospicularis- 
bovinos, ovinos e 
caprinos
Hipoalbuminemia-
edema(submandibulares e 
ascite),Diarreia 
intermitente,Anorexia,Sede 
excessiva,Perda de peso,Diarreia 
aquosa abundante.
Mucosa gástrica espessa e 
hiperplásica, Edema e hiperemia 
das pregas abomasais, Linfonodos 
dilatados e reativos, Redução da 
acidez do fluido abomasal - pH - 
resultando em incapacidade de 
ativar o pepsinogênioem pepsina 
para desnaturar as proteínas, 
Queda do efeito bacteriostático do 
abomaso,Aumento a 
permeabilidade do epitélio 
abomasala macromoléculas 
(levando a extravasamento do 
pepsinogênio e perda de ptn na luz 
intestinal – hipoalbuminemia).
História clínica de inapetência, 
perda de peso e diarreia ,Estação 
do ano (primavera/verão), História 
de pastejo, Contagem de ovos 
fecais (> 1000 ovos - 
OPG),Avaliação dos níveis 
plasmáticos de 
pepsinogênio.Exame pós mortem 
– mucosa alterada, presença de 
vermes adultos (coloração 
avermelhada), odor pútrido da 
mucosa abomasal devido a 
alteração de pH e presença de 
bactérias,Contagem larval de 
pasto.
Benzimidazóis(albendazol, 
fembendazol ou 
oxfendazol),Pró-
benzimidazóis(febantel, 
netobimim, 
tiofanato),Levamisol, 
Avermectinas/ivermectinas.
Ciclo direto - ovos eliminados nas fezes - L3 em duas 
semanas - após a ingestão da L3, desencapsula-seno 
rúmem e ocorre novo desenvolvimento na luz da 
glândula abomasal - L4-L5 emerge da glândula - adulto 
sexualmente maduro. PPP - 3 semanas.
Intestino 
delgado Cooperia spp
C.punctata - bovinos
C.Pectinata - bovinos 
C.Oncophora – bovinos 
C.surnabada – bovinos 
e ovinos 
C.curticei– ovinos e 
caprinos
Diarreia em infecções maciças; 
Perda de apetite; Baixo ganho de 
peso; Perda de peso intensa e 
edema submandibular.
C. puntata, C. pectinata e C. 
surnabada – são mais patogênicas 
pois penetram na superfície 
epitelial do ID causando ruptura 
semelhante à da triconstrogilose 
intestinal, levando a atrofia vilosa 
e redução da área de absorção.
História clínica de inapetência, 
perda de peso e diarreia; Estação 
do ano (primavera/verão);História 
de pastejo; Contagem de ovos 
fecais (> 1000 ovos - OPG); 
Exame pós mortem – mucosa 
alterada, presença de vermes 
adultos (coloração 
avermelhada);Contagem larval de 
pasto (> que 1000 larvas/kg de 
capim seco= problemas clínicos.
Benzimidazóis (albendazol, 
fembendazol ou 
oxfendazol);Pró-benzimidazóis 
(febantel, netobimim, 
tiofanato);Levamisol;Avermecti
nas/ivermectinas;
Ciclo semelhante ao da Ostertagia spp (direto)
Hipobiose – durante estações secas prolongadas; PPP: 2-
3 semanas; Associado a inapetência e pouco ganho de 
peso; Geralmente desenvolve-se imunidade parcial a 
reinfecção.
Estômago/ab
omaso e 
intestino 
delgado 
Tricostrongylus spp
H: Bovinos, ovinos, 
caprinos, suínos, 
equinos e 
ocasionalmente 
humanos.
Perda de peso e diarreia 
Inapetência, Espessamento da 
mucosa gástrica, Lesões nodulares- 
placas anulares.
Ingestão da larva-penetra mucosa-
hemorragia e edema-perda de 
proteínas 
plasmáticas.Subdesenvolvimento 
e achatamento das vilosidades, 
inflamação, aumento da produção 
de muco, espessamento da 
mucosa. Forma túneis superficiais 
na mucosa intestinal.Diarreia de 
coloração escura,inapetência.
Ingestão de ovos com L3 -larvas penetram na mucosa - 
após 2 mudas - L5 sob a mucosa. PPP: 2-3 semanas.
Intestino 
delgado Nematodirus spp
N.battus–ovinos,ocasion
almente bezerros 
N.Filicollis –ovinos e 
caprinos 
N.Spathiger–ovinos e 
caprinos,ocasionalment
e bovinos. 
N.Helvetianus-bovinos
Infecções graves: diarreia verde-
amarelada, desidratação.
Lesão grave de vilosidades, 
erosões e atrofia.
A sintomatologia se manifesta 
durante o período pré patente, 
logo as contagens de ovos tem 
pouco valor diagnóstico.Dá-se 
pela sintomatologia clínica e se 
possível exame pós morte.
Levamisol, 
Avermectina/Ivermectina,Benzi
midazóis (fembendazol, 
albendazol, 
oxbendazol),Resposta rápida 
ao tratamento, caso persista 
considerar presença de 
coccidiose como fator 
complicador.
Ovo- L3 pastagens- ingestão- penetram mucosa 
intestinal- L4 -L5 -lúmen intestinal - fixam mucosa. PPP: 
14 a 16 dias
Intestino 
delgado Bunostomum spp
Bunostomun 
trigonocephalum- ovinos 
e caprinos.
Bunostomun 
Phlebotomun- bovinos.
Perda de peso; Diarreia ocasional; 
Colapso e morte; Larvas 
hipobióticas; inquieto, batendo as 
patas e lambendo as pernas. 
Anemia progressiva, 
Hipoalbuminemia, edema 
submandibular, urticária e 
dermatite.
Devido a anemia, diarreia deve 
levar a pesquisar parasitose; 
Diferencial com haemoncose e 
fasciolose; Contagem de ovos nas 
fezes/culturas larvais.
Benzimidazóis (albendazol, 
fembendazol ou oxfendazol); 
Pró-benzimidazóis (febantel, 
netobimim,tiofanato);Levamisol; 
Avermectinas/ivermectinas; 
Medidas de higiene em relação 
à disposição de fezes; 
manutenção de camas secas 
(estabulados ou confinados).
Via oral -Ingestão L3-desenvolve-se em ID sem migração 
para outros locais -Penetração pele L3 - pulmões (L4) - 
ID -finaliza desenvolvimento.
PPP - 8 a 10 semanas.
Ceco e cólon Oesophagostomun 
spp H: ruminantes e suínos
Baixa produtividade, Diarreia verde 
escura, Perda de peso, Edema 
submandibular, Inapetência.
Enterite ,Nódulos, Quando 
emergem – ulceração da mucosa; 
Colite ulcerativa, Anemia e 
hipoalbuminemia.
Sintomatologia clínica e exame 
pós morte.
Doença aguda – ocorre no PPP.
Porém se crônica – ovos 
presentes e larvas identificadas 
em cultura de fezes.
Bovinos: 
Ivermectina,Doramectina,Moxid
ectina,Eprinomectina,Albendaz
ol e Febantel,Fembendazol. 
Ovinos: 
Ivermectina,Doramectina e 
Moxidectina,Albendazol,Febant
el,Fembendazol e Oxifendazol.
Caprinos: Albendazol, 
Levamisol.
Ingestão de L3 -penetra em qualquer local do intestino 
(ID ou IG)-nódulos -L4 - emerge e migra para o cólon -L5- 
Cistos na parede do intestino, nódulos na serosa e 
mucosa - interfere na motilidade. L4 em nódulos podem 
permanecer até por 1 ano. PPP – 45 dias