Anemias, Isabela Benseñor

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Antônio de Castro, MED 104 
 ANEMIAS, Isabela Benseñor 
• A eritropoiese (processo de síntese de eritrócitos) começa pelo rim produzindo eritropoietina em 
nível basal. Quando a Hb cai para menos de 10-12 g/dL, aumenta-se a secreção de eritropoietina 
e na medula ocorre recrutamento de células percursoras de eritrócitos. Assim, esse processo requer 
função renal normal, medula normofuncionante e suprimento de Fe. Problemas em qualquer um 
desses três pontos resultarão em anemia. 
• Anemia por exame laboratorial: 
o Homem: hematócrito menor que 41% ou Hb menor do que 13,5g/dL 
o Mulher: hematócrito menor que 37% ou Hb menor do que 12g/dL 
o Esses valores variam conforme faixa etária, etnia e gravidez. 
▪ Adultos caucasianos → 5% abaixo em negros 
▪ 3º mês de gravidez → pseudoanemia (hemodiluição) 
• Anemia é uma manifestação de doença subjacente, não diagnóstico final (requer a patogênese da 
anemia para ser diagnóstico). A necessidade de saber a patogênese decorre de diferentes 
tratamentos possíveis para cada caso. 
• O exame físico para constatar anemia tem sensibilidade baixa (18,6%) e especificidade alta 
(95,8%). 
o Fatores que influem para falso-positivo: pele fina, albinismo, vasoconstrição (frio, 
choque...), edema. 
o Fatores que influem para falso-negativo: pele espessa, pigmentação da pele (melanina, 
bilirrubina...), vasodilatação da face (calor, álcool, sol, emoções...), hipercarbia e doenças 
hepáticas. 
 
• Sinais e Sintomas: palidez, anorexia, náuseas, irritabilidade, cefaleia, tonturas, escotomas, 
insônia, fatigabilidade, dispneia de esforço, lipotimias, taquicardia, palpitações, angina, ICC e 
sopros (devido à hipercinese circulatória). 
o Podem variar desde assintomáticos até choque hipovolêmico. 
o Sintomas devido à hipoxemia e à baixa viscosidade do sangue. 
o Incapacidade do circulatório e respiratório realizarem compensação devido à doença de 
base. 
o Anemia leve, sintomas compensados pelo organismo (curva de dissociação da Hb); 
anemia grave, sintomas não conseguem mais ser compensados. 
• Anamnese: 
o muitas vezes, precisar o inicio da anemia é complicado. Pode-se usar exames prévios 
para comparar os hemogramas, perguntar se faz uso de sulfato ferroso, vit B12 ou ácido 
fólico. 
o Buscar histórico familiar positivo ou negativo para causas genéticas. 
o Interrogar sobre a dieta do paciente e histórico nutricional. Pacientes com anemia 
ferropriva geralmente relatam boca seca, disfagia e picofagia (pela ingesta de gelo). 
o Presença de sangues nas fezes (doenças inflamatórias, câncer, hemorroidas, parasitoses), 
hematúria (nefrolitíase, tumores e doenças hematológicas). 
o Exposição a solventes orgânicos (benzeno), inseticidas, tintas etc 
o Investigar alcoolismo (toxicidade sobre a eritropoiese, com cronicidade de dais a 
semanas), pode haver macrocitose do alcoolismo, sem anemia. Geralmente, não há 
carência de Fe, salvo em casos de gastrite ou varizes esofágicas decorrentes do álcool. 
o Uso crônico de aspirina e/ou anti-inflamatórios também causam perda discreta de Fe 
(sangramentos). 
o Em mulheres: perguntar do ciclo menstrual. Abortos, gestações, fluxo sanguíneo etc tem 
repercussão na [ferro] disponível. O normal é perder 0.7mg/dia menstruação, mas pode 
chegar a 5x mais. 
 
• Exame Clinico: quanto mais rápida a instalação da anemia, mais presentes os achados 
o Hipotensão postural e taquicardia (perda de 30%) 
o Choque hipovolêmico (40% de perda) 
o Avaliar mucosas de conjuntiva, boca, orofaringe, lábios e leito ungueal. As mãos podem 
conservar a coloração mesmo com Hb = 7g/dL e cianose periférica pode confundir a 
avaliação. Para tanto, as mãos precisam estar aquecidas e em nível igual ao do coração. 
o Perda do tônus e elasticidade da pele, perda do brilho dos olhos, afinamento de cabelo, 
unhas quebradiças, úlceras em MMII, hematomas, equimoses e petéquias (esses 3 
relacionados ao envolvimento medular ou hepático) 
o Cardiovascular: sopro sistólico em foco pulmonar ou ápice. Sopro em carótidas, crânio e 
venosos (jugular interna). Algumas vezes B3 e B4 presentes (ritmo de galope). Depressão 
da junção ST, surgimento de onda U, inversão de onda T, mudanças da duração do 
intervalo QT. Em anemias graves, fibrilação atrial. Investigar alterações cardíacas além 
de só anemia. 
o Neuro: devido à hipóxia cerebral (cefaleias, vertigens, síncope, sonolência e dificuldade 
de concentração). Parestesias (anemia perniciosa). 
o TGI: doenças de base (úlceras pépticas e câncer gástrico). Glossite e atrofia das papilas 
(anemia perniciosa, pouco comum na por deficiência de Fe). Lesões ulcerativas, 
necróticas em boca e faringe (aplasia de medula e leucemia aguda). 
▪ Síndrome de Plummer-Vinson: anemia hipocrômica, disfagia por membranas 
esofageana, estomatite e atrofia papilar. Tratamento com reposição de Fe e 
rompimento das membranas. 
o TGU: hematúria microscópica (traço falciforme) e isostenúria (anemia falciforme e 
traço). É comum proteinúria (investigar lesão do sistema). 
 
• Exames laboratoriais: hemograma completo, contagem de reticulócitos e perfil de ferro 
(dosagem de ferro sérico, capacidade total de ligação do Fe e ferritina sérica). 
o Hemograma: concentração de Hb e eritrócitos, número de plaquetas e leucócitos, cálculo 
do hematócrito, VCM (vol. Corpuscular médio), HCM (Hb corpuscular média), CHCM 
(concentração de Hb corpuscular média, resultado da divisão do HCM pelo VCM) e 
RDW (amplitude de distribuição dos eritrócitos). 
▪ CHCM aumentado: esferocitose e coma hiperosmolar 
▪ CHCM <31% em carência de ferro 
▪ RDW desloca-se para esquerda (microcitose) ou direita (macrocitose) com base 
no VCM. Valores normais 11-14%. Quando a base é mais ampla, traduz 
aumento na variação de eritrócitos (anisocitose, encontrada em carência de Fe, 
talassemia maior, policitemia vera...) 
o Reticulócitos: céls eritrocitárias jovens, recém saídas da MO, o valore basal é de 0,5-
1,0%. Em anemias súbitas, a contagem de reticulócitos é visível a partir do 4º dia, sendo 
pico entorno do 8-12º dia. 
o Perfil de ferro: diferenciar anemias dentro da mesma classificação (por exemplo: 
ferropriva, na qual os estoques de ferro estão sendo usados x por doença crônica, na qual 
não há alteração nos estoques de ferro). 
 
• Classificação das Anemias: 
o Anemia Microcítica (VCM baixo): deficiência de ferro, talassemias ou por doença 
crônica. 
o Anemia Macrocítica (VCM alto): anemia megaloblástica (deficiência de vit.B12 e 
deficiência de ácido fólico); anemia não-megaloblástica (mielodisplasia, quimioterapia, 
doenças hepáticas, reticulocitose, mixedema). 
o Anemia Normocítica (VCM normal): aplasia de medula, infiltração medular, neop, 
processo inflamatório, defeitos metabólicos, doenças renais, hipotireoidismo, 
insuficiência adrenal, cirrose, infecção por HIV, ICC, infecção pulmonar etc. 
 
ANEMIAS MICROCÍTICAS: 
1. Ferropriva: 
• É a mais comum 
• Dieta deficiente em ferro, gestação, lactação, gastrectomias, doença celíaca, parasitoses, perdas 
ginecológicas, urinárias ou do TGI, sequestro pulmonar de Fe (hemossiderose). 
• Microcítica e hipocrômica (VCM e HCM baixos); 
• Ferritina baixa (primeira alteração, por isso o VCM pode estar normal no início da anemia), 
capacidade de ligação do Fe alta, e Ferro sérico baixo. RDW alto (anisocitose) em fases mais 
crônicas. Reticulócitos normais, levemente aumentado e raramente baixos. 
o Obs: em casos de inflamação, a Ferritina eleva-se. 
2. Por Doença Crônica: 
• Ferro sérico baixo, capacidade de ligação do Fe baixa, ferritina normal ou alta (consequência do 
processo inflamatório de base). 
• Hematócrito normal ou diminuído(indicando Insuficiência Renal). 
• Contagem de reticulócitos sem valor diagnóstico. 
• Presença aumentada de hemossiderina nos macrófagos 
3. Talassemias: 
• Anemias hereditárias resultantes de mutação ou deleção dos genes das globinas 
• Mais frequente em povos mediterrâneos e sudoeste da Ásia. 
• A suspeita vem com a História Familiar 
• VCM desproporcional ao grau da anemia (pedir eletroforese para diagnosticar) 
• Perfil de Ferro normal e contagem de eritrócitos normal. 
• VCM ferroprova > VCM talassemia 
• Alfa-talassemia: 
o Portadores assintomáticos 
o Traço talassêmico 
o Doença da Hb-H 
o Hidropsia fetal 
• Beta-talassemias: 
o Ausências de cadeia beta (beta0) 
▪ Cadeia alfa combina-se com cadeias delta ou gama. 
o Talassemia beta+ 
▪ Redução da síntese de cadeias beta. 
 
ANEMIAS MACROCÍTICAS 
1. Anemia Megaloblástica: 
• Causas de deficiência de vit.B12: gastrite esofágica, gastrectomias, ressecção cirúrgica do íleo, 
doença de Crohn, síndrome da alça cega (competição com as bactérias), insuficiência pancreática, 
deficiência de transcobalamina II. 
• Causas da deficiência de Ácido Fólico: dieta, anorexia, idosos, alcóolatras, medicamentos 
(fenitoína, sulfametozaxol-trimetoprima, sulfassalazina), gravidez, anemia hemolítica.... 
• VCM entre 100-140, esfregaço anormal, anisocitose, reticulócitos diminuídos 
• Teste de Shilling quando suspeita de causa por B12 
• Contagem das vitaminas plasmáticas para determinar qual das duas 
2. Outras causas: 
• Anemia hemolítica, hemorragias, insufiência hepática, icterícia obstrutiva, aplasia de medula, 
alcoolismo, hipotireoidismo, DPOC 
 
 
ANEMIAS NORMOCÍTICAS: 
• Anemia hemolítica, anemia por hemorragia (limitada ao estoque de ferro), 
o TGO, redução de haptoglobina, urobilinogênio, hiperbilirrubinemia etc 
• Deficiência de eritropoietina na IRC, hiper e hipotireoidismo, doença de Addison, insuficiência 
hepática ... 
• Anemia Falciforme: autossômica recessiva, troca de valina por glutamina na cadeia beta produz 
uma Hb S (defeituosa), que forma polímeros e danifica a MP dos eritrócitos (falcização) levando 
à hemólise. 
Obs: uma anemia normocítica pode dever-se a condições do paciente que aumentem ou diminuem o VCM, 
assim, a contagem computadorizada dará a média como normal, mesmo havendo Macro e Micro 
contrabalanceando-se.