RESUMO SINDROME CORONARIANA AGUDA

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Laura Goldfarb Cyrino
Bibliografia: tratado de clinica medica usp
RESUMO SINDROME CORONARIANA AGUDA (SCA):
1-anatomia:
Anatomia coronariana: começa com 2 vasos que se originam de cada lado da raiz aórtica: o tronco da coronária esquerda (TCE) e a coronária direita (CD). O TCE se divide em 2 ramos principais: descendente anterior (DA) e circunflexa (Cx). Estas são as coronárias epicárdicas, vasos de médio calibre que, em conjunto, irrigam todas as estruturas cardíacas. A aterosclerose geralmente incide sobre elas.
CD: irriga o miocárdio do VD e também, maior parte das vezes (quando dominante), base do septo e paredes do VE. 
o que caracteriza uma coronária como dominante é o fato dela dar origem aos ramos posteriores. 
DA: irriga septo IV, parede anterior e região apical do VE. 
Cx: irriga parede lateral do VE e, quando dominante, irriga mais partes do VE
2-fisiopatologia:
é caracterizada pela presença de placas ateroscleróticas ou ateromas nos vasos da circulação arterial do coração.
pode ser assintomática quando o grau de obstrução causado pelo ateroma é insuficiente para prejudicar o fluxo sanguíneo do miocárdio. Mas também pode ter caráter obstrutivo, desencadeando o aparecimento de sintomas. 
há 2 formas clinicas principais:
Estável: aparecimento de sintomas anginosos a esforços regulares.
Instavel: relaciona-se a manifestações clinicas que surgem aos mínimos esforços ou em repouso. Esta é uma condição de alto risco. Conhecida como síndromes coronarianas agudas. São resultado de um processo agudo de instabilizacao da placa aterosclerótica com a formação de um trombo intracoronario que promove agravamento súbito da obstrução. Dependendo do grau de obstrução coronária e da severidade da isquemia, podem surgir diferentes síndromes clinicas. 
a presença de um trombo parcialmente oclusivo com fluxo sanguíneo residual ou de uma oclusao transitória da luz vascular esta associada a formas mais brandas da doença, como a angina instável, o infarto sem supradesnivel de ST(IMSST ou SCASST). Em condições extremas de oclusao e privação de O2, desenvolve-se um infarto com supradesnivel do segmento ST (IMST).
3-etiologia: 
mais de 90% das SCA são desencadeadas a partir da instabilizacao de uma placa aterosclerótica com trombose oclusiva. Outras vezes, ela pode resultar de processos patológicos de natureza diferente que também promovem desequilíbrio entre oferta de O2 e seu consumo, como no espasmo coronário (pode ocorrer em usuários de cocaína), em anomalias congênitas, traumas...
4-ateroma:
A SCA é normalmente precipitada pela instabilizacao da placa aterosclerótica.
as alterações mais comumente encontradas no ateroma instável são de rotura da placa, erosão superficial e hemorragia intraplaca. 
a rotura da placa aterosclerótica é a forma mais grave de instabilizacao do ateroma, sendo encontrada na maior parte dos infartos fatais. A placa rota expõe ao sangue circulante substancias altamente trombogênicas localizadas no seu núcleo lipidico, desencadeando a formação local de um coágulo. O fator tecidual é a mais importante dessas substâncias ao promover a rápida ativação da coagulação extrinseca do sangue e das plaquetas circulantes. 
-fisiopatologia da placa:
formação: o LDL colesterol entra no espaço subendotelial. São oxidadas e então, monócitos são atraídos ate ai e se instalam em tal camada, sendo chamados de macrófagos. Estes englobam as partículas de colesterol e passam a ser chamados de células espumosas. Este complexo é envolto por capa de fibra como uma tentativa do corpo de resolver o processo. As células espumosas do centro da lesão morrem e liberam colesterol, que fica em uma massa dentro desta placa. Tal camada de fibras impede a saída das substancias internas. A medida que a placa vai crescendo, ela vai, aos poucos, obstruindo o fluxo sanguíneo. Neste processo, pode levar a angina estável, caracterizada por dores no peito. Neste estagio a placa é estável.
porem, a rotura da placa leva a uma lesão instável, em que as substancias que estavam dentro da placa, dentre elas os lipídeos, são expostas ao sangue. Este material estimula plaquetas, levando a coagulação no local. Isso leva a obstrução e formação de um trombo cada vez maior, o que pode resultar em sintomas de angina instável, que é uma dor no peito em repouso. Se o fluxo sanguíneo for bloqueado, leva a infarto agudo do miocárdio.
a rotura das placas podem ser desencadeadas por vigorosa atividade fisica ou estresse emocional. A hiperatividade simpática desencadeada nessas circunstâncias provoca elevação da pressão arterial, frequência cardíaca e força contrátil do coração, impondo intensa sobrecarga mecânica sobre a placa aterosclerótica. 
Além da inflamação da placa aterosclerótica, sabe-se que nas SCA, há uma resposta inflamatória sistêmica aguda com elevação de diversos marcadores, como proteína C-reativa, interleucina-6 e fator de necrose tumoral beta. Os níveis desses mediadores inflamatórios mantêm correlacao com o prognóstico da doença aterosclerótica aguda e ajudam a estratificar o seu risco. 
5-trombose coronária:
a forma clinica de SCA que irá se desenvolver a partir da trombose intracoronária depende do grau de obstrução vascular e do fluxo san- guineo residual miocárdico.
Quando a placa aterosclerótica sofre uma erosão superficial de pequena extensão, a trombose costuma ser discreta e autolimitada, sem produzir sintomas. Nesse caso, o coágulo sanguineo pode ser dissolvido pelo sistema fibrinolitico endógeno ou ser incorporado pelo ateroma.
Na oclusão subtotal, o fluxo coronário residual impede que as células miocárdicas sejam totalmente privadas de sangue. A manutenção de um suprimento minimo de O2 preserva a viabilidade do miócito isquémico sem que haja necrose celular. Nesse caso, trata-se de um quadro de AI. Se, ao contrário, a oclusão coronária for completa, outras entidades clinico-patológicas podem emergir. A obstrução completa, porém temporária da luz vascular, promove necrose miocárdica restrita às áreas subendocárdicas do músculo cardíaco, chamado de lM subendocárdico. Esse tipo de infarto não produz supradesnível do segmento ST na fase aguda, por isso é conhecido por lMSST. Também não costuma produzir cicatrizes persistentes no ECG (onda Q), por isso é também conhecido por IM não Q. 
Por outro lado, a manutenção da obstrução coronária total determina a propagação de onda isquêmica a partir do endocárdio. Nesse caso, a necrose atinge toda a espessura do miocárdio e surge um IM transmural associado a supradesnivel do segmento ST. O infarto transmural normalmente impõe sequelas eletrocardiográficas e, por isso é chamado de IM Q. 
O tempo aproximado desde a instalação da isquemia micárdica até a lesão ce- lular irreversível é de 20 a 30 minutos. 
edema miocárdico é visível cm 4 a 12 horas de isquemia sustentada. Ao edema, segue-se uma resposta inflamatória aguda com infiltração de neutrófilos e liberação de mais enzimas proteolíticas, que acabam por amplificar a lesão tecidual, produzindo um aspecto histológico típico conhecido por necrose de coagulação. Progressivamente, as células miocárdicas necróticas são substituídas por fibrose que é mais frágil e susceptivel à rotura. A fibrose que se segue à reabsorção tecidual confere resistência à parede do ventrículo, porém esse processo é lento e só se completa em aproximadamente 7 semanas. Por fim, ocorre expansão da área infartada e a dilatação das áreas não diretamente acometidas pelo infarto. Esse processo, que se inicia no pós-infarto imediato e persiste por meses, é conhecido por remodelamento ventricular. 
6-quadro clinico:
A dor clássica da isquemia miocárdica é de caráter opressivo ou em peso localizada no centro do tórax e de limites imprecisos. A dor irradia-se mais comumente para o ombro e braço esquerdo (face ulnar) ou para a mandibula e o pescoço. Sua instalação é normalmente insidiosa, atingindo um pico de intensidade depois de alguns minutos de seu inicio. Dores fugazes ou duradouras por alguns dias raramente estãoassociadas à isquemia miocárdica. A piora ao esforço fisico com alivio ao repouso é típica da angina de peito, o que determina um perfil de inatividade nos portadores de SCA. Ao contrário, a sua intensidade não costuma se alterar com a mudança de posição ou inspiração. Os sintomas anginosos são normalmente acompanhados de diaforese (sudorese), náuseas e vômitos, mais comuns no lMST. 
Sintomas inespecíficos (não tao comuns) também podem indicar, como: cansaço ou fraqueza, quadros supostamente epigástricos, dor em dermatomos de irradiação sem sintomas torácicos ou mesmo manifestações adrenérgicas isoladas devem alertar o medico sobre a possibilidade de um evento coronário, principalmente em pacientes com história prévia de coronariopatia ou fatores de risco para doença arterial coronária. Esses quadros são mais comuns em duas populações em franca expansão atualmente: idosos e diabeticos com neuropatia. Nos idosos, a dispneia é o sintoma mais frequente de isquemia miocárdica. 
angina instável: 
Avaliação dos sintomas é fundamental para o diagnóstico de AI. Frequentemente, os exames subsidiários encontram-se inalterados nessa condição, e o único instrumento diagnóstico disponível é a queixa dos pacientes. Seu reconhecimento, no entanto, pode não ser simples. Como o grau de isquemia miocárdica na AI tende a ser mais leve, os sintomas são, muitas vezes, atípicos e fugazes. As manifestações clinicas dessa condição intermediária entre a forma estável da doença coronária e o IM traduzem um fenômeno de instabilização incipiente da placa aterosclerótica com trombose limitada e oclusao vascular incompleta. 
pode se manifestar de 3 formas:
-Angina de inicio recente, caracterizada pelo aparecimento de sintomas anginosos em pacientes previamente assintomáticos. Normalmente, a angina é considerada instável dentro do 1 mês de aparecimento até que a placa volte a se estabilizar. 
-Angina progressiva ou em crescendo, que se manifesta pela exacerbação de sintomas anginosos prévios, como aumento da intensidade e duração da dor ou surgimento a esforços menores. 
-Angina em repouso ou a mínimos esforços, forma mais grave da doença. Nesse caso, a dor intensa é entremeada por períodos assintomáticos. 
Na AI, diferentemente da coronariopatia crônica, a dor torácica não tem evento desencadeante evidente como esforço fisico ou estresse emocional e pode surgir ao repouso. Em relação ao IM, a AI costuma provocar dor menos intensa, com duração de até 20 minutos e sem mani- festações simpáticas exuberantes, como palidez, sudorese ou náuseas. 
angina de Prinzmetal/variante:
dor precordial isquêmica desencadeada por espasmo coronário associada a supradesnivel temporário do segmento ST. Na angina variante não há um fator precipitante evidente que leve a um aumento do consumo de 0 2. os episódios ocorrem normalmente ao repouso durante o período noturno ou manhã. Portadores dessa condição mantêm-se assintomáticos no restante do dia, mesmo a grandes esforços.
Habitualmente, os portadores de angina vasoespástica são mais jovens, principalmente mulheres orientais, e sem fatores de risco para coronariopatia, a não ser o tabagismo, que pode precipitar as crises. O prognostico da doença é favorável e o tratamento baseia-se na utilização de nitratos e bloq de canal de cálcio tanto na fase aguda, quanto crônica.
infarto do miocárdio:
corresponde à forma mais grave de SCA. Nessa condição, a oclusão coronária é completa, ainda que de forma temporária no IMSST. O acúmulo de vultosas quantidades de produtos de decomposição do metabolismo energético, como a adenosina e o lactato, se traduz por profundo desconforto torácico com ampla irradição e resposta simpática exacerbada. Assim, além da forte dor que tende a se estender por mais de 30 minutos, costumam aparecer sudorese, náuseas e extremidades frias e úmidas. A manifestação é máxima no IMST que é classicamente acompanhada por uma sensação de morte iminente. Repouso e uso de nitrato costumam aliviar o quadro clínico no IMSST, mas pouco afetam os sintomas no IMST. 
7-exame físico:
Portadores de lM podem apresentar sinais caracteristicos da descarga adrenérgica, como diaforese, palidez cutânea e taquicardia. Se o IM envolver a parede inferior, significativa bradicardia com sinais de baixo débito cardíaco pode aparecer. A pressão arterial também pode variar amplamente, tendendo à elevação no IM anterior não complicado e hipotensão no IM inferior. A temperatura corpórea se eleva sutilmente nos portadores de IM em resposta à necrose miocárdica dica entre o 1 e o 4 dia.
a ausculta cardiaca em portadores de IM costuma estar inalterada. A presença de quarta bulha (84), indicando contração atrial na presença de redução da complacência ventricular, pode ser observada em alguns casos. A terceira bulha (B3) pode aparecer em casos de falência ventricular. 
A detecção de sopros na fase aguda do IM indica grave condição subjacente que exige cuidados imediatos. A presença de atrito pericárdico também pode indicar IM com acometimento de toda a espessura da parede do coração. 
8-exames diagnósticos:
Na AI, como descrito, a inspeção minuciosa das queixas do paciente é essencial para o diagnóstico, uma vez que o ECG encontra-se nor- malmente inalterado à admissão e os marcadores de necrose não sofrem elevação. No IMSST, as alterações no ECG costumam ser mais pronunciadas e a necrose miocárdica é obrigatória. O IMST cursa com elevação do segmento ST e lesão do tecido cardiaco. 
ECG:
recomenda-se realização em ate 10 min após admissão hospitalar.
detecção de supradesnivel de ST indica IMST. O supradesnivel é a expressão de sofrimento muscular transmural, portanto indica oclusão coronária completa ou subtotal. Derivações ECG com elevação do segmento ST apontam para a parede em sofrimento, permitindo o reconhecimento da artéria envolvida no evento. 
Na ausência de elevação do segmento ST, o diagnóstico inicial é de SCASST, isto é, AI ou IMSST, se o quadro clinico for suspeito de insuficiência coronária aguda. As alterações ECG mais frequentes nas SCASST são a inversão da onda T e o infradesnivel de ST, que ca- racterizam isquemia subendocárdica. 
Marcadores de necrose cardíaca:
a morte dos cardiomiocitos, permite que macromoléculas que estavam no citoplasma da célula sejam liberadas e atinjam a circulação. A detecção destas moléculas no sangue periférico caracteriza a necrose miocárdica. 
CKMB:
Creatinoquinase (CK ou CPK) é uma enzima envolvida com o metabolismo energético celular. É responsável pela transferéncia de fosfatos de alta energia das moléculas de fosfocreatina para o ADP, gerando ATP. 
a CK do tipo MB é tipicamente encontrada no musculo cardíaco. Porem, pode ser também encontrado em outros tecidos (em < quantidade): musc esquelético, intestino, próstata. Nesse caso, a utilização da relação entre a fração CKM B (massa) e a CK total pode auxiliar o diagnóstico. A relação acima de 3% é um forte indício de que a necrose envolva o tecido miocárdico. 
A concentração sérica de CKMB começa a se elevar entre 3 e 4 horas depois do aparecimento dos sintomas isquêmicos, atinge um pico entre 24 e 48 horas a depender da reperfusão miocárdica e retorna ao normal em 72 horas. 
Troponinas: 
Tn são proteinas estruturais da fibra muscular que modulam a interação entre a actina e a miosina no musculo esquelético e cardíaco. TnT e Tnl são especificas do musculo estriado cardíaco, por isso chamam-se cTnT e cTnl. Assim, elevações das cTnT ou cTnI não devem ser interpretadas como falso-positivo, mas sempre como lesão miocárdica irreversível, mesmo na ausência de isquemia detectável. Além de altamente especificas, as Tn são mais sensiveis para detecção de micronecroses cardiacas. Portanto, tem sensibilidade > que a CKMB para diagnostico de necrose cardíaca e, por isso, SÃO OS MELHORES MARCADORES CARDIACOS.
As Tn começam a se elevar entre 3 e 4 horas após a instalação do IM, atingem o pico entre 18 e 36 horas e depois declinam lentamente, até desaparecerem do plasma em 10 a 14 dias. Já,insultos isquêmicos leves que provocam lesões miocárdicas limitadas, como no IMSST, produzem discretas elevações de Tn que são detectáveis por apenas algumas horas. 
9-tratamento:
é necessário que a instalação do tratamento seja a mais rápida possível, afim de reduzir a extensão do dano miocárdico imposto pela isquemia e suas complicações.
IMST:
O ponto-chave no tratamento do IMST é a reperfusão coronária precoce por meio de tratamento fibrinolitico ou intervenção coronária percutanea (ICP).
conduta:
-recanalizacao coronária:
intervencao coronária percutânea: o cateterismo seguido de ICP da artéria coronária é o método de escolha para a reperfusao miocárdica. Recomenda-se que seja realizada em ate 60 min após admissão hospitalar. Mas, portadores de IMST admitidos tardiamente também devem realizar, pois é benéfica. Critérios para realizar: 
Cllnicos: dor ou manifestações clinicas sugestivas de isquemia miocárdica aguda com até 12 horas de evolução, nao responsiva ao uso de nitrato. Não é obrigatória a presença da dor no momento da avaliação. 
Eletrocardiográficos: supradesnivel do segmento ST em pelo menos duas derivações de mesma parede (supra de ST>2mm de VI aV6 e> 1mm nas derivações frontais) ou BRE presumivelmente novo. 
terapia fibrinolítica: dissolve o trombo. A reperfusão farmacológica por agentes fibrinoliticos deve ser implementada nos centros que não dispõem de hemodinâmica, principalmente nos infartos com até 3 horas de evolução, ou se houver expectativa de demora superior a 60 minutos para inicio da ICP primária. Quando administrados precocemente, tem grande sucesso. A recanalização coronária pós-fibrinólise se caracteriza pelo alivio da dor torácica, queda do supradesnível de ST (> 50%) e pico precoce (< 18 horas) dos marcadores cardiacos (CKMB). 
-AAS: antiplaquetário-reduz taxas de reinfarto-deve ser administrado na admissão hospital em dose de 200 a 300 mg e mantido, porteriormente, em dose baixa 76 a 160 mg. 
-anticoagulantes: utilizados em combinação com os agentes antiplaquetários, a afim de manter a patenta coronária depois de sua recanalização. Recomenda-se o clopidogrel, heparina.
-betabloqueadores (dada na ausência de contraindicações): Beta- bloqueadores são medicamentos anti -isquemicos com ação cronotrópica e inotrópica negativas. Por isso, reduzem o metabolismo miocárdico, ajudando a compensar o desequillbrio entre a oferta de oxigénio ao miocárdio e seu consumo observado no IMST. Classicamente, na ausência de contraindicações, recomenda-se o uso intravenoso inicial, seguido de oral.
-nitratos: serve para 2 propositos: O primeiro deles é diagnóstico, servindo para excluir a hipótese de espasmo coronário à admissão hospitalar. A manutenção do supradesnivel de ST após sua administração sublingual exclui a possibilidade de espasmo coronário isolado ou angina variante (angina de Prinzmetal). O segundo uso do nitrato no IMST é terapéutico. Nitrato IV é indicado no caso de isquemia persistente ou para controle de congestão pulmonar ou hipertensão arterial, podendo ser utilizado de forma rotineira nas primeiras 24 a 48 horas de evolução. Efeito igual do oxido nítrico.
AI e IMSST:
Os pacientes de risco cardiovascular mais elevado se beneficiam de uma terapêutica antitrombótica mais agressiva, enquanto nos doentes de baixo risco recomenda-se um tratamento leve. 
Algumas medidas terapêuticas são comuns às diversas formas de SCASST, independentemente de sua apresentação clinica. Elas incluem a administração de beta- bloqueadores, nitratos e AAS. 
-baixo risco: fazer observação na emergência, não fazer teste ergométrico. Pode receber alta e acompanhar ambulatorialmente. 
-risco intermediário ou médio:
-AAS
-Heparina (anticoagulante)
-antiplaquetarios: Inibidores da glicoproteína IIb/IIa
-após este tto farmacológico inicial, os pctes podem ser abordados de forma conservadora ou invasiva.