TRANSTORNO DAS PROTEÍNAS

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TRANSTORNO DAS PROTEÍNAS
PROTEÍNAS TOTAIS 
	No sangue há diversas proteínas circulantes e um exame vai avaliar essas proteínas, que se denominam proteínas totais. Elas vão ter duas frações importantes: albumina (maior quantidade e menor tamanho, grupo bem homogênio de proteínas, tem função de transporte) e globulinas (grupo maior e heterogêneo. São divididos em alfa-globulinas, beta-globulinas e gama-globulinas, confrome a migração delas no gel de eletroforese, quanto menor a molécula mais rápido ela migra). 
	Diferença entre plasma e soro: o plasma foi coletado no tubo de tampa verde que contém um anticoagulante chamado heparina, ele não coagulou; já o soro, o sangue foi coletado em um tubinho sem o anticoagulante, as proteínas de coagulação foram consumidas. O soro é a porção do sangue que não contém as proteínas de coagulação. Para avaliar proteínas totais o ideal é o plasma.
	Método de refratometria: avalia proteínas totais do sangue a campo. Para isso é preciso de uma gotinha de plasma, coloca em um aparelhinho que tem um visor, e a lente vai marcar o número de proteína que tem. Na verdade esse exame marca sólidos totais e não proteína, só que mais de 90% dos sólidos totais do sangue são as proteínas. Para saber o valor verdadeiro, absoluto, é preciso buscar um teste padrão, o teste ouro, vai dar um resultado que não tem discussão, não tem falso negativo. 
Para verificar os valores de albuminas e globulinas pedimos o exame de proteínas totais e dosamos albumina. O valor da globulina vai ser a diferença entre as proteínas totais e a albumina. 
	ALBUMINA
	Além do papel de transporte, a albumina tem um papel muito importante na dosagem de medicamentos ligados à albumina, pois aqueles pacientes que tem valores baixos de albumina no sangue podem ser intoxicados por algumas medicações. 
	A albumina é principal proteína do sangue, vai ser produzida no fígado e é responsável por regular 80% da pressão oncótica. A pressão oncótica é a força que faz com que o liquido não saia dos vasos, ou melhor, não saia de uma forma exagerada, pois esse líquido precisa sair para oxigenar e nutrir os tecidos. 
	Meia vida: é o tempo que demora para que 50% de uma substância seja eliminada do organismo. A meia vida da albumina no cão são 8 dias e no cavalo são 20 dias. A taxa de reposição da albumina no cão tem que ser mais rápida. Para os cães, dosagem de albumina serve como marcador de função hepática, pois quando o fígado para de funcionar a albumina começa a diminuir. É um marcador fidedigno e precoce no cão. No cavalo não é. 
	GLUBULINAS
	Alfa-globulina: grupo grande de proteínas, a maioria está relacionada com transporte. São produzidas, principalmente, no fígado.
	Beta-glubulina: são proteínas de fase aguda, também produzidas no fígado. São as proteínas que começam a resposta inflamatória. 
	Gama-glubulinas: são os anticorpos, são produzidas linfócito B. Principais globulinas do sangue.
	ALTERAÇÃO DAS PROTEÍNAS SÉRICAS
	Diminuição de proteínas
TOTAIS: tanto a albumina quanto a globulina estão diminuídas, isso acontece quando há perda exagerada de proteínas. Ex: Hemorragia externa crônica, enteropatia perdedora de proteínas (característica de algumas doenças intestinais – diarreia exsudativa: uma inflamação faz com que as células do epitélio intestinal se afastem umas das outras permitindo a passagem das proteínas que foram absorvidas de volta para a luz do intestino – pode acontecer por doença ou por alimento, como o glúten), lesões de pele muito extensas que liberem muito líquido, dermatites exsudativas, queimadura de pele. 
TOTAL BAIXA, ALBUMINA BAIXA, GLOBULINA NORMAL: O fígado não está produzindo albumina. As globulinas produzidas no fígado não baixaram, pois a proteína produzida em maior quantidade é a albumina. Ou o paciente tem uma doença no fígado ou ele não tem substratos para produzir, ele não está se alimentando, ele tem uma verminose, síndrome de má absorção intestinal, síndrome de má absorção pancreática. Exceção: doença renal glomerular, pois a albumina é uma proteína menor e quando este glomérulo está lesionado ele começa a deixar passar partículas pequenas, entre elas a albumina. As globulinas maiores não passam.
ALBUMINA NORMAL E GLOBULINA DIMINUÍDA: Esse quadro pode ser causado por qualquer síndrome de imunodeficiência. Alguma imunodeficiência congênita, imunodeficiência adquirida, ou não mamou colostro. Várias doenças apresentam esses quadros, todas elas relacionadas à imunodeficiência. 
Aumento de proteínas:
AUMENTO DE ALBUMINA E GLOBULINA: O fígado não produz mais albumina do que o necessário, não há um aumento absoluto de albumina no sangue. A albumina pode até estar aumentada na dosagem de sangue, mas isso vai se dar em razão de desidratação, a albumina não está aumentada na verdade, quem está diminuído é o líquido. É um aumento relativo.
AUMENTO DE ALBUMINA E BLOBULINAS NORMAIS: Não vai ocorrer.
ALBUMINA NORMAL E GLOBULINA AUMENTADA: Quando aumenta a proteína no sangue é por aumento de gamaglobulinas. Isto vai acontecer por que alguma doença está estimulando o sistema imune de forma exagerada, ou uma doença infecciosa, ou uma doença imunomediada, ou uma neoplasia. Pode também aumentar depois de uma vacina. 
DEFICIÊNCIAS RELACIONADAS AO METABOLISMO DOS AMINOÁCIDOS E PROTEÍNAS
FELINOS: É bem documentada a deficiência a deficiência de taurina. O gato tem cerca de 8 aminoácidos essenciais, mas a taurina ganhou um marketing muito grande em cima dela, pois quando começaram a industrializar alimentos para animais domésticos, as rações de cães e gatos era muito parecidas, nisso começaram a morrer muitos gatos de uma doença chamada cardiomiopatia dilatada, que deixa as paredes musculares finas e flácidas, coração dilatado, descobriram que era um problema relacionado à deficiência de taurina. A partir de então todas as rações de gatos são suplementadas com taurina. Há outro aminoácido tão importante quanto a taurina que é a arginina, se ela faltar o ciclo da ureia para e começa a acumular amônia, esse excesso de amônia pode matar o gato. O gato é mais sensível à deficiência de arginina, pois ele é um carnívoro verdadeiro e sua alimentação é baseada em proteína, vai degradar mais aminoácidos e com isso gerar mais amônia, o ciclo da ureia vai ser mais importante no gato, pois ele gera mais amônia que os outros animais. A arginina vai ser um aminoácido semiessencial, pois é produzida em quantidade insuficiente. 
AVES: As aves vão manifestar mais rápido essas deficiências, pois o frango de corte cresce de forma muito rápida, em 42 dias vai de frango até adulto pronto para abate, tem exigência nutricional muito grande. Se houver deficiência de triptofano o frango vai desenvolver catarata, o problema é que o lote que desenvolver a catarata vai começar a definhar por deficiência nutricional, pois não vai conseguir competir por alimento. A deficiência de treonina e metionina vai induzir lipidose hepática no frango, esse animal não vai ganhar peso. A deficiência de lisina vai causar um atraso sexual, isso vai causar um prejuízo nas matrizes e nas poedeiras, se atrasar é perda econômica. 
CISTINÚRIA
É uma doença autossômica recessiva, é preciso ter mutação nos dois alelos, isso faz com que ele crie um defeito tubular numa proteína que reabsorve alguns aminoácidos, são todos aminoácidos nãoessenciais. O problema é que quando o animal perde a cisteína na urina, que é ácida, duas cisteínas vão se juntar e formar uma cistina, e a cistina é insolúvel. Esse paciente vai desenvolver um cálculo de cistina. O cão é uma espécie bastante acometida (bulldog inglês, tekel, raças que apresentam com bastante frequência). 
Animais silvestres também apresentam esse problema em razão da conservação de fauna nativa, uma espécie vai desenvolver com frequência, especialmente se criado em cativeiro, que é o lobo guará, duas coisas levam a isso: essa é uma doença autossômica recessiva, e a população de animais criados em cativeiro os cruzamentosconsanguíneos são muito mais comuns, o que aumenta a expressão de genes recessivos. O lobo guará é um carnívoro falso, na natureza ele come muita fruta, quando em cativeiro pode ter uma sobrecarga de proteína e quando comemos muito aminoácido esse aminoácido é eliminado na urina, para evitar isso se deve dar uma dieta pobre em cisteína, pois é um aminoácido não essencial. 
HIPOPROTEÍNEMIA
DIMINUIÇÃO DA GLOBULINA: Toda vez que diminuir a globulina, mas a albumina estiver normal, esse paciente tem risco de infecção com alta frequência. Ou diarreia ou pneumonia, ou infecção urinária, ou infecção cutânea.
DIMINUIÇÃO DA ALBUMINA: Independente de qual seja a causa, vai haver predisposição para desenvolver quadros de edema e efusão em razão da diminuição da pressão oncótica. Pode ter caquexia, perde de massa muscular severa, alteração no metabolismo de medicamentos. 
Edema: é quando o líquido sai do vaso e vai para o tecido intersticial, vai ter edema subcutâneo, edema cerebral.
Efusão: é quando o líquido sai de um vaso e vai para uma cavidade. Vai ter efusão pleural, efusão pericárdica, efusão articular. 
FORÇAS DE STARLING
O equilíbrio do líquido nos vasos é mantido por um conjunto de forças denominado forças de starling, são quatro coisas que vão deixar esse líquido em equilíbrio dentro dos vasos: pressão hidrostática, pressão oncótica, permeabilidade dos vasos e drenagem linfática. 
Clinicamente pode-se diferenciar um paciente que tem líquido no abdômen do paciente que tem gordura no abdômen colocando a mão de um lado do abdômen e dando um tapinha do outro lado, se for líquido vai criar uma onda e a outra mão vai sentir propagar no outro lado – propagação da onda líquida. 
As forças de starling são diferentes na arteríola e na vênula. Quando o sangue está chegando nos tecidos ele está levando oxigênio e nutrientes, esse plasma precisa sair de dentro do vaso. O sistema arterial trabalha sob pressão. A arteríola vai chegar com uma pressão hidrostática alta e quando ele faz esse “cabo de guerra” nos vasos entre as forças que querem empurrar e segurar os líquidos nos vasos, acaba gerando uma pressão de filtração de 7mm/Hg.
Na vênula, não há um sistema que trabalhe sob pressão, é um sistema passivo, ele relaxa para puxar o sangue, a pressão hidrostática da vênula vai ser menor, vai gerar uma pressão de absorção de – 6mm/Hg. Vai ficar 1 mm/Hg para fora. Esse que sobrou quem tem que dar conta dele é a drenagem linfática. A drenagem linfática vai estimular a volta do líquido que ficou para os vasos, aumenta o volume de sangue circulante, 25% do sangue que passa pelo coração vai para os rins e nos rins vai ser produzida a urina. 
Mecanismos de formação de edema:
Diminuição de pressão oncótica plasmática – diminuiu proteína, diminuiu pressão oncótica. 
Aumentou pressão hidrostática plasmática - o sangue chega com mais força nas paredes, extravasa mais. Isto pode ocorrer nos casos de hipervolemia. 
Aumento de permeabilidade vascular – tumor, calor e rubor (vaso aumenta onde há inflamação pois o leucócito é atraído por quimiotaxia e ele tem que entrar no tecido por diapedese).
Obstrução de drenagem linfática.
DIMINUIÇÃO DA ALBUMINA NO SANGUE
O equilíbrio de starling é diretamente atingido, pois o sangue vai sair dos vasos com mais força, pois não vai haver resistência suficiente para sair somente o necessário, assim como não vai haver força para que o sangue retorne ao vaso com a mesma intensidade. Vai sair e não vai voltar mais. É uma perda passiva de líquido. O que sai realmente do vaso vai ser o líquido, vai sair uma quantidade baixíssima de proteínas e de células, chamamos isso de transudato. 
AUMENTO DE PROTEÍNA
O acúmulo excessivo de proteínas no sangue vai ser da fração gama-globulina, vai aumentar em razão de estimulação imunogênica excessiva. A consequência do aumento de proteína no sangue vai ser a hiperviscoso, vai ter o quadro de Sídrome de Hiperviscosidade.
A Síndrome de Hiperviscosidade pode ter três motivos:
A principal é por excesso de proteína, mas também pode ser pelo excesso de gordura e pelo excesso de hemácias. A síndrome de hiperviscosidade vai causar dois problemas graves, o sangue não vai perfundir nos vasos e o sangue vai fazer mais força para isso, vai aumentar a pressão arterial; o sangue não vai chegar na quantidade adequada nos tecidos periféricos, o oxigênio não vai chegar no tecido periférico e esse tecido não vai produzir energia dentro da mitocôndria, ele vai fazer a glicólise anaeróbica com produção de lactato, que será acumulado nos tecidos, vai acidificar o meio, causar uma hipóxia periférica, esses tecidos começam a ficar inflamados. Pode causar hipóxia no cérebro causando convulsão, aumenta a pressão do olho. Há quatro órgãos que são afetados com o aumento de pressão: rim, coração, cérebro e olho. São órgãos alvo da hipertensão. 
Sangramento de mucosas: a viscosidade prejudica a mobilidade de plaquetas e células que vão estar evolvidas com a coagulação. 
Os anticorpos vão estar aumentados, e vai cair para a parede do vaso, as células inflamatórias vão ser recrutadas para retirar os anticorpos das paredes dos vasos e vai causar uma resposta de hipersensibilidade. Existem quatro tipos de hipersensibilidade: 
Tipo 1 – resposta imediata mediada por IgE, alguma vez na vida antes ele já conheceu esse antígeno, na segunda vez que é exposto o organismo vai ter uma resposta exagerada. Ex: cão que foi picado por uma abelha, asma, dermatite atópica.
Tipo 2 – organismo produz anticorpos contra estruturas próprias. Dá uma louca no organismo e ele começa a atacar os desmossomos (pênfigo), ou hemácias (anemia hemolítica imunomediada). Pode ter um motivo específico, por exemplo, na tentativa de matar um vírus, acaba matando todas as células de um determinado sistema (doença imunomediada secundária). 
Tipo 4 – acontece quando entra uma partícula muito pequena no organismo e que o organismo não consegue reconhecer, se chama apteno. Esse apteno se junta a uma proteína e o sistema imunológico reconhece, mas demora um tempo. É uma resposta tardia.
Tipo 3 – acontece toda vez que tiver deposição de imunocomplexo nos vasos, resposta inflamatória nos vasos. Leitos vasculares mais acometidos: glomérulo, trato seroquial, trato veal. Paciente que tem doença imunomediada tem o que se chama de reação arthus positivo, deposição de imunocomplexos nos três leitos. Ele desenvolve doença nos três leitos, vai ter olho vermelho, inflamado, doença articular e doença renal. 
INSUFICIÊNCIA PANCREÁTICA EXÓCRINA
É uma doença em que a porção do pâncreas que produz as enzimas digestivas não está funcionando direito. O pâncreas possui uma porção endócrina, que produz insulina e glucagon, e uma porção exócrina, que produz as enzimas digestivas. Esta doença vai acometer somente a porção exócrina. Isto vai acontecer quando houver uma perda superior a 25% do tecido pancreático. A insuficiência pancreática exócrina (IPE) canina apresenta como causa primária a atrofia das células acinares do pâncreas. Os pastores alemães parecem estar sobre representados, o que sugere uma predisposição congênita ou hereditária. A maior parte dos animais são relativamente jovens (1 a 5 anos de idade) quando os sinais clínicos se manifestam. Episódios repetidos de pancreatite aguda ou pancreatites crônicas subclínicas podem destruir o pâncreas e causar IPE, mas este mecanismo parece ocorrer em menos proporção.
Este paciente não vai produzir enzimas digestivas em grande quantidade, ele não digere as biomoléculas dos alimentos e, por consequência, não consegue absorver. Se o organismo não absorve as biomoléculas (carboidratos, aminoácidos, gorduras), se absorve é muito pouco, vai começar a apresentar insuficiência de todas elas. O sangue desse animal vai ter diminuição de gorduras, diminuição de proteínas e os carboidratos vão estar normais, o pâncreas endócrino está normal e o glucagon está agindo, estimulando a gliconeogênese. Para isso, vai estar quebrando as proteínas do músculo.Isto vai acarretar um quadro de caquexia severa, pois além do animal não absorver as alimentares, está quebrando as proteínas musculares. 
Apesar do aspecto caquético, este animal vai ter um apetite voraz, ele vai comer demasiadamente, mas não vai absorver as biomoléculas do alimento – esta vai ser a razão pela qual ele vai estar sempre faminto, pois o organismo vai estar em estado permanente de balanço energético negativo.
Como não vai ser absorvido, o excesso de nutrientes vai ficar na luz intestinal, que vai aumentar a flora bacteriana intestinal e causar um supercrescimento bacteriano no intestino delgado. Isso vai fazer com que ocorram algumas alterações, inclusive, em algumas biomoléculas do intestino, aumentando a osmolaridade da luz intestinal, puxando mais água e fazendo com que esse paciente tenha uma diarreia osmótica. Essa diarreia também vai ter um alto teor de gordura, esteatorreia. Outra característica destas fezes é a presença de alimentos não digeridos, pois precisa de enzimas que façam a digestão do envoltório do alimento, como por exemplo, cápsulas. 
Os animais que padecem desta patologia devem ser nutridos com uma dieta com baixo teor em gorduras e suplementados com enzimas pancreáticas sintéticas. Verifica-se resposta clínica (resolução de diarreia) na maioria dos cães uma semana após o inicio da terapia. Se a resposta do animal à terapia não for adequada pode ser necessário tratar eventuais problemas bacterianos e adicionar um anti-acido à terapêutica.
O prognóstico é, usualmente, bom. Embora seja necessário tratar o animal para o resto da vida dele.
Sintomas:
Vai apresentar sinais clínicos nos primeiros meses de vida se for causada por atrofia acinar pancreática. Se for secundária à pancreatite vai aparecer depois da pancreatite aguda. 
Emagrecimento progressivo, diarreia volumosa, pelo de má qualidade (lembrando que pelo é uma característica de luxo, a pelagem só vai estar bonita quando estiverem sobrando energia para todo resto do organismo), polifagia (come desesperadamente, pode desenvolver a síndrome de pica), agressividade (em função do desespero por comida).
Diagnóstico:
Paciente com quadro clínico sugestivo; diminuição de proteínas no sangue (pois não está absorvendo); diminuição de gordura (colesterol e triglicerídeos baixos), mas a glicemia costuma estar normal (a pesar de não absorver carboidratos, a glicemia vai ser mantida pelo glucagon, que vai estar estimulando gliconeogênese – o que piora o catabolismo proteico dele).
Teste de digestão de gorduras
Exames coprofuncionais: avaliar se as fezes têm enzimas digestivas.
Pode ser feito em laboratório, analisando as enzimas, ou na clínica. Na clínica: faz uma “sopinha de cocô”, é preciso colocar um pouco de bicarbonato para corrigir o pH, que no mínimo deve estar neutro, a fim de evitar que a acidez produzida pelas bactérias possa desnaturar as enzimas digestivas presentes na amostra. Pode usar uma gelatina em folha e mergulhar dentro, se houver enzima digestiva vai dissolver, pois gelatina é proteína; se só molhar a folha provavelmente não tem enzimas digestivas – hidrata, mas não dissolve. Também pode pegar raio x velado, aquela parte preta da radiografia velha e mergulha nessa mesma sopinha, a pepsina tem a capacidade de remover os sais de prata e, se houver pepsina, a parte que ficou para fora fica preta e a parte que ficou para dentro fica transparente. Se estiver toda preta provavelmente não tem enzima digestiva. É um exame altamente sugestivo, sugere a doença. 
Teste de imunoreatividade da tripsina (TLI): Dosa a tripsina no sangue e vê. Se der tripsina indetectável é por que tem insuficiência pancreática. O tratamento é a suplementação das enzimas pancreáticas. 
É preciso ter um cuidado, alguns autores sugerem fazer uma pré-digestão da comida – misturar as enzimas pancreáticas na comida meia hora antes de oferecer para o animal, para as enzimas ficarem agindo por mais tempo. Isso pode causar uma doença periodontal severa, o que causa muita dor no animal, as enzimas pancreáticas começam a lesionar a gengiva dele. Para evitar esse problema é melhor misturar e oferecer para o animal comer. 
CATABOLISMO E ANABOLISMO
Via catabólica: toda aquela via metabólica que for quebrar, clivar, oxidar, degradar a biomolécula. Estou quebrando a biomolécula para extrair a energia das ligações dela. São reações exergônicas. São reações espontâneas. 
Vão ter no nome gênese, síntese (ex: glicogênese, biosíntese).
Reações anabólicas: vão ser aquelas de montagem, síntese, gênese de alguma molécula. Vai precisar de energia, precisa de energia sobrando é uma reação endergônica, uma reação não espontânea, só vai acontecer quando estiver acoplada a uma reação exergônica, geralmente a uma quebra de um ATP. 
Vão ter lise no nome (ex: glicolise, lipólise). 
Ciclo de Krebs: é uma via preferencialmente catabólica, mas em alguns momentos pode anabólica; pode ser o ponto de chegada de algumas biomoléculas, assim como pode ser um ponto de partida. 
Os monogástricos vivem ciclos de anabolismo e catabolismo. Período pós-prandial: está sobrando energia, faço vias preferencialmente anabólicas. Em períodos de jejum vai começar a catabolizar o que foi estocado (vai fazer duas vias anabólicas: gliconeogênese e cetogênese). Vai ser influenciado pelos hormônios e pelo balanço energético. 
HORMÔNIOS
INSULINA – Estimula lipogênese, biossíntese, síntese proteica, glicogênese, glicólise. 
TESTOSTERONA – Hormônio sexual masculino que tem efeito anabolizante. Estimula a síntese proteica. A partir da testosterona que surgem vários esteroides anabolizantes androgênicos (moléculas semelhantes à ação da testosterona – facilita a síntese proteica) facilitam a incorporação do aminoácido no músculo. O frango não vai ter hormônio, é um gasto desnecessário. Aumentam a atividade da enzima RNA polimerase, facilitando a síntese proteica (retenção de nitrogênio). 
A utilização de hormônios esteroides em engorda de animais é um mito, é proibido no Brasil e o custo benefício não compensa. Mesmo se tivesse hormônio, esse hormônio já teria sido degradado no fígado do animal, poderia causar qualquer outro efeito que não o anabolizante nos seres humanos.
CAQUEXIA
Os quadros de caquexia são um estado catabólico induzido por doença. Esse animal não está comendo o suficiente, ou porque não tem comida, ou porque não absorve. Ou pode ser por doenças que causam estados catabólicos: neoplasias, doença renal crônica, qualquer doença inflamatória. As doenças inflamatórias podem causar caquexia, pois quando há uma inflamação o organismo vai produzir proteínas de fase aguda, é uma resposta contra algo que vem de fora, é o que tenta eliminar, o organismo manda as células de defesa e decide que vai destruir o corpo estranho ou matar ele de fome. As citocinas inflamatórias vão até o cérebro e vão até o centro da saciedade, o animal para de comer para evitar alimentar o corpo estranho. Vai causar anemia, pois o ferro é uma molécula essencial para a vida de qualquer coisa, o corpo do animal vai esconder o ferro na medula óssea até que a inflamação pare, quando parar libera o ferro. 
CAQUEXIA NEOPLASICA
É a caquexia induzida por câncer. O câncer induz muitas síndromes paraneoplásicas, são distúrbios metabólicos secundários funcionais à ação do tumor. O tumor pode estar comprimindo um vaso, pode estar comprimindo um nervo, pode estar causando um quadro inflamatório importante, produzindo hormônio (hiperadrenocorticismo – síndromes paraneoplásicas de um tumor de hipófise ou de um tumor de adrenal). É uma alteração comum em todo o paciente oncológico, perda de peso grave em paciente idoso – se não for doença renal crônica é câncer. 
Causa alterações graves no metabolismo dos carboidratos, proteínas e lipídeos, sempre sob influência hormonal. Hormônios e citocinas favorecem o quadro catabólico.
O tumor é muito preguiçoso, ele só quebra glicose e só vai quebrar a glicose até piruvato, não faz glicólise aeróbica, é uma célula quecome muito carboidrato e produz pouca energia e libera lactato no sangue. O hospedeiro vai utilizar o lactado na gliconeogênese e transformar dois lactatos em uma glicose, para isso gastou 6 ATP, larga essa glicose no sangue, vai lá o tumor e transforma em lactato. O tumor está sempre sendo alimentado, mas o paciente está gastando muita energia para isso. Vai causar um desequilíbrio hormonal importante, os hormônios que estão sendo liberados estão favorecendo a gliconeogênese. A dieta ideal para o paciente com câncer é uma dieta “low carb”, evitando, especialmente, carboidratos com alto índice glicêmico, dar preferência a carboidratos que não deem pico glicêmico. 
Proteólise – vai degradar muito mais proteína do que está sintetizando. Isto porque os fatores de necrose tumoral aumentam a interleucina e estimulam proteólise periférica para dar substrato à gliconeogênese. Vai ter atrofia de músculo esquelético, diminuição de albumina, não cicatriza direito, vai ter sempre uma porta de entrada aberta para uma infecção secundária. 
Lipídeos – o organismo diminui a síntese. Aumenta a lipólise, deixa a gordura circulando mais tempo no sangue, vai ter uma alteração no perfil do metabolismo das gorduras. Dependendo da gordura ingerida vai se estar favorecendo o desenvolvimento tumoral. O tumor gosta de quatro coisas: carboidrato, inflamação, pH ácido e não gosta de oxigênio – a origem dele é anaeróbica. 
É possível tentar uma dieta com baixo teor de carboidratos para esse paciente, pode tentar uma dieta cetônica, que induz a formação de corpos cetônicos. Posso reduzir a inflamação trocando o perfil de gordura da dieta desse paciente, reduzindo o ômega 6 e suplementando o ômega3. Podemos reduzir o pH ácido dando água alcalina para o paciente, o problema é que muitas das águas alcalinas são ricas em bicarbonato de sódio e sódio é uma das coisas que o tumor gosta. A oxigenação do paciente é parte mais difícil, pois não é possível fazer em casa, tem como se fazer uma ozônio terapia para otimizar a oxigenação dele e impedir o crescimento tumoral. Essas medidas não vão curar, pode até involuir o tumor, mas nunca vão substituir uma quimioterapia ou uma cirurgia de retirada do tumor.