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SÍNDROME DE 
GUILLAIM-BARRÉ
HISTÓRICO
Em 1916 que Georges Guillain, J. A. Barre e A. Strohi descreveram em 
soldados do exército francês uma síndrome similar à paralisia de Landry 
(QUINTERO; BOZA, 1999). No entanto, a síndrome por eles descrita 
caracterizava-se por uma paralisia aguda com perda dos reflexos 
osteotendinosos, e esta foi a primeira vez em que foi relatada e descrita 
a ocorrência da dissociação albumino-citológica no líquido 
cefalorraquidiano (LCR) de pacientes com SGB (JUYO; VILLALBA; 
CHACÓN, 1999).
FISIOPATOLOGIA
A polirradiculoneuropatia desmielizante inflamatória aguda ou Síndrome de Guillain-Barré (SGB) é 
uma doença de caráter inflamatório que afeta as raízes dos nervos e dos nervos periféricos, levando à 
neuropatia motora e paralisia flácida. Subdivide-se nas seguintes variantes clínicas: a forma 
desmielinizante clássica (polineuropatia desmielinizante inflamatória aguda- PDIA), as formas 
axonais (neuropatia axonal motora aguda- NAMA e a neuropatia axonal motora e sensorial aguda- 
NAMSA), e variantes menos frequentes (Síndrome de Miller Fisher- SMF). O início da doença é 
precedido por infecção respiratória ou gastrointestinal, oriundas dos agentes Epstein 
Barr, Citomegalovírus, Campylobacter jejnni , Mycoplasma pneumonia, e também há relatos com 
outros agentes, como a Salmonella typhi e recentemente, o Zika vírus.
Possui caráter autoimune, em que o sistema imunológico do indivíduo produz anticorpos contra a 
própria bainha de mielina. Danos à bainha comprometem a capacidade de movimentação e 
sensibilidade ao calor, dor, texturas e outras sensações. Então, os nervos acometidos não transmitem 
adequadamente os sinais que vêm do sistema nervoso central, devido as lacunas sem a bainha.
FISIOPATOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
A incidência da SGB é de 1 a 2 casos em cada 100.000 pessoas.
Aproximadamente, 27% dos pacientes com SGB não tem nenhuma doença precedente identificada.
Apesar de não serem conhecidos os fatores consistentes de predisposição, 49% dos pacientes tiveram infecções respiratórias 
precedentes; 3% pneumonia; 3% infecção devido ao vírus Epstein Barr e 10%, uma doença gastrintestinal.
20% a 30% dos pacientes podem precisar de ventilação assistida por causa da paralisia ou fraqueza da musculatura intercostal 
e diafragmática.
SINAIS E SINTOMAS 
• Dor nos membros inferiores.
• Fraqueza muscular progressiva de distribuição geralmente simétrica e distal que evolui para diminuição ou perda dos movimentos de maneira 
ascendente com flacidez dos músculos.
• Perda dos reflexos profundos de inicio distal, bilateral e simétrico a partir das primeiras horas ou primeiros dias.
• Sintomas sensitivos: parestesia, hipersensibilidade.
• Disfagia (alteração na deglutição) devido acometimento dos nervos cranianos IX, X, XII.
• Paralisia Facial por acometimento do nervo VII.
• Comprometimento dos centros respiratórios por fraqueza da musculatura intercostal e diafragmática.
• Variações na pressão arterial.
• Arritmia cardíaca.
• Alterações do controle vesical e intestinal.
• Alteração na musculatura responsável pelo movimento dos olhos devido acometimento dos nervos cranianos III, IV, VI.
• Ataxia Cerebelar ( déficit de equilíbrio e incoordenação).
• Ptose palpebral.
• Contraturas e úlceras de decúbito.
• Alteração na ADM
AVALIAÇÃO CLÍNICA E 
FISIOTERAPICA
• Exame de Sangue: incluí bioquímica básica, hemograma, creatinafosfoquinase, velocidade de 
hemossedimentação, prova de função hepática e proteína de fase aguda. As enzimas hepáticas devem 
estar elevadas no início da doença, normalizando nas primeiras semanas seguintes. O hemograma 
pode apresentar leucocitose.
• Exames Imunológicos: pesquisa sérica de anticorpos anti-gangliosídeos e também de anticorpos 
contra agentes patogênicos específicos.
• Exame do Líquor: exame do líquido cefalorraquidiano apresenta-se com pressão normal, 
celularidade sem alterações e proteínas aumentadas, caracterizando a dissociação 
albumino-citológica, típico da SGB. Líquido cefalorraquidiano normal não exclui o diagnóstico 
quando este é feito na primeira semana. O aumento máximo de proteínas acontece após quatro a seis 
semanas de início dos sintomas da doença, sendo um provável reflexo do processo inflamatório ao 
nível das raízes nervosas com ruptura da barreira hematoencefálica.
• Exames Neurofisiológico: eletroneuromiografia, consiste em um teste de condução nervosa que visa 
detectar o bloqueio parcial ou total na condução motora, velocidade de condução nervosa diminuída, 
latências distais prolongadas, prolongamento da onde F, abolição do reflexo H e dispersão temporal 
anormal.
• Demais Exames: eletrocardiograma, cultura de fezes, raio X tórax.
AVALIAÇÃO CLÍNICA E 
FISIOTERAPICA
•Avaliação Motora
•Avaliação Sensorial
•Avaliação Sistema Autônomo
•Avaliação Psicosocial
•Avaliação Respiratória
CONDUTA MÉDICA
Na fase aguda, primeiras quatro semanas de início dos sintomas, o 
tratamento de escolha é a plasmaferese ou a infusão endovenosa 
de imunoglobulinas.
CONDUTA FISIOTERAPEUTICA
• DRENAGEM POSTURAL
• MOBILIZAÇÃO PASSIVA OU ATIVO ASSISTIDA DE TODAS AS 
ARTICULAÇÕES.
• FNP (obs.: com algumas precauções)
• EXERCÍCIOS ATIVOS SEM OU COM RESISTÊNCIA( OBS.: RESPEITANDO 
O LIMITE DO PACIENTE E EVITANDO FADIGA)
• VNI
• EXERCÍCIOS PARA MUS. RESPIRATÓRIA
• ÓRTESES
• ALONGAMENTOS
Drenagem Postural
MOBILIZAÇÃO PASSIVA OU ATIVO ASSITIDA
FNP
VNI
ÓRTESE 
PROGNÓSTICO
Alguns pacientes tem um progresso fulminante para paralisia máxima em 1 a 2 dias, 50% dos 
pacientes alcançaram o limiar da doença dentro de uma semana, 70% em duas semanas e 80% em 
três semanas. Em alguns caso o processo de fraqueza muscular perdura por 1 a 2 meses.
o inicio da recuperação dos pacientes é variado, com a maioria dos pacientes apresentando uma 
recuperação gradual da força muscular de 2 a 4 semanas depois do fim da progressão da doença.
Melhoras clínica, eletrofisiológica e funcional acontecem, geralmente, em até 18 meses após o início 
da doença. 
Considerado bom, com mais de 90% dos pacientes alcançando recuperação total ou quase completa. 
REFERÊNCIAS
• Reabilitação Neurológica;Umphred, Darci A. 
4 edição, manole
Pags 405 a 421.
• Neurologia Pediátrica, sinais e sintomas; Fenichel Gerald M.
3ª Ed., Reiventer
Pags 207 a 208
Fisioterapia: Aspectos clínicos e práticos da reabilitação; Wentz, Elcinete M.
2ª Ed., Arte Médica AACD
Pags 537 a 539 
FACULDADE ESTACIO FIR
GRADUAÇÃO EM FISIOTERAPIA 
DISCIPLINA NEUROFUNCIONAL
6º PERIODO TARDE
DOCENTE: ALESSANDRA B. VIAGEM
DICENTES: ADRIANO, FERNANDO, MARCIA, ORLANDO, ISIS, LARYSSA, 
POLLYANA, -, -