PATOLOGIAS DO SIST RESP

Prévia do material em texto

PATOLOGIAS DO SIST RESP 1
Divisão Anatômica e funcional: O aparelho resp. é dividido em 2 partes significativas
Ap. resp superior: narinas (fossas nasais) > Brônquios. Região condutora de ar (funcional).
Ap. resp inferior: brônquios > alvéolos pulmonares. Área onde ocorre hematose. Região respiratória (funcional). Há mais patogenias.
Más formações
Fenda Palatina (má formação congênita): O palato se funde na gestação. Na má formação as duas partes não se fundem corretamente formando um buraco que comunica cav. Nasal com oral. Então, quando o filhote é amamentado o leite vai para a cav. Nasal.
Casos + graves: morte por asfixia (súbita), ou seja, morre pelo conteúdo que foi aspirado (normalmente é leite)
Casos moderados: Aspiração pulmonar de conteúdo alimentar líquido causando áreas de necrose. Morte de 1 a 2 semanas.
Casos leves: engasgos de tosse na tentativa de retirar o líquido. O animal pode sobreviver, mas requer cuidado (cirurgia). Sempre será susceptível à doenças resp.
O que determina o tipo de caso é o tamanho da fenda. A fenda palatina pode vir associada com fenda labial (lábio leporino). Vindo somente a fenda palatina, fala-se de trauma no período gestacional (organogênese). Na maioria dos casos é realizada eutanásia. Se o lábio leporino vier associado não deixa a fenda amis ou menos grave.
Pode haver predisposição racial, mas é um caráter recessivo
Alterações metabólicas – Amiloidose (equinos)
Progressão para animal adulto. Rara, não há tratamento. Relacionada com deposição de proteína amiloide. A proteína ao invés de ser degrada, é depositada na matriz extracelular. Os locais que podem ser acometidos são: rim, fígado, baço, ap resp. O rim evolui para falência renal (anúria > não produz urina). Os metabolitos que precisam ser excretados se elevam na circulação. Pode ser sistêmica (rim, fígado, baço) ou focal (ap resp). Na focal ela aaprece na forma de nódulos e se acumula na cav nasal (mucosa). Quando há nódulo na cav nasal do eq é feito biópsia incisonal (retirada parcial do nódulo) e excisional (retirada de todo o nódulo). Também há a citológica (citologia) > retirada de um pequeno grupo de cél. Diagnóstico diferencial: Possibilidades – amiloidose? Neoplasia? Processos inflamatórios (abscesso, granuloma, fungo?)
Alterações vasculares: Pode ter origem na cav nasal (muito vascularizada) = sangramentos nasais (rinorragias). Causas:
Trauma (pancada, chute)
Neoplasias locais (tumor que surge a partir do vaso – angioma e angiossarcoma) e a distancia (leucemia)
Alterações inflamatórias
Rinite (cav nasal): Podem ser agudas e crônicas. Exsudato – líq inflamatório
Rinite serosa: Etiologia viral. Exsudato seroso (ex: corisa): translucido, parece viscoso, poucas cél inflamatórias, continuo. Comum na fase inicial da cinomose. Porém, não é perceptível pelo fato do animal lamber.
Rinite Catarral: Inchaço máx da mucosa resp, aumento da secreção glandular, aumento da inflamação. Existe ruptura (lise) celular pelo inchaço exagerado e perda das cel do ep. Exsudato catarral: esbranquiçado, mais viscoso, mais cél inflamatória, mais cel mortas, secreção glandular, descontinuo.
Rinite purulenta: Bactérias oportunistas que parecem da microbiota normal. Exsudato purulento-amarelo a esverdeado, + viscoso e grudento, + cél inflamatórias, + cél mortas.
Rinite hemorrágica: Exsudato rico em sangue
Rinite pseudo-membranosa: Aparece sob duas formas: Formação da pseudomembrana (fibrina) sobre a mucosa – ocorre lesão vascular. Formação de pseudomembrana associada com necrose da mucosa (+ grave), ag mais agressivo que mata as cél epiteliais – causa prurido nas patas.
Sinusites: Inflamação nos seios nasais normalmente relacionadas com rinite. Pode ser extensão da rinite. 
Rinite Específica – Rinite atrófica dos suínos (progressiva): Desvio do focinho. Acomete suínos que estão amamentando. Altamente contagiosa. Promove perda da capacidade resp, não voltando a ser o que era antes. Ag envolvidos – bactérias oportunistas (bordatella, pasteurella). A pasteurella reduz a ativ do osteoblasto (produz osso) e aumenta ativ do osteoclasto (reabsorve osso destruindo tec ósseo). Quanto mais ag, pior fica a rinite. O que predispõe são a superpopulação, locais muito quentes dietas pobres em Ca e P. Sinais clínicos: Rinite com exsudato purulento. Exame: incisão (corte) de um pedaço do focinho.
PATOLOGIAS DO AP RESP 2
Relembrando que: Neoplasia são cél anormais que proliferam descontroladamente, perderam sua capacidade de se especializar. Tumor é um aumento de volume que pode ser neoplasia ou inflamação. O câncer é sempre uma neoplasia/tumor maligno. A p53 para o ciclo celular, porém se a mutação for dele, deixa passar e vão para as cél filha > crescimento descontrolado > neoplasia. Existe um exame específico para saber se a mutação está no p53. 
O que causa as mutações? Radiações, estresse severo, ag biológicos (vírus), ag químicos, benzoato de sódio (vai para o estomago > encontra vit C > forma benzeno que é venenoso > linfoma e leucemia).
Neo Benigna: Crescimento lento, não faz metástase, expansivo, encapsuladas (tec conj), dependendo de onde se promove (ex: grande vaso) acaba comprimindo-o e induzindo um processo isquêmico (pode ser fatal se não mandar O2 para o coração); altamente diferenciado (muito parecido com o tec cél original ex: lipoma – se parece com adipócitos normais).
Neo Maligna: Crescimento rápido, possível metástase, infiltrativa (enraíza – não sabe onde começa e onde termina), não encapsulada, perda de diferenciação: 
Bem diferenciada: consegue saber as cél de origem
Moderadamente: um pouco de dúvida de qual o tec
Indiferenciada: não sabe qual cél desenvolveu, são agressivos e metastáticos. 
Neoplasias da cavi nasal (raras)
Ov e Bov: neo etmoidal enzoótica – retrovírus oncológico. É transmissível e causa quadro de destruição de cav nasal.
Adenoma/Adenocarcinoma – glandular. O maligno é mais presente e costuma causar destruição.
Osteoma/Osteossarcoma – osso (mais raro)
Condroma/Condrossarcoma – cartilagem (raro)
Carcinoma epidemóide: Cél escamosa, espinhos. Surge do ep de revestimento. Pode ser da mucosa e da pele. Frequência grande nos animais. 
Sinônimos: Carcinoma espinocelular/de cél escamosa. Aparece principalmente em felinos (plano nasal despigmentado focinho rosa). Lesão ulcerada crônica infiltrada, ou seja, cresce dentro do plano nasal do gato. Também podem aparecer no pavilhão auricular. Costumam ser destrutivas (destroem o plano nasal). Os graus:
Ca. Epidemóide bem diferenciada (pouco metabólica e invasiva)
Ca. Epidemóide moderadamente (mais metabólica e infiltrativa)
Ca. Indiferenciada (altamente metabólica e destrutiva). 
As metástases costumam pegar linfonodos submandibulares e de orofaringe > metástase pulmonar.
Angioma/angiossarcoma – tumor venéreo transmissível (comum em cães > cresce na área genital e transmite pelo contato > lambendo, cheirando), linfoma – maligno das cél linfoides (comum em gatos)
Brônquios: Possuem uma cartilagem que impede o colabamento
Bronquíolos: Tubo fino – não apresenta cartilagem, glândulas e ep resp. Possível de colabamento. Apresenta defesa reduzida (facilidade de uma bactéria se proliferar).
Hemorragia Pulmonar
ICCE: Mais específico no AE. Vai dificultar a saída de sangue. A congestão aumenta a pressão dentro dos vasos. Começa a ter ruptura da microcirculação. Começando a aparecer sinais de hemorragia pulmonar. Começa a sair plasma do vaso e vai ficar nos sacos alveolares (edema). Se a pressão for maior, o capilar se rompe, tendo escape do sangue e hemorragia.
Lesão capilar por agentes infecciosos: Toxinas sobre a cél endotelial. Retração da cél ou pode ocorrer necrose endotelial se a toxina for muito patogênica. 
Infarto Pulmonar: Lembrando que infarto é uma necrose isquêmica circunscrita. Nesse caso, causa a ruptura de vasos e extravasamento local. Não é muito comum. O pulmão apresenta dupla irrigação (artéria pulmonar e brônquica), quando uma obstrui a outra da conta, porem, se essa outra estiver com “defeito” causainfarto (não passa O2)
Traumatismo (pancada, chute): Pancada na costela deslocando-a para a cav torácica > ruptura pulmonar por trauma da costela > hemorragia. Ou batida de carro > a energia passa > ruptura do capilar (não houve trauma de costela). Acumula-se sangue nos alvéolos aumentando a dificuldade resp. Animal precisa ficar em observação
Ruptura de Aneurisma: Aneurisma é uma ruptura da parece arterial e o “afinamento” da parede. Quando há aumento de pressão, é mais fácil romper na parede + fina. Morte súbita. Porém, nos pulmões é mais raro acontecer.
Diátese Hemorrágica: distúrbios de coagulação induzido por venenos.
Edema pulmonar (aumento de quantidade de líq nos alvéolos)
Edema cardiogênico: Origem no mal funcionamento do coração. Nem sempre é possível a remoção.
Ação de toxinas bacterianas: leva a retração celular endotelial capilar
Excesso de O2: Formação de efeito em grande quantidade de radicais livres. Ação direta em cél endotelial.
Aspiração de material líquido: ex – água salgada. Quadro de necrose no endotélio.
Edema neurogênico: excesso de amina vasoativa > aumento de permeabilidade vascular
Como reconhecer macroscopicamente e micro: Macro – o edema pulmonar caracteriza-se pelo aumento de vol do órgão (aspecto “armado”), aumento do peso, aumento de brilho da superfície do órgão e, ao cortar, drena/escapa/sai líq airado e espumoso. Micro – alvéolos preenchidos com líq. amorfo e eosinófilo.
Edema grave: Extravasamento do líq airado para outras vias (traqueia). Pode ter sangramento (coloração + rósea)
Atelectasia Pulmonar – Expansão pulmonar completa ou o colapso de parte do pulmão inflado
Congênita: Defeito funcional de pneumócito tipo II. Defeito na prod de surfactante
Adquirida: compressiva (derrames pulmonares, neoplasias torácicas – linfomas)
Hipostática: animal permaneceu por muito tempo em decúbito.
Macro – caracterizada por redução do vol do órgão ou de parte dele, coloração avermelhada escurecida, crepitação e tendência a flutuar em meios líquidos. Micro – observam-se alvéolos colabados em forma de fenda e aproximação dos capilares alveolares. 
PATOLOGIAS DO AP RESP 3
Enfisema Pulmonar: Hiperexpansão do alvéolo com um agravante: ocorre ruptura da parede alveolar. É irreversível. Os alvéolos próx a área que não consegue fazer hematose começam a se distender. Ex: pneumonia (ás vezes melhora, mas o enfisema permanece). Secundária em animais. Macro – aumento de volume, coloração esbranquiçada, aumenta-se a crepitação do órgão. Micro – sacos alveolares dilatados com perda da parede alveolar e, nos casos graves e severos, começa a se juntar com o alvéolo do lado.
Pneumonias
Processo inflamatório agudo dos pulmões que podem evoluir para crônica
Etiologia: bactérias, vírus, fungos, parasitas, subst. Endógenas
Evolução: Aguda, crônica (período superior a 10 dias em diante). Ou há resolução ou persistência do processo podendo levar a óbito.
Primárias: O ag etiológico penetra diretamente no pulmão
Secundárias (+ comum): Patologias do ap resp superior
Exsudato seroso, catarral, purulento, fibrinoso, fibrino-purulento, hemorrágico. A origem da lesão pode ser: broncopneumonia, pneumonia lobar, broncopneumonia fibrinosa, pneumonia intersticial, pneumonia embólica e pneumonia granulomatosa.
Broncopneumonia
Local da lesão: lesão bronquíolo-alveolar
Disposição: Áreas de consolidação (crânio-ventral) – áreas de alteração na consistência pulmonar e alteração da cor.
Porta de entrada: via aérea
Coloração: róseo-acinzentado a vermelho escuro
Causas: bactérias (+ comum), broncoconstrição de conteúdo gástrico, intubação inadequada. 
Evolução da consolidação
Consolidação vermelha: Vasodilatação capilar, aumento da permeabilidade vascular. Escape de líq (exsudato) para dentro do alvéolo.
Consolidação cinzenta: Ruptura de capilar ou aumento da permeabilidade vascular c/ saída de hemácias (micro hemorragia)
Consolidação – ruptura alveolar: fibrina estimula a proliferação de fibroblasto (fibrose).
Sequelas: Broncoquiectasia (dilatação do brônquio e bronquíolo), abscesso pulmonar (bactéria), adesão pleural (pleurite), atelectasia e enfisema.
Broncopneumonia fibrinosa: Pneumonia lobar. Quase sempre fatal. Afeta rapidamente o lobo pulmonar inteiro. Agentes altamente patogênicos. É confluente e bilateral (invade o lóbulo ao lado comprometendo-o também).
Broncopneumonia: O local que o ag etiológico se instala é na parede alveolar. Ele se dissemina tanto pela via aérea quanto hematógena (sangue). O capilar vai ser local de entrada de ag etiológico. Causas: Inalação de gases tóxicos, cigarro, infecção viral (cinomose), endotoxinas. A lesão é difusa, pega todos os lobos pulmonares. O órgão parece m elástico e fica borrachento. Existe aumento de vol de órgão e impressão das costelas. Pode ser aguda (lesão em pneumócito tipo I, é possível de reconstrução) e crônica (no local da parede alveolar é substituído por tec fibroso. Fibrose da parece alveolar e hiperplasia de penumocitos tipo II). 
Pneumonia embólica: Embolias de caráter sólido. Geralmente é secundária. Existe uma patologia bacteriana em outro lugar que foi para os pulmões em forma de embolo. Causas: Onfaloflebite (inflamação do cordão umbilical), ruptura de abscesso hepático, infecção cutânea bacteriana, endocardite valvar. O ag só se dissemina via hematógena.
Pneumonia granulomatosa: Formação de granulomas. Resp crônica por determinado ag especifico que é persistente e formado por uma grande coroa de cél (macrófago, linfócito, plasmocito). Áreas de necrose. Lesões em forma de grãos disseminadas nos pulmões. Porta de entrada: aérea e hematógena. Causas: Fungos, bactérias, peritonite infecciosa felina (efusiva – forma líq no tórax e abdome/ não efusiva – formam-se granulomas). Padrão da lesão: lesões multinodulares e multifocal. Consistência: firme, aspecto nodular. Não possui exsudato.
Efusões torácicas (derrames) – acúmulo de fluido na cav torácica
Pneumotórax: Lesão que permite entrada de ar na cav torácica. Pode ser espontânea (rupturas alveolares-humano) e adquirida (perfusão acidental – animais). Consequência: atelectasia completa.
Hidrotórax: Fluído seroso na cav torácica (transudato). Causas: redução da p. oncótica, aumento da p. hidrostática, obstrução da drenagem linfática (neoplasia). 
Hemotórax: Sangue na cav torácica. Causas: ruptura de grandes vasos (aneurisma), lesão da parede vascular. É agudo e fatal.
Quilotórax: Material semelhante a leite. Acúmulo de fluído quiloso (leitoso) em tórax por ruptura de ducto torácico ou linfático direito. Causas: neoplasias, trauma (principal), alteração congênita dos vasos linfáticos, ruptura cirúrgica. Mais comum em gatos.
Alteração Inflamatória
Pleurite: Extensão de pneumonia
Empiema torácico: Acúmulo de exsudato purulento em sacos pleurais.