Cálculos na Vesícula Biliar

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Via Biliar 
Colelitiase e colecistite 
 
Cálculos 
 Tipos: 
Pigmentares: Pretos – Bilirrubinatos de calcio ou de cobre – fica mais na vesícula 
 Marrons – sal de Ca com pouco colesterol – Via Biliar, associado a infecção 
Não Pigmentares: amarelos – Colesterol 80% - fica mais na via biliar 
 Formação: 
Bile Litogênica: Bile Saturada em Colesterol ( Insolúvel ) 
Ácidos Biliares + Colesterol + Lecitina  micela  solúvel 
Altas concentrações: Ac. Biliares, Lecitina (fosfolípide biliar), principalmente Colesterol  Saturação e precipitação 
de cristais de Colesterol 
 Fases 
o Não pigmentares de colesterol 
Nucleação: Aglomeração de cristais de colesterol para formação de cálculos macroscópicos + fatores pró e anti 
nucleação 
Estase: Motilidade da Vesícula Biliar, Esvaziamento incompleto da Vesícula Biliar, Resistência Ducto Cístico 
Crescimento do cálculo: Conseqüência natural da precipitação e aglomeração dos cristais de colesterol 
o Pigmentares 
Alteração da solubilidade das bilirrubinas não conjugadas com precipitação de bilirrubinato de Cálcio e sais 
insolúveis 
Cálculos Negros: Desordens Hemolíticas 
 Cirrose Hepática: Hiperesplenismo, Capacidade conjugar Bilirrubinas 
Cálculos marrons: por desconjugação da bilirrubina por uma enzima bacteriana. Raros. 
Fatores de risco 
 Idade: aumenta idade, aumenta prevalência 
 Sexo: Mulher > Homens; alto número de gestações e uso de ACHO (progesterona aumenta estase e 
estrógeno altera metabol do colesterol) ou hormônio pós menopausa aumenta a prevalência . 
 Obesidade 
o Risco: 2 – 3 x 
o 20-30% Pac. com indicação de cirurgia bariatrica tiveram colecistectomia previa 
o 10-15% Apresentam colelitíase associado 
o Rápida perda de peso aumenta a incidência 
 Diabetes: Risco Aumentado 
 Cirrose, vagotomia troncular: risco aumentado 
 Dieta: grande ingesta de colesterol 
Evolução: 
 
A inflamação ocorre quando: ou a saída da vesícula ou o lúmen dos ductos biliares são obstruídos pelos 
cálculos onde, a bile remanescente, que não fora expulsa da vesícula, devido a esta obstrução, sofre reações 
químicas que provocam autólise e em conseqüência a formação de edema. O edema, pode comprometer o suporte 
sanguíneo, pela compressão da artéria cística, vaso sanguíneo que irriga a vesícula biliar, podendo culminar em 
necrose gangrenosa da mesma e também em sua perfuração com derrame de secreções nas cavidades corpóreas 
adjacentes. Secundário ao processo inflamatório também ocorre à infecção das vias biliares, essa infecção é feita 
principalmente por bactérias entéricas formadoras de gases (60% dos casos), agravado ainda mais a quadro clinico, 
precipitando o acúmulo de secreções purulentas dentro da vesícula, em alguns casos, acomodando estas secreções 
em cavidades e tecidos adjacentes além de provocar a produção e acomodação de gases 
Clínica 
• Cólica biliar recorrente: contrações da vesícula contra resistência causada pela impactação do cálculo no ducto 
cístico ou na região infundibular 
o Início 30 – 60 min. Após a alimentação 
o Auto limitada 
o Acompanhada de náuseas e vômitos. Pode ter febre. 
o Localizada em hipocôndrio direito e epigástrio, irradiada para as costas e referida no ombro direito 
(pode irradiar para o precordio, simulando angina) 
o Inicia fraca e vai aumentando de intensidade com o tempo 
o Freqüência imprevisível e sem relação com o número e tamanho dos cálculos 
o Pode ter queixa dispéptica 
• Colecistite crônica calculosa: Fibrose e discreto espessamento da parede da vesícula devido cólicas recorrentes 
ou presença de cálculos por longos períodos 
o Queixas dispépticas: intolerância alimentos gordurosos, epigastralgia, desconforto abdominal, 
meteorismo, eructações, flatulência 
• Pode haver icterícia, com colúria e acolia. 
Exame físico 
• Ponto cístico doloroso 
• Manobra de Murphy +: dor a inspiração profunda na palpação profunda no hipocôndrio direito. 
• Resistência da parede abdominal 
Exames complementares 
Rx: 20% dos cálculos são calcificados 
 Colecistograma oral: 
 Acurácia: 95 – 98 % 
 Dependente da tolerância do paciente 
 Integridade do tubo digestivo e da função hepática 
 Obstrução Biliar 
USG: escolha 
 Sensibilidade 95 – 98 % 
 Independe de: Tolerância do paciente, Função Hepática, Integridade do tubo digestivo 
 Espessamento da Parede 
 presença de Coleção Fluida Perivesicular 
 
Cintilografia Hepatobiliar: 
• Tecnécio 99 
• Acurácia 98 % para diagnóstico de Colecistite Aguda 
• Só para obstrução cistica 
TC, RNM 
Leucocitose 12.000 – 15.000: colecistite aguda 
 > 20.000 Colecistite Gangrenosa, Perfuração, Colangite 
Fosfatase Alcalina 
Gama Glutamil Transpeptidase ( γGT ) 
Bilirrubinas 
Alanina aminotransferase ( ALT ou TGP ) 
Aspartato aminotransferase ( AST ou TGO ) 
Tratamento 
Clínico: não tão eficaz quanto o cirúrgico 
 Dissolução quimica do cálculo: 
o Ácido Quenoxicólico e Ácido Ursodeoxicólico  calculo de colesterol 
o Eficácia 40 % 
o Recorrência 
 Litotripsia extra-corpórea 
o Seleção restrita – 20% dos pctes 
o recorrência 
Cirurgico: 
Colecistectomia aberta: 
• Ind: cólica recorrente, colecistite crônica calculosa (CCC), anatomia difícil, neoplasia 
1. Incisão de Kocher ou mediana 
2. Dissecção do hilo: 
a. Identificação do ducto cístico, colédoco e hepático, com a ligadura do cístico 
b. Indentificação da artéria cística no trigono de Calot ( borda inferior hepatica, ducto cístico e ducto 
hepático) e ligadura após identificar a hepática. 
 
 
 
3. Descolamento da vesícula do leito hepático 
4. Cateterização pelo colédoco ou pelo cístico para a colangiografia 
Colecistectomia por videolaparoscopia: 
• Menor Tempo de Internação 
• Retorno Mais Rápido Atividades Habituais 
• Resultado Cosmético 
• Menor Dor Pós-operatória 
• Morbidade: > 0,7% de lesão em via biliar 
• Taxa de Conversão: 
o 2 – 9 % Colelitíase 
o 25 – 35 % Colecistite Aguda 
1. Pontos de incisão dos trocarters 
 
2. Semelhante a colecistectomia porém as ligaduras são com clipes metálicos 
Colangiografia intra-operatória 
• Sempre indicada, exceto: bom serviço de CPRE pós cirúrgica ( se calculo na via: se possível, tira com o basket; 
se mto grande, deixa uma prótese (dreno) pós calculo e tem que reoperar) 
Dreno de Kehr: 
• Ind: 
o Alt em via biliar (calculo, tumor – obstrução)  Se: débito +/- 1000mL  CPRE para retirar o cálculo 
o Após exploração da via (abriu a via biliar) 
• Retirada: 
o Após colangiografia pelo dreno ( +/- 14 dias) 
o Se débito < 100-150mL 
o É só puxar: forma um túnel fibrótico ao redor do dreno que causa uma fistula que exterioriza pela 
parede – fecha sozinho, de dentro pra fora em 1 semana 
Complicações da cirurgia: 
• Coleção ou abscesso sub-hepático: linfa, bile ou sangue  drenagem guiada por USG 
• Fistula biliar: ductos aberrantes, lesão hepática 
• Icterícia: por ligadura do colédoco ou calculo remanescente. Se tardia, pode ser estenose. 
• Pancreatite: manuseio do pâncreas intra-op 
Complicações da colelitíase: 
• Colecistite Aguda 
• Coledocolitíase 
• Câncer Vesícula 
• Pancreatite Aguda 
• Íleo Biliar: passagem do cálculo pela fÍstula causando obstrução intestinal ao impactar na papila íleo-cecal 
Diagn diferencial 
• Apendicite Aguda 
• Úlcera Perfurada 
• Pancreatite Aguda 
• Pielonefrite 
• Colangite 
• IAM 
• Pneumonia Lobar Inferior Direita 
Colecistite aguda alitiásica: 
Quadro grave: várias condições clínicas ou cirúrgicas 
• FR: 
o Ventilação Mecânica 
o Sepsis 
o Queimaduras 
o TraumaGrave 
o Infeção HIV 
o Nutrição Parenteral Total > 3 meses 
• Febre, jejum prolongado e desidratação: aumenta a viscosidade biliar 
• Tto: Colecistectomia, Colecistostomia percutânea 
Colangite 
Manifestações clínicas decorrentes da infecção num sistema biliar parcial ou totalmente obstruído 
• Febre 
• Icterícia Tríade de Charcot 
• Dor Abdominal Pentade de Reynolds 
• Sintomas de Choque 
• Confusão Mental 
Etiologia 
• Litíase biliar 25% 
• Estenose Cicatricial 24% 
• Tumores 19% 
• Afeções Congênitas 17% 
Diang 
• Exames Laboratoriais 
• Ultra som 
• Colangiografia ( CPTH CPRE ) 
• Colangioressonância 
Tto 
• Suporte Clínico 
• Antibioticoterapia 
• Descompressão da árvore biliar 
 
OBS: 
Parede abdominal 
Camadas da pele até a cavidade abdominal na parede anterolateral (abd inferior): 
3. Pele 
4. Tec subcutâneo – fáscia de Camper 
5. Fáscia de Scarpa – camada fibrotica que continua na fáscia lata da coxa 
6. M. obliquo externo 
7. M. obliquo interno 
8. M. transverso 
9. Fascia transversalis 
10. Gordura pré-peritoneal 
11. Peritônio