Resumos embriologia + genética

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O CICLO DE VIDA DE UMA CÉLULA SOMÁTICA
A mitose é crucial para o crescimento e diferenciação. A mitose é a mais curta das quatro fases do ciclo celular. Imediatamente após a mitose, a célula entra na fase G1, na qual não há síntese de DNA. Algumas células podem levar anos em G1. O ciclo celular é controlado por uma série de pontos de controle que determinam a duração de cada etapa na mitose. Os pontos de controle monitoram e controlam a precisão da síntese de DNA, bem como a montagem e a ligação de uma elaborada rede de microtúbulos que facilita o movimento dos cromossomos. Se for detectado um dano ao genoma, estes pontos de controle pararão a progressão do ciclo celular até que sejam feitos os reparos ou ocorre apoptose.
G1 é seguido da fase S, o estágio de síntese de DNA. Durante este estágio, cada cromossomo replica-se para se tornar um cromossomo bipartido que consiste em duas cromátides irmãs. As pontas de cada cromossomo (ou cromátides) são marcadas por telômeros, que consistem em sequências especializadas de DNA que garantem a integridade do cromossomo durante a divisão celular. As cromátides são mantidas juntas pelos centrômeros que se associam a várias proteínas específicas para formar o cinetócoro. Esta estrutura complexa serve para ligar cada cromossomo aos microtúbulos do fuso mitótico e para controlar o movimento cromossômico durante a mitose. A síntese de DNA na fase S é não sincrônica; ao longo de cada cromossomo ela começa em centenas a milhares de pontos, chamados de origens de replicação do DNA. Ao final da fase S, o conteúdo de DNA dobrou e a célula entra em G2. Durante todo o ciclo celular, os ácidos ribonucléicos e as proteínas são produzidos, e a célula aumenta de modo gradual, eventualmente dobrando sua massa total antes da mitose seguinte. G2 termina em mitose, que começa quando os cromossomos individuais iniciam um condensamento e tornam-se visíveis ao microscópio como filamentos finos e longos.
As fases G1, S e G2 juntas constituem a interfase (16 a 24h); mitose dura apenas de 1 a 2h. Algumas células ficam em uma fase chamada G0 permanentemente paradas na divisão, mas podem voltar a G1 eventualmente quando há dano ao órgão, como células hepáticas.
MITOSE – elaborado aparelho para garantir que cada uma das duas células filhas receba um conjunto completo de informação genética. O processo de distribuição de uma cópia de cada cromossomo para cada célula filha é chamado de segregação cromossômica. 
PRÓFASE: condensação gradual dos cromossomos, desaparecimento do nucléolo e formação do fuso mitótico. O centrossomos (par de centros organizadores de microtúbulos) formam focos dos quais se irradiam os microtúbulos. Os centrossomos movem-se gradualmente para tomar posições nos pólos da célula.
PRÓ-METÁFASE: a membrana nuclear se desfaz, permitindo que os cromossomos se dispersem na célula e se liguem, via seus cinetócoros, aos microtúbulos. Os cromossomos começam a se mover para um ponto mediano entre os pólos do fuso, um processo chamado de congregação. Os cromossomos continuam a se condensar.
METÁFASE: máxima condensação. Dispostos na placa equatorial da célula, balanceados pelas forças iguais exercidas no cinetócoro de cada cromossomo pelos microtúbulos que emanam dos dois pólos do fuso.
ANÁFASE: os cromossomos se separam no centrômero. As cromátides irmãs de cada cromossomo se tornam cromossomos filhos independentes que se movem para pólos oposto.
TELÓFASE: os cromossomos começam a se descondensar, começa a restituir a membrana nuclear ao redor de cada um dos dois núcleos filhos e cada núcleo gradualmente reassume seu aspecto.
Para completar a divisão, o citoplasma sofre citocinese. Todo o processo de mitose garante uma duplicação ordenada e uma distribuição do genoma por sucessivas divisões celulares.
MEIOSE – células 2n da linhagem germinativa originam gametas n. Consiste em uma rodada de síntese de DNA seguida de duas rodadas de segregação cromossômica e divisão celular. As células na linhagem germinativa que sofrem meiose são derivadas do zigoto por uma longa série de mitoses antes do início da meiose. A meiose I é conhecida como divisão reducional, pois o nº de cromossomos é reduzido de 2n para n pelo pareamento de homólogos na prófase e pela segregação na anáfase I. Os cromossomos X e Y não são homólogos no sentido estrito, mas têm segmentos homólogos nas pontas de seus braços.
Na meiose I ocorre a recombinação genética (crossing over). Neste processo, os segmentos homólogos de DNA são trocados entre as cromátides não-irmãs de um par de cromossomos homólogos, garantindo que nenhum dos gametas produzidos pela meiose seja idêntico a outro. Como a recombinação envolve o entrelace físico dos dois homólogos até um ponto apropriado durante a meiose I, ela também é crítica para garantir a segregação cromossômica apropriada durante a meiose. A falha em se recombinar de forma apropriada pode levar a uma segregação errada de cromossomos na meiose I e é causa freqüente de anomalias.
Na meiose II há separação das cromátides.
PRÓFASE I: durante todos os estágios, os cromossomos condensam-se continuamente, ficando mais curtos e mais grossos.
Leptóteno – os cromossomos tornam-se visíveis como filamentos finos; as duas cromátides irmãs estão em tal proximidade que não podem ser distintas.
ii. Zigóteno – os homólogos se pareiam ao longo de todo o seu comprimento. O pareamento (sinapse) é muito preciso, colocam sequências correspondentes de DNA em alinhamento ao longo do tamanho de todo o cromossomo. Os cromossomos são mantidos juntos por um complexo sinaptinêmico, uma estrutura contendo proteínas. É essencial ao processo de recombinação.
iii. Paquíteno – os cromossomos tornam-se mais helicoidizados. A sinapse está completa e cada par de homólogos apresenta-se como bivalente (tétrade). Crossing over.
iv. Diplóteno – após a recombinação, o complexo sinaptinêmico desaparece e os dois componentes de cada bivalve começam a se separar. Embora os homólogos separem-se, cada um de seus centrômeros permanece intato, de modo que cada conjunto de cromátides irmãs inicialmente permanece unidas. Os dois homólogos de cada bivalente são mantidos juntos apenas em pontos chamados quiasmas (cruzamentos), que são tidos como marcando os locais de crossings.
v. diacinese – condensação máxima.
Metáfase I – membrana nuclear desaparece. Formam-se um fuso, e os cromossomos pareados alinham-se na placa equatorial com seus centrômeros orientados para pólos diferentes.
Anáfase I – separação dos homólogos num processo chamado disjunção. Os bivalentes diferentes se segregam independentemente um do outro e, como resultado, os conjuntos originais de cromossomos paterno e materno são distribuídos em combinações aleatórias. O nº possível de combinações=223, mas a variação no material genético que é transmitido do genitor para a prole é muito maior que isto por causa do processo de crossing over. Como resultado deste processo, cada cromátide contém tipicamente segmentos derivados de cada membro do par cromossômico parental. A anáfase I é a etapa mais propensa a erro, pode ocorrer não-disjunção dos homólogos.
TELÓFASE I – os dois conjuntos n de cromossomos se agrupam em pólos opostos da célula.
Citocinese.
A meiose II é semelhante a uma mitose em célula n.
Há condensação cromossômica na divisão para os cromossômicos serem divididos sem perdas e sem se embaralhar.
MITOSE –células 2n ->2n (filhas)
Células somáticas ou germinativas iniciais; equacional; crescimento do nº de células.
MEIOSE – células 2n->n (filhos)
Formação dos gametas; essencial para hereditariedade; manutenção da carga cromossômica da espécie, meiose I (R!) e meiose II (E!), não há fase S entre uma e outra; crossing over (paquíteno da prófase I). 
O Food and Drug Administration (FDA) classifica as drogas em relação ao seu risco durante a gestação.
Caso ocorra gravidez durante o tratamento com ROACUTAN® (ISOTRETINOÍNA) ou no mês seguinte ao término da medicação, há grande risco de malformações graves do feto etambém de aborto espontâneo. 
Se ele for ingerido durante os 2 primeiros meses, iria atuar diretamente na fase mais crucial do desenvolvimento do embrião, em que há o início da diferenciação dos 3 folhetos embrionários no disco trilaminar. Se há uma modificação nesse processo, há o comprometimento de todo o desenvolvimento e diferenciação tecidual do futuro feto. Sendo que as anormalidades fetais humanas associadas à administração de Roacutan® (isotretinoína) incluem anormalidades do sistema nervoso central (hidrocefalia, malformação / anormalidade cerebelar, microcefalia), dismorfismo facial, fenda palatina, anormalidades no ouvido externo (microtia, canais auditivos externos pequenos ou ausentes), anormalidades oculares (microftalmia), anormalidades cardiovasculares (malformações como tetralogia de Fallot, transposição de grandes vasos sanguíneos, defeitos septais), anormalidades no timo e nas glândulas paratireoides.
TALIDOMIDA - O efeito teratogênico pode ser explicado por três hipóteses: Alteração do desenvolvimento da crista neural, inibição da angiogênese em células cardíacas dos embriões e/ou redução dos receptores de adesão de células-mãe que originam os membros superiores e inferiores e das células cardíacas de embriões. As malformações incluem amelia e focomelia (ausência e malformação, respectivamente, de brações e pernas), polidactilia, sindactilia, hemangiomas facial e capilar, hidrocefalia, anomalias intestinais, cardiovasculares, renais e defeito nervoso cranial, no olho e orelha. Outras malformações incluem parestesias facial e oculomotor, outros defeitos oculares, estenose anal, defeitos vaginal e uterino. As malformações cardíacas são geralmente fatais. A mortalidade, imediatamente após o nascimento, é em torno de 40 %.
CAFEÍNA - O consumo de cafeína acima de 250 mg/dia está associado a uma modesta, mas significativa, redução na fertilidade, e o consumo acima de 500 mg/dia aumenta o risco de abortamento espontâneo. O consumo de café também tem sido associado a um maior risco de óbito fetal. Quando usada em quantidades moderadas, não apresenta associação com malformações congênitas, abortamento espontâneo, baixo peso no nas· cimento e pano prematuro; o consumo excessivo corresponde a doses diárias maiores do que estas que poderiam provocar restrição de crescimento, abonamento espontâneo e aumento da infertilidade. A exposição fetal a altas doses pode provocar no recém-nascido sintomas da síndrome da abstinência com taquiarritmia, contração atrial prematura, tremores finos e taquipneia.
CORDOMA: é uma lesão maligna da medula espinhal, que se origina nos remanescentes ectópicos de tecido notocordal. Trata-se de neoplasia rara e sua localização preferencial é o sacro. Tem crescimento lento, mas comportamento localmente agressivo. O cordoma é uma lesão maligna que se origina nos remanescentes notocordais e, por isso, localiza-se quase sempre no esqueleto axial. Aparece frequentemente nas extremidades cefálica e caudal da coluna vertebral. Cerca de 50% localiza-se na região sacral e constitui a neoplasia primária mais comum dessa região. É cerca de duas vezes mais frequente no sexo masculino e ocorre predominantemente da 5ª à 7ª décadas de vida, apresentando crescimento lento com baixo poder metastatizante. Sua evolução desfavorável decorre do seu comportamento localmente agressivo e da sua proximidade com a medula espinhal e a cauda equina que prejudicam o controle cirúrgico da doença.
IMPORTÂNCIA DO B9:
Na fase inicial do desenvolvimento fetal, podem ocorrer malformações fetais, chamadas de Defeitos no tubo Neural, como anencefalia e espinha bífida. Como forma passível de prevenção é indicado o uso terapêutico de ácido fólico (B9), encontrado em forma de suplementação medicamentosa e alimentos fortificados como pães e farinhas.
O ácido fólico tem papel fundamental no processo de multiplicação celular, sendo, portanto, imprescindível durante a gravidez. Ele atua como coenzima no metabolismo de aminoácidos e síntese de proteínas e material genético, sendo sua carência uma tendência a alterar a síntese de DNA e provocar alterações cromossômicas.
Nos casos de anencefalia a extremidade superior do tubo neural não se fecha, resultando na ausência do cérebro. Essas gestações, em geral, resultam em aborto espontâneo, e aqueles nascidos vivos morrem em poucas horas, ou dias, após o parto. A espinha bífida ocorre quando a extremidade inferior do tubo neural não se fecha, causando danos medulares significativos. Apesar da possível correção cirúrgica, a lesão nervosa é permanente e resulta em níveis diversos de paralisia dos membros inferiores, bexiga e intestino.
Quando a espinha bífida é recoberta por pele essencialmente normal, é denominada de espinha bífida oculta, podendo haver tufo anormal de cabelo, uma marca de nascença ou tecido saliente da medula espinhal. Caso ela tenha associação com protrusão cística, é denominada de espinha bífida cística. Pode conter meninges anormais e liquido cefalorraquidiano, sendo denominada de meningocele, ou elementos da medula espinhal e/ou nervos, sendo a chamada mielomeningocele.
CICLO MENSTRUAL => uma resposta do organismo aos mecanismos de retroalimentação do eixo hipotálamo-hipófise-ovário.
O ciclo menstrual é dividido em 3 ou 4 fases, dependendo do autor. Se for em 3 (Zugaib), são: folicular, ovulatória e lútea. Se for 4 (Moore), são: menstruação, proliferativa, secretora e isquêmica.
De acordo com o Moore, o ciclo inicia-se com a Fase Menstrual, em que a camada funcional do endométrio se descama devido ao processo de interrupção sanguínea advinda da queda dos hormônios progesterona e estrógeno/estradiol. O sangramento é uma mestra de sangue decorrente da ruptura de vasos sanguíneos da parte endometrial funcional e tecido endometrial necrosado decorrente da interrupção sanguínea para ele. Essa fase tem duração de aproximadamente 4 dias.
Na Fase Proliferativa, as baixas concentrações de estrógeno e progesterona, por feedback, induzem o hipotálamo a secretar mais hormônio liberador da gonadotrofina (GnRH), o qual, por feedback, induz a hipófise a secretar mais hormônio luteinizante (LH) e hormônio folículo-estimulante (FSH). O FSH promove a captação e o desenvolvimento de um grupo de folículos, sendo aquele que mais se desenvolver o que será “ovulado” (palavra correta para este termo: oocitado). O desenvolvimento do folículo ocorre em etapas também, sendo caracterizado pelo desenvolvimento do folículo primordial (oócito envolto por uma única camada de células foliculares pavimentosas), o qual começa a aumentar de tamanho e modificar a conformação das células foliculares, as quais passam de pavimentosas para cuboides, originado o folículo primário unilaminar (oócito envolto por uma única camada de células foliculares cuboides). As células foliculares começam a se multiplicar, originando várias camadas de células foliculares, que agora são chamadas de células da granulosa, e formam a zona pelúcida entre a membrana celular do oócito e as várias camadas de células da granulosa. Neste estágio, o folículo se chama folículo primário multilaminar/pré-antral (oócito envolvo pela zona pelúcida e envolto por várias camadas de células da granulosa). Continuando o desenvolvimento, há uma modificação da lâmina basal para a formação da teca interna, a qual é vascular e glandular. Já a teca externa, são células do córtex ovariano (região mais periférica) que se diferenciam para formar a teca externa, uma capsula que recobre o folículo pré-antral. Além disso, o oócito aumenta de tamanho também. No folículo antral a teca interna começa a sintetiza o líquido folicular (concentrado em estrógeno), e o oócito começa a migrar para a periferia, a fim de formar o antro (cavidade grande e única dentro do folículo que armazena o líquido folicular). No folículo maduro/de Graaf, o antro já está formado e o oócito localiza-se na periferia no folículo. A região de células da granulosa que forma um “pedículo”, ligando o oócito ao restante das células da granulosaperiféricas, é chamada de cumulus oophorus. Já as camadas de células da granulosa que estão englobando o oócito e a zona pelúcida, é chamada de corona radiata. Nesta fase, o folículo maduro está pronto para ser oocitado.
Enquanto isso, no endométrio, há o desenvolvimento da camada funcional, aumentando a vascularização e o tamanho das glândulas (não há formação de novos vasos e novas glândulas, mas sim o desenvolvimento dessas estruturas. O aumento da quantidade de vasos decorre da ação da progesterona). Tudo isso decorrente dos estímulos do estrógeno sintetizado pela teca interna. Além disso, esse estrógeno causa uma resposta de feedback positivo na síntese de mais LH pela pituitária (hipófise).
Ainda nessa fase, o pico de LH induz o oócito a terminar a primeira divisão meiótica, estagnando na segunda divisão meiótica para se completar quando o espermatozoide adentrar. Além disso, o pico de LH também induz a oocitação, que é o processo de expelir o oócito secundário (estagnado na segunda divisão meiótica) juntamente com a zona pelúcida e a corona radiata. Além disso, há o extravasamento do líquido folicular, o qual é concentrado em estrógeno. Ademais, o restante do folículo que permanece no óvulo agora é chamado de corpo lúteo.
O oócito secundário é capturado pelas fímbrias da porção do infundíbulo da tuba uterina, é transportado até a ampola e permanece nessa região à espera do STPZ, se ele aparecer. 
Na Fase Secretora ou Lútea, há o desenvolvimento do corpo lúteo, o qual funciona como uma glândula secretora de progesterona e estrógeno (muito mais progesterona do que estrógeno). Estes dois hormônios são os responsáveis pelo desenvolvimento endometrial, aumentando a vascularização (angiogênese) e o desenvolvimento glandular da parte funcional do endométrio. Ademais, a progesterona age com feedback negativo no hipotálamo, o qual reduz a síntese de GnRH e, portanto, de LH e FSH pela pituitária.
Caso ocorra a fecundação, o corpo lúteo permanece ativo (agora chamado de corpo lúteo gravídico e bem mais desenvolvido) pela ação do HCG, hormônio sintetizado pelo sinciciotrofoblasto, e, portanto, permanece a síntese de progesterona e estrógeno, os quais são os responsáveis pela manutenção do endométrio.
Caso não ocorra a fecundação, o corpo lúteo irá regredir e se degenerar, formando o corpo albicans. Com isso, há uma queda da progesterona e do estrógeno e, consequentemente, a perda da nutrição vascular da camada funcional do endométrio por uma vasoconstrição.
Na Fase Isquêmica, ocorre a vasoconstrição dos vasos da camada funcional do endométrio, assim, ocasiona necrose isquêmica (morte) do tecido. Isso provoca um colapso do endométrio funcional, por conseguinte, inicia-se a menstruação, retornando a fase inicial do ciclo menstrual.
Os espermatozoides (SPTZ) são sintetizados nos túbulos seminíferos, localizados no mediastino dos testículos. São transportados pelos túbulos retos à rede testicular, posteriormente aos ductos eferentes que se anastomosam e formam um único canal, o ducto epididimário. Nesse ducto, ou epidídimo, os SPTZ são armazenados e sofrem o processo de maturação. Quando requisitados durante a ejaculação, eles percorrem o caminho: ducto deferente, ampola (dilatação da parte terminal do ducto deferente) e antes de entrar na próstata, a vesícula seminal despeja o líquido seminal (maior percentagem do sêmen, constituindo de várias fontes de nutrientes aos SPTZ, p.ex.: frutose). Ao adentrar na próstata, o ducto é chamado de ducto ejaculatório, o qual se conecta na uretra prostática. Ao passar dentro da próstata, ela vai jogando o liquido prostático junto aos SPTZ e ao líquido seminal, constituindo o sêmen. Continuando o trajeto, o sêmen, quase pronto, passa pela uretra membranácea/intermédia e recebe o líquido da glândula bulbouretral, percorrendo pela uretra esponjosa e sendo expelido pelo óstio externo da uretra. Tudo isso ocorre pelas contrações das musculaturas lisas existentes no trajeto desde o epidídimo.
A produção de SPTZ depende da concentração de testosterona circulante;
As células de Leydig/células intersticiais sintetizam a testosterona; estão localizadas no tecido conectivo ao redor dos túbulos seminíferos;
As células de Sertoli são importantes por formarem a Barreira Hematotesticular, a qual protege os novos STPZ de serem detectados pelo sistema imunológico do organismo, pois eles possuem proteínas que só são sintetizadas após a formação do sistema imune. Então pode haver uma resposta autoimune contra os STPZ se houver o contato das células de defesa com os STPZ. Além disso, as células de Sertoli também tem papel importante na manutenção da síntese de STPZ, pois elas secretam uma proteína ligante de andrógeno (ABP), a qual se liga à testosterona e faz com que haja uma concentração elevada e constante desse hormônio nos túbulos seminíferos.
Hipotálamo 		Hipófise		FSH => Células de Sertoli => proteína ligante de andrógeno (ABP)
 (GnRH)					LH => Células de Leydig/intersticiais => testosterona 
GAMETOGÊNESE
ESPERMATOGÊNESE
A produção de SPTZ inclui uma sucessiva divisão mitótica seguida de uma divisão meiótica, por fim, um processo de diferenciação final das células em SPTZ (espermiogênese). Tem início na puberdade e não cessa durante a vida senil.
As espermatogônias são as células germinativas dos SPTZ, são divididas em dois tipos, A e B. As do tipo A são células tronco com alto poder mitótico, são importantes para a manutenção da população de espermatogônias do tipo B, pois estão sempre em divisão mitótica. As do tipo B são as linhagens que se diferem das do tipo A por realizarem meiose e, por fim, os SPTZ. As do tipo B também realizam mitose!!
Detalhe importante: durante as divisões meióticas, não a segregação das células, elas permanecem unidas por pontes citoplasmáticas até se desprenderem na forma de STPZ livres.
Espermatogônia tipo B –transformação Espermatócitos primários –1ª divisão meiótica espermatócitos secundários –2ª divisão meióticaespermátides –espermiogênese STPZ + corpos residuais
Os corpos residuais são os resquícios das espermátides com o excesso de citoplasma que o STPZ não precisa.
Os SPTZ são transportados até o epidídimo, onde sofrem o processo de maturação => formação do acrossomo, organização das mitocôndrias e síntese do flagelo por ação dos centríolos e microtúbulos.
O acrossomo é a região da cabeça do SPTZ que contém enzimas digestivas importantes no processo da fecundação, pois digerem a corona radiata, a zona pelúcida e a membrana plasmática do oócito secundário.
OVULOGÊNESE
Sequência de eventos em que as ovogônias se diferenciam em oócitos maduros.
Inicio: antes do nascimento => desenvolvimento embrionário
Completado: após a puberdade
Término: menopausa => cessação permanente do ciclo menstrual
As células germinativas primordiais (embrionárias) estão em constante divisão mitótica. Algumas delas se diferenciam em ovogônias. Nessa etapa, a ovogônia aumenta de tamanho, é um crescimento celular sem divisão celular, passando a ser ovócito/oócito primário. Esta célula inicia a primeira divisão meiótica, estagnando na etapa de diplóteno da prófase I. A mulher nasce com cerca de 700 mil ovócitos primários estagnados e nenhuma ovogônia. Essa estagnação ocorre devido a ação do Inibidor de Maturação do Oócito (IMO), sintetizado pelas células foliculares. Os oócitos primários só retornam à atividade meiótica durante a menarca, em que algumas dessas células são induzidas a se desenvolver por ação do FSH. Com o pico de LH, há o término da primeira divisão meiótica, há a formação de um glóbulo/corpúsculo polar e um ooócito secundário estagnado na segunda divisão meiótica na metáfase II. Este com a maior parte do citoplasma do oócito primário em relação ao corpúsculo. Caso haja a fecundação, aí sim haverá o término da segunda divisão meiótica, formando o óvulo e o segundo corpúsculo polar. Caso contrário, o oócito secundário será degenerado e reabsorvido pelas células da ampola da tuba uterina.
 
FECUNDAÇÃO-> NIDAÇÃO
Papai e mamãe estão fazendo amor a fim de formar uma nova vida, fruto do amor deles.
Cerca de 500 milhões de STPZ são ejaculados no fórnice da vagina, mas nem todos estão bons o suficiente para percorrer o longo trajeto até o oócito que está aguardando na ampola da tuba uterina. Muitos estão mal maturados, outros possuem dois ou mais flagelos, uns possuem duas cabeças... várias deformidades que impedem o bom desempenho na corrida pela fecundação. Em contrapartida, há aqueles bem maduros e dispostos a ganhar a corrida. Todavia, a vagina também apresenta mecanismos de defesa contra a presença dos STPZ, tendo em vista o seu pH ácido. Mesmo assim, os STPZ vieram preparados, pois o sêmen contém o líquido prostático, o qual promove o pH básico do sêmen.
Caso a mulher esteja no período fértil, em que está prestes ou já ovulou, há modificações no seu organismo que contribuem no sentido de facilitar a corrida pela fecundação, dentre as contribuições são: aumento da atividade glandular do endométrio, o que contribui para uma maior quantidade de muco e, portanto, maior facilidade na locomoção dos STPZ.
Aproximadamente 1% dos STPZ ejaculados ultrapassam a cervix da vagina (canal do colo uterino que permite a comunicação entre o canal vaginal e ao útero). Os que perderam a corrida são reabsorvidos pelo organismo feminino. Agora o útero também ajuda os SPTZ a alcançarem o oócito na amploda da tuba uterina: contrações musculares do útero para o istmo (uma das partes da tuba uterina, mais medial à ampola); contrações musculares da tuba uterina até a ampola; além dos movimentos livres dos STPZ.
Ao chegar no istmo, os SPTZ perdem a função de motilidade e ficam aguardando a oocitação, caso ela não tivesse ocorrido. Com a presença do oócito na tuba, mais precisamente na ampola da tuba, o oócito libera fertilizina, um atrativo do STPZ por quimiotactismo, fazendo com que os SPTZ retornem à motilidade rumo à fecundação.
Todavia, como nem tudo são flores na vida, para que os SPTZ possam fecundar o tão sonhado oócito secundário, eles precisam de duas etapas anteriores: capacitação e reação acrossômica.
Capacitação => ocorre no útero e nas tubas uterinas. Ocorre uma alteração dos componentes da membrana dos SPTZ por substâncias liberadas no trato genital feminino. Caso o STPZ não passe pelo processo de capacitação, ele não realiza a reação acrossômica.
Reação Acrossômica => reação das enzimas digestivas do acrossomo do STPZ com a zona pelúcida a fim de degradá-la e permitir o acesso ao oócito secundário.
Quando o STPZ encontra o oócito, ele está envolvo por várias camadas de células, a corona radiada/radiata, as quais causam microperfurações entre as membranas do acromosso e a plasmática do STPZ, fazendo com que as enzimas do acrossomo fiquem mais próximas da membrana plasmática do STPZ. Ao atingir a zona pelúcida, há a ruptura dessa zona por ação das enzimas digestivas e, então, ocorre a fusão entre as membranas plasmáticas do STPZ e do oócito secundário, penetrando o núcleo do STPZ e outras organelas. Todavia, as organelas que adentrarem serão degeneradas por ação dos lisossomos maternos, por isso o DNA mitocondrial é transmitido de mãe para os filhos, pois os lisossomos maternos digerem as mitocôndrias paternas.
Marcos do início da fecundação => contato entre os gametas
Marco do fim da fecundação -=> mistura do material genética materno e paterno com a fusão dos pró-núcleos e a primeira divisão mitótica do zigoto.
A fecundação ocorre em 6 etapas:
Passagem do STPZ pela corona radiata/radiada
Passagem do STPZ pela zona pelúcida => reação acrossômica; reação zonal (alterações da zona pelúcida que a torna impermeável a outros SPTZ, pois isso, em geral, só 1 STPZ fecunda o oócito secundário)
Fusão das membranas plasmáticas do SPTZ e do oócito secundário => entrada do núcleo do STPZ e tudo que conseguir entrar junto
Término da segunda divisão meiótica do oócito e formação do pronúcleo feminino => a entrada do STPZ induz o oócito a terminar a segunda divisão meiótica; há a síntese do pronúclo feminino com a descondensação dos cromossomos maternos
Formação do pronúcleo masculino => descondensação dos cromossomos paternos e formação do pronúcleo masculino
Cariogamia e passagem para o estado de zigoto => fusão dos pronúcleos masculino e feminino e o início da primeira divisão meiótica, a clivagem do zigoto para formar os blastômeros.
Com o zigoto formando e o vencedor da corrida dos STPZ, inicia-se o processo das clivagens do zigoto, formando os blastômeros. Salientando que a zona pelúcida e a corona radiata ainda estão presentes ao redor do zigoto. O tempo que dispende para o zigoto alcançar o útero é o período em que as clivagens ocorrem.
Quando o número de blastômeros atinge de 12 a 32, é chamado de mórula. É bem condensado por causa da zona pelúcida ainda estar envolta. 
Ao chegar no útero, a mórula começa a se inchar e a criar uma cavidade em seu interior, a cavidade blastocística, oriunda da entrada de líquidos do útero para o seu interior pela zona pelúcida. A partir desse ponto, passa a ser chamado de blastocisto, e o líquido divide os blastômeros em duas regiões, o trofoblasto (camada externa, formará os anexos) e o embrioblasto (massa aglomerada interna, formará o embrião).
Conforme aumenta o líquido dentro da cavidade blastocística, a zona pelúcida começa a se degenerar e permite uma expansão do tamanho do blastocisto.
Quando o blastocisto chega no seu lugar de implantação no útero, ocorre a chamada: NIDAÇÃO
O blastocisto se adere ao endométrio; o trofoblasto se prolifera muito rapidamente e diferencia-se em: cintotrofoblasto (camada mononucleada externa) e sinciciotrofoblasto (camada multinucleada que invade o endométrio). Este último é o responsável pelo sucesso da nidação, o qual invade e se adere no endométrio materno. Conforme vai se aderindo, o sinciciotrofoblasto atinge glândulas e vasos sanguíneos endometriais, formando umas lacunas sanguíneas, o que promove a nutrição do embrião. Tais lacunas formam as redes lacunares, por onde o embrião se nutre.
O endométrio sofre uma reação, REAÇÃO DECIDUAL, que consiste no aumento de tamanho das células do endométrio a fim de promover a nutrição do embrião. O endométrio passa a ser chamado de decídua e é dividido em 3 regiões: parietal, basal e capsular. 
A decídua capsular é a parte do endométrio que recobre o embrião; a decídua basal é a conexão da decídua capsular à parietal; a decídua parietal é todo o endométrio ao redor 
Enquanto isso, o embrioblasto sofre diferenciação e forma o epiblasto e o hipoblasto, originando o DISCO EMBRIONÁRIO BILAMINAR.
A fase da Gastrulação corresponde à terceria semana de desenvolvimento embrionário. É importante pelo aparecimento da linha primitiva, desenvolvimento da notocorda e a diferenciação do disco embrionário trilaminar.
O primeiro fato que ocorre é a formação da linha primitiva, que é resultado da proliferação do epiblasto. As células do epiblasto vão proliferando, e as que vão em direção ao hipoblasto, formarão a endoderma, logo acima do endoderma, formará a mesoderma, sendo a ectoderma o antigo epiblasto. Sendo assim, há a formação do disco embrionário trilaminar. Posteriormente, todos os tecidos do feto.
A linha primitiva se degenera normalmente. Caso não se degenere, ocasiona no TERATOMA SACROCOCCÍGEO.
O desenvolvimento do processo notocordal ocorre com a invaginação de células da fosseta primitiva, que ocorrem do nó primitivo à placa pré-cordal. O canal notocordal é o canal formado pelo aprofundamento da fosseta primitiva. O assoalho do processo notocordal se funde com o endoderma subjacente e gradativamente vão se degenerando, restando apenas o teto do processo notocordal, formando a placa notocordal. Gradativamente essa placa começa a se proliferar, induzindo ao fechamento das extremidades da placa notocordal, formando a notocorda, que se estende da membrana buco-faríngea até o nó-primitivo.
A notocorda se degenera e o seu resquício é o núcleo pulposo dos discos intervertebrais.Além disso, a notocorda induz a ectoderma adjacente a se diferenciar em placa neural, que posteriormente será o 
Caso a notocorda não se degenere como deveria, forma o CORDOMA.
O desenvolvimento dos somitos começa com a diferenciação e condensação do mesoderma paraxial, o qual forma corpos cuboides, os somitos. Os somitos são os responsáveis pelo desenvolvimento da maior parte do esqueleto axial e a musculatura associada a ele, bem como à derme da pele.
Cada somito se diferencia em duas partes: 
Ventromedial é o esclerótomo; suas células formam as vértebras e as costelas.
Dorsolateral é o dermomiótomo; formam mioblastos (células musculares primordiais), chamadas de miótomo, e fibroblastos (células da derme) chamadas de dermátomo
A coluna vertebral é formada por dois esclerótomos, os quais irão originar o primórdio da vértebra. Além disso, o esclerótomo é organizado em duas camadas de células, uma mais frouxamente organizada cranialmente e outra mais condensada caudalmente. A notocorda, localizada entre os esclerótomos, se degenera, ficando somente na região central entre as vértebras, que irá originar o núcleo pulposo gelatinoso. 
O desenvolvimento do esqueleto apendicular é decorrente da associação da ossificação endocondral e membranácea. Salientando que os membros superiores se desenvolvem primeiro que os membros inferiores.
RAQUITISMO => deficiência de vitamina D, a qual causa má absorção de Ca2+, consequentemente, má formação óssea
ARTRITE REUMATOIDE => Na artrite reumatoide, o sistema imunológico do corpo ataca seus próprios tecidos, incluindo articulações. Em casos graves, ele ataca os órgãos internos.
A artrite reumatoide afeta o revestimento das articulações, causando inchaços doloridos. Com o passar do tempo, a inflamação causada pela artrite reumatoide pode levar à erosão do osso e deformidade da articulação.
Embora não exista cura para a artrite reumatoide, fisioterapia e medicamentos podem ajudar a retardar a progressão da doença. A maioria dos casos pode ser tratada com uma classe de medicamentos chamados "drogas antirreumáticas modificadoras de doença" (DMARDs, na sigla em inglês)
NEURULAÇÃO: formação do tubo neural. Processo envolve a formação da placa neural, das pregas neurais e seu fechamento para formar o tubo neural. 
A notocorda induz o ectoderma embrionário a se espessar e formar a placa neural do nó primitivo à membrana bucofaríngea. No começo, a placa neural acompanha o desenvolvimento da notocorda, mas logo depois ela se expande além da notocorda.
A placa neural se invagina no seu centro, formando o sulco neural e evidenciando as pregas neurais em cada lado. Conforme ocorre o desenvolvimento dos somitos, as pregas vão se aproximando e se fundem para formar o tubo neural. O tubo neural se desprende do ectoderma a medida que as pregas se fundem. As pregas darão origem ao tubo neural e as cristas neurais à crista neural.
O tubo neural dará origem ao SNC, já a crista neural dará origem aos gânglios nervosos.
Caso não haja o fechamento do tubo neural, surge a anencefalia ou a espinha bífida.
http://portaldeperiodicos.unibrasil.com.br/index.php/cadernossaude/article/viewFile/2232/1805
http://www.scielo.br/pdf/%0D/jped/v79n2/v79n2a07.pdf
moore – embriologia, 10. ed.
langman – embriologia
zugaib – obstetrícia, 3. ed.