Resumo 2ª Prova Bases Anatomofuncionais das Doenças

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Adélia Laignier
Resumo 2ª Prova Bases Anatomofuncionais
Câncer de vias biliares - AULA 1
• Câncer de vesícula biliar: acontece depois dos 50 anos, em mulheres. Os cálculos estão presentes em até 90%. Os cálculos causam inflamação na parede da vesícula, levando à atrofia, metaplasia, displasia e câncer. Os sintomas principais são dor abdominal, icterícia. Quando der sintoma o prognóstico já é muito ruim. Tumor de aspecto exofítico, infiltrativo. É do subtipo adenocarcinoma, tratamento é feito com quimioterapia, a radio não é boa. Uma complicação grave é a pancreatite aguda. Tem que retirar a vesícula se o cálculo for detectado.
• O câncer pode aparecer nos ductos biliares: adenocarcinoma pode aparecer no terço superior sendo o mais comum, chamado de tumor de klatsckin, tem desenvolvimento lento e um prognóstico melhor. Terço médio e inferior são menos comuns.
• Tumor periampular: a única maneira de saber de onde veio é usando marcadores, como o de células colunares do intestino. São do tipo adenocarcinoma. O prognóstico é ruim em qualquer lugar, cabeça do pâncreas, colédoco, duodeno. Os sintomas são icterícia, dor abdominal e emagrecimento.
• Cistos pancreáticos: a maioria não causa problema, são cistos congênitos. 5 a 10% de incidência. Pseudocistos são complicações de pancreatites, é uma coleção de material de necrose, causam dor crônica, 75. Cistos neoplásicos: 5% de incidência. Vem de uma única célula neoplásica é incomum. No ultrassom ele é visto oco.
- A parte endócrina do pâncreas só é afetada quando estiver muito avançado,
• O câncer de pâncreas é mais comum em homens, 60 a 70 anos. O principal fator é o tabagismo. A maioria acontece na cabeça do pâncreas. São altamente invasivos. Alguns produzem fibrose. As estruturas lembram glândulas, núcleo deformado, aparecem figuras de mitose. Dor abdominal é o primeiro sintoma, icterícia, emagrecimento, tromboflebite migratória (inflamação de veias superficiais). Síndrome de Trousseau é clássica no câncer de pâncreas.
AULA 2
• O parênquima é o interstício renal. O rim é feito por néfrons que engloba também o interstício. O rim é dividido em cortical e medular
• Doenças do glomérulo: as doenças idiopáticas são mais comuns do que as doenças secundárias. Podem ser divididas em nefríticas (perda de hemácias) e nefróticas (perda de proteínas).
• Dentro do glomérulo tem vasos sanguíneos, células epiteliais, membrana basal, célula endotelial. Esses 3 últimos formam a membrana de filtração glomerular. Essa membrana tem uma permeabilidade seletiva, não deixa passar proteínas, hemácias.
• Doenças glomerulares, a maioria são causadas por deposição de imunocomplexos, dependendo do local da deposição na membrana causará diferentes doenças.
• Síndrome nefrítica: oligúria, urina escura, PA aumenta, edema das pálpebras, presença de cilindros hemáticos na urina. 
- A principal causa é a glomerulonefrite pós estreptocócica, mais comum em crianças. Melhora sozinha em 7 dias e tem que ir cuidando da pressão nesses dias. O aumento da pressão pode causar edema pulmonar. Fazer restrição hídrica nas primeiras horas. As manifestações são hematúria macroscópica no exame de urina de rotina com cilindros de hemácias compactadas (tomam a forma do túbulo), pode ter proteinúria leve, oligúria, hipertensão, edema, azotemia (aumento de ureia e creatininina). Acontece de 1 a 4 semanas após infecção estreptocócica, acomete população com pouca higiene, mais frequente em crianças de 5-6 anos. Há a diminuição dos níveis dos fatores do complemento do sangue, após 7 dias voltam ao normal. Há hipercelularidade do glomérulo, tem muitos linfócitos, macrófagos. Os níveis de antiestreptolisina O estão elevados, mas não é patognomônico.
- Glomerulonefrite rapidamente progressiva: não melhora com 1 semana. Pode acontecer no lupus. É uma doença idiopática. Ocorre proliferação da cápsula de Bowman em forma de luz crescente que comprime o glomérulo, provavelmente por deposição de imunocomplexo. A doença não regride porque não tem remédio pra fazer regredir. As hemácias saem na urina. Pode ser feito transplante renal.
• Síndrome nefrótica: proteinúria maciça, o paciente fica edemaciado, hiperlipidúria (aumenta níveis de lipoproteínas). Perdem albumina, imunoglobulinas, perde fatores anticoagulantes. Pode dar derrame pleural. Perde fator de coagulação, tem que pedir o RNI, se tiver alargado tem deficiência desses fatores. Complicação clássica é trombose da veia renal. Diabetes melitus causa glomerulopatia nefrótica. 95% das crianças tem glomerulopatias por causa primárias, 60% dos adultos tem glomerulopatia idiopática.
- Glomerulopatias membranosas: a maioria é idiopática. Há espessamento das alças capilares. Não responde a corticoides. Progride lentamente pra insuficiência renal.
- Doenças de lesões mínimas: mais comum em crianças. Pode acontecer depois de infecções respiratórias, imunização. Responde bem a corticoide. Resolve sozinha. A célula epitelial não encosta na membrana porque é destruída, em alguns meses ela vai prolongar de novo e compor a membrana filtradora de novo.
- Glomeruloesclerose: responde mal ao tratamento. Um tipo de proteína sai do vaso e se acumula no glomérulo e causa esclerose (acúmulo de proteína). Ocorre depósito de lipídeios no glomérulo, corpúsculo de kimmelstiel wilson (ocorre na diabetes).
• Doenças que podem evoluir pra insuficiência renal crônica: glomerulopatia rapidamente progressiva, glomerulopatia membrana e gefs.
AULA 3
• O túbulo não funciona bem se o interstício estiver com algum problema.
• Deonças túbulo intersticiais:
- Necrose tubular aguda: é a principal causa de insuficiência renal aguda. Sua principal causa é a isquemia renal por hipovolemia, síndrome do baixo débito cardíaco, tumores, vasculites. Lesa os túbulos porque são mais sensíveis à isquemia do que os glomérulos, a medula é mais sensível que o córtex. A necrose de coagulação dos túbulos faz com que as células se desprendam e entupam os túbulos impedindo a passagem do filtrado glomerular, por isso não têm polaciúria, têm anúria, oligúria.
- Nefrite tubulo intersticial: lesão por analgésicos e AINES, são as duas classes de medicamento que mais lesam a região tubulointersticial. defeito nos túbulos, capacidade de concentração urinária é perdida e o paciente tem poliúria e nictúria, diminui a excreção de ácido e provoca acidose metabólica.
- Pielonefrite: túbulo coletor, pedaço da alça de Henle, pirâmides compõem a medula onde ocorre a inflamação. Sinais: sinal de Giordano positivo, polaciúria (urina várias vezes), disúria, poliúria. Pode ser aguda ou crônica.
* A aguda basta apenas um episódio de infecção bacteriana para desencadear, geralmente relacionada a obstrução urinária, diabetes, imunossupressão, cateter, gestação, causa piúria (leucócito na urina), cilindros leucocitários. Exame de cultura.
* A crônica tem que ter infecção bacteriana ascendente e provoca infecção na região da medula renal, coloniza a uretra, a bexiga e depois coloniza o rim. Está associada ao refluxo urinário ou a obstrução urinária crônica por hiperplasia de próstata, litíase, tumores. Febre alta, mal estar geral, não alimenta, dificuldade pra urinar. Se depois de tratar aparecer os mesmos sintomas de novo tem que pedir uretrocistografia miccional, US renal. Nas crianças a maior causa de pielonefrite crônica é o refluxo vesicoureteral.
* Cicatriz define a presença de pielonefrite crônica, cálice perde a concavidade. É corticopielocalicial.
* cistite não dá cilindros leucocitários porque é infecção baixa, na pielonefrite dá porque passa pelos túbulos primeiro, mesma coisa dos cilindros hemáticos na síndrome nefrítica.
• Diuréticos: hidroclorotiazida: agem no túbulo contorcido proximal e no distal impedindo a reabsorção de sódio, consequentemente o paciente urina mais. Acetazolamida: inibidor da anidrase carbônica, age no túbulo contorcido proximal, faz a reabsorção do bicarbonato de sódio, com esse medicamento não reabsorve e fica na urina, principal efeito colateral é a acidose metabólica.• O túbulo tem a função de controlar o pH do organismo e de concentrar a urina.
• Paciente que estiver urinando pouco tem que dar volume.
AULA 4 GD HIPERTENSÃO RENAL
• Nefroesclerose benigna está relacionada com hipertensão arterial sistêmica.
• A nefroesclerose benigna é dada pelo espessamento (atrofia) de pequenas arteríolas renais que causam redução do lúmen vascular e que provoca isquemia.
• A superfície renal na nefroesclerose benigna demonstra alterações macroscópicas.
• Arterioloesclerose hialina é o nome dado ao espessamento da parede das arteríolas na nefroesclerose benigna.
• Hiperplasia fibroelástica é o termo dado ao espessamento das pequenas artérias por hipertrofia das camadas médias e íntimas. Aumenta o depósito de colágeno.
• É incomum a nefroesclerose benigna sozinha levar a insuficiência renal crônica.
• A nefroesclerose benigna é o tipo de lesão renal mais comum.
• A hipertensão maligna acontece em 5% dos pacientes hipertensos. Hipertensão maligna é acima de 200 de sistólica, 110 de diastólica.
• O rim com nefroesclerose maligna não tem alterações macroscópicas. Rim em picada de pulgas, são petéquias por lesão arteriolar.
• A nefroesclerose maligna apresenta 2 tipos de lesões: necrose fibrinoide de arteríolas e espessamento hiperplásico. 
• A lesão das arteríolas em casca de cebola é a hiperplasia da camada íntima, é manifestação da nefroesclerose maligna.
• A hipertensão maligna se acompanha de níveis pressóricos elevados e manifestações sistêmicas como papiledema (visto pelo exame de fundo de olho, mostra que tem hipertensão intracraniana), encefalopatia, insuficiência renal.
• A estenose da artéria renal não é uma causa comum de hipertensão, mas é comum de hipertensão secundária.
• O rim cuja artéria renal está estenosada responde aumentando a secreção de renina.
• A causa mais comum de estenose renal é a aterosclerose, mais comum em homens e idosos. A displasia fibromuscular é a segunda causa mais comum. Mais comum em mulheres jovens.
• Diagnóstico: sopro na região abdominal, exame de sangue mostra aumento de renina, aumenta os níveis de sódio, diminui o nível de potássio, eletrocardiograma.
AULA 5
• Doença obstrutiva renal: fibrose retroperitoneal, gravidez, litíase, tumores.
• Raio X evidencia cálculo urinário em 70%, pois são feitos de cálcio.
• Cálculo de cálcio: a calcemia é normal, o problema está na reabsorção intestinal de cálcio excessiva, ou porque excreta muito cálcio na urina e faz mais reabsorção pra manter o nível normal. Para evitar pode usar tiazídicos, diminui a excreção de cálcio na urina.
• A obstrução causa dificuldade de escoamento da urina. 
• Depois da gestação os rins enchem de líquido devido a um quadro de ptose renal, os ligamentos inguinais relaxam e provocam a descida do rim e torção do ureter, dificultando a eliminação da urina.
• Urolitíase: formação do cálculo pode ocorrer em qualquer lugar do trato urinário. Mais frequente em homens com pico de idade entre 20 e 30 anos. Associado a predisposição genética, pessoas que liberam muita cistina e oxalato na urina. 
• Cálculo de estruvita: formado por fosfato, amônio e magnésio, 15%. Sua formação está relacionada a infecções do trato urinário, as bactérias clivam a ureia e alcalinizam a urina. Chamados de cálculos coraliformes.
• Cálculos de ácido úrico: o sal de ácido úrico tem dificuldade em dissolver em urina ácida. Inibidor da anidrase carbônica pode desencadear isso. Para evitar pode alcalinizar a urina com acetazolamida.
• A causa será sempre por hipersaturação dos constituintes do cálculo.
• Em 80% os cálculos são unilaterais, mais frequentes nos cálices, pelve renal e bexiga. Podem ser lisos e espiculados.
• A dor começa quando o cálculo vai para o ureter, inicia no flanco, depois vai pra região inguinal e região nos grande lábios e região escrotal. Quando cai na bexiga a dor diminui e começa a ter urgência urinária.
• Complicações: obstrução do ureter causando hidronefrose, pode provocar ulceração e sangramento do ureter, infecções, fator de risco pra pielonefrite aguda.
• A uropatia obstrutiva leva a hidronefrose. Pode ser súbita, insidiosa, parcial, completa, uni ou bilateral. Nos casos extremos dilata pelve, cálices e o rim todo.
• Causas de obstrução extrínsecas: aumento da próstata, gravidez, refluxo. Causas intrínsecas: cálculos, tumores, coágulos, inflamação do ureter. Na pelve pode ter tumor e cálculos da pelve renal, estenose ureterpélvica (pode ser por ptose).
• A obstrução afeta o funcionamento do rim, dilata pelve e cálices pela pressão e comprime o córtex renal comprimindo também veias do córtex causando isquemia, isso diminui a taxa de filtração do glomérulo. Os túbulos sofrem pelo aumento de volume e começa a ter difusão do infiltrado para o interstício.
AULA 6
• O colo uterino é sede comum de infecções genitais e tumores. 1,5% terão câncer de colo invasor.
• O câncer de colo de útero pode acontecer na vagina, estágio 2 se acomete a porção proximal, estágio 3 se pega a porção distal.
• JEC: junção escamocolunar. Epitélio estratificado pavimentoso não ceratinizado, abaixo tem a lâmina própria. As células do epitélio escamoso e colunar se juntam fazendo reentrâncias e formam glândulas. Ao nascimento, o epitélio colunar está dentro do canal endocervical, na adolescência antes da primeira menstruação o epitélio colunar está todo dentro do canal e o epitélio escamoso recobre a superfície externa. Depois da primeira menstruação ocorre uma descida do epitélio colunar e a ectocérvice passa a ser composta pelos 2 epitélios.
• O ectrópio (epitélio colunar) tem característica mais vermelha, aveludado. O pH vaginal após a primeira menstruação, fica ácido e muda e afeta o epitélio, causando metaplasia escamosa do epitélio, formando a zona de transformação. Toda área de metaplasia é mais sujeita a mutações. Com a produção de estrogênio há acúmulo de glicogênio, isso propicia a colonização de lactobacilos que fermentam o glicogênio e aumentam o pH vaginal.
• O HPV tem alta predisposição para infectar a zona de metaplasia, causando alto grau de câncer nesse local. É comum encontrar pequenos cistos (Naboth) nessa região, pois restam algumas glândulas do epitélio colunar.
• O diagnóstico precoce do câncer de colo favorece o tratamento. O câncer de colo é o segundo mais prevalente tirando o de pele.
• Fatores de risco: início das relações sexuais em idade precoce, ter vários parceiros sexuais, muitas gestações, parceiro que já teve muitas parceiras sexuais, exposição a contraceptivos orais e nicotina, infecções genitais.
• DNA do HPV é detectado em 95% dos casos.
• Os tipos mais comuns 16, 18 e 31. A vacina pega 6, 11, 16 e 18.
• 50% de chance de contato com HPV de alto risco ao longo da vida.
• NIC: neoplasia intraepitelial cervical. Todo NIC é uma lesão displásica. A gravidade do NIC 1 é tão leve que não requer abordagem cirúrgica. NIC 2 e NIC 3 tem mais chance de evoluir pra câncer.
• Exame citológico: olha a morfologia das células colhidas no preventivo. 
• NIC 3 é câncer in situ.
• As lesões intraepiteliais de baixo grau são NIC1 e coilocitose e as lesões de alto grau são NIC 2 e NIC 3. Nem todo NIC 1 precisa ser tratado, pois a maioria não vai evoluir pra NIC 2. Coilocitose é uma alteração do epitélio.
• As displasiais começam no terço basal do epitélio, se for NIC 2 pega dois terços, NIC 3 pega os três terços.
• Carcinoma de células escamosas invasivo: o pico de incidência está cada vez menor, por volta de 45 anos, pessoas mais novas. É do tipo exofítico, pode ser ulcerativo, infiltrativo, mas o mais comum é o vegetante. Acontece lesão da lâmina própria, depois o corpo uterino, a vagina, o peritônio, a bexiga e o reto. As células desse câncer ainda estão juntas, possuem desmossomos, mas não produzem pérolas córneas.
• Adenocarcinoma: fator de risco é o HPV, acontece mais no canal endocervical do colo uterino (epítélio colunar glandular), usa uma escovinha pra colher material pra exame. 10 a 15% dos cânceres de colo do útero.É rastreado pelo papanicolau, mas a sensibilidade é mais baixa.
• A taxa de sobrevida do câncer de colo do útero é de 95% em 5 anos se detectar no estágio 1A (restrito ao colo do útero e penetra só 5mm de profundidade). 80-90% vão sobreviver 5 anos se o estágio for 1B (mais de 5 mm de profundidade mas ainda está restrito ao colo do útero). Tumor de estágio 3 a sobrevida é de menos de 50%.
• Se a colposcopia der alterada tem que fazer biópsia.
• Se a biópsia der câncer invasor tem que fazer histerectomia e linfadenectomia. Pode fazer radioterapia ou não, dependendo se tiver acometimento de linfonodos ou não.
AULA 7
• Câncer de ovário: não tem como rastrear, com 3 meses de evolução está incurável. Pode dosar o CA 125, dosar CEA, mas é inespecífico. Dá dor e aumento do volume abdominal. O local de mais metástase é para o peritônio, por isso dá ascite. Manifestações urinárias e gastrointestinais
- Tumor de Krukenberg: tumor nos ovários que é uma metástase de câncer no estômago.
• O ovário tem um epitélio que o recobre, abaixo desse epitélio tem a túnica albugínea, depois tem a camada cortical que é onde fica os folículos, e depois tem a camada medular que é onde fica os vasos sanguíneos e a drenagem linfática. 
• A teca produz andrógenos e a granulosa produz aromatase que transforma androgênio em estrogênio. Teca e granulosa são chamadas de estroma do ovário.
- Tumor da teca e granulosa (estroma ou cordão sexual): produz estrogênio, geralmente são benignos, mas se aparece em crianças provocam puberdade precoce. Se aparece em mulheres pós menopausa ocorre hiperplasia do endométrio (adenocarcinoma) pois não tem contraposição de progesterona, provoca sangramento vaginal.
• Cistos lúteos: revestidos por células luteinizadas que é uma modificação da camada granulosa. Sua ruptura causa dor abdominal (peritonite).
• Cisto folicular: origem dos folículos de graaf que não se romperam ou se romperam e fecharam imediatamente, não permitindo que seu conteúdo fosse esvaziado.
• Síndrome de ovário policístico: 7% das mulheres ocidentais. Requer que uma paciente com mais de 18 anos tenha sintomas androgênicos como a acne, hirsutismo que é o crescimento de pelos em áreas secundárias de homens, alopécia androgênica. O FSH e o LH se alteram no exame de sangue. Algumas pacientes tem sobrepeso, detectando pré-diabetes, que pode estar envolvido também na síndrome. O aumento do LH leva a quantidades elevadas de andrógenos que são convertidos em estrógenos na gordura periférica, pode aumentar o risco de câncer de mama e endométrio.
• Tumor do epitélio de superfície (celômico): tem epitélio celômico nas tubas, nas glândulas endocervicais, no colo e no endómétrio. 70% dos tumores. Tumores malignos surgem em pacientes com mais de 45 anos. 75% são benignos e predominam em pessoas com menos de 45 anos. Ter papilas ramificadas pressupõe malignidade. Tem um subtipo chamado mucinoso que produz mucina, pode provocar uma síndrome chamada pseudomixoma peritoneal (ascite com conteúdo gelatinoso). 
• Fatores de risco para câncer de ovário: nulíparas, história familiar, mutação dos genes BRCA 1 e 2.
• Tumor de células germinativas: teratoma, a maioria tem comportamento benigno. Menos frequentes. Acomete pacientes jovens.
AULA 8
• Mama é um conjunto de glândulas sudorípara, cada mama tem 15 a 20 lóbulos. Até os 30 anos predominam tecido conjuntivo na mama, após é predominante tecido adiposo.
• No período de lactação, os hormônios levam a mama a um estágio de diferenciação celular único, afastando o tecido do estágio que propicia o desenvolvimento do câncer.
• As unidade secretoras são os ácinos das glândulas.
• Ao redor do epitélio (parênquima) tem tecido conjuntivo que é o estroma mamário, tem tecido adiposo e tecido muscular liso. O câncer aparece no epitélio dos ácinos ou nos ductos.
• Sintomas: mastalgia contínua e localizada, massa palpável (2cm), descarga mamilar espontânea e unilateral.
• A maioria das massas surgem no quadrante superior externo (50%).
• Diagnóstico: mamografia, US, ressonância magnética. A mamografia mostra áreas de maior densidade ou áreas de calcificação. O US complementa a mamografia, por exemplo, quando a mamografia detecta um cisto mas aparece como uma massa branca.
• Lesões epiteliais benignas: proliferativas tem risco aumentado pra câncer e as não proliferativas não tem. 
- Lesões não proliferativas: alterações fibrocísticas da mama. Originam de cistos que romperam e deram inflamação. Cistos e fibroses são as mais comuns, mas tem adenose, ectasia ductal. Cistos são dilatações do epitélio e podem sofrem calcificações. Fibrose é quando rompe e cisto e fibrosa. Adenose é o aumento da densidade do lóbulo. Ectasia ductal gera uma massa ao redor da aréola, palpável e mal delimitado, nessa área contém 20% dos cânceres, mas não evolui pra câncer.
- Lesões proliferativas: têm risco aumentado pra câncer. Sem atipia raramente formam massas, são detectáveis na mamografia, pode surgir como hiperplasia epitelial (ductos e ácinos, fecha o ducto), adenose esclerosante (aumento do número de ácinos com aumento da fibrose entre as estruturas), cicatriz radial (tecido conjuntivo projetando como estrela) e papilomas (projeções císticas do epitélio). Com atipia é pior, hiperplasia ductal atípica (proliferação atípica do epitélio, não fechou completamente o ducto, se fecha é carcinoma ductal) e hiperplasia lobular atípica (proliferação na região dos ácinos, menos de 50% dos ácinos, se for mais de 50% é carcinoma lobular in situ).
• 80% são carcinomas ductais. O lobular tem tendência a bilateralidade.
• A idade média de diagnóstico é 64 anos.
• Fatores de risco: exposição ao estrógeno, menarca precoce, menopausa tardia, ter filhos tarde, ter parente de primeiro grau com câncer de mama, maior gravidade em mulheres negras, exposição a radiação ionizante, ter câncer de endométrio, pesticidas, nulíparas
• Fator de proteção: exercício físico, alimentação, amamentação.
• Câncer genético: acontece em 13% dos casos, 25% desses 13 tem a mutação dos genes BRCA 1 e 2.
• Carcinoma com receptor de estrógeno correspondem a 80% do casos, geralmente são tumores bem diferenciados com prognóstico melhor. Carcinomas sem receptor de estrógeno antes tinham o receptor, mas com a evolução perderam, são células menos diferenciadas, tem pior prognóstico.
• Tamoxifeno: inibem os receptores de estrógeno dos carcinomas, melhora a sobrevida das pacientes. Não tem benefício em carcinomas sem receptores de estrógeno. O tamoxifeno ativa os receptores de estrógeno no endométrio, tem efeito contrário, pode apresentar hiperplasia do endométrio.
• Ter receptor de progesterona melhora o prognóstico.
• HER 2: os cânceres que apresentam essa proteína têm taxa de proliferação mais elevada, permitem o uso de herceptim que bloqueia o crescimento. Ter HER 2 e receptor de estrógeno positivo piora um pouco o prognóstico. Pior é quando não tem receptor de estrógeno nem de progesterona e não expressa HER 2, triplo negativo, subtipo basal. Ter receptor de estrógeno positivo e HER 2 negativo é melhor. 
• O ductal é mais comum, tem melhor prognóstico. Pode ser in situ (30%), aparece como microcalcificações, ou invasor (80% dos invasivos), difícil de delimitar, muito calcificado.
• Carcinoma lobular é menos comum. Tende a bilateralidade em 20 a 40% das mulheres. O tipo in situ não aparece na mamografia, não tem como rastrear. Se operou uma mama por causa desse câncer e tem caso de primeiro grau, é indicado a mastectomia contralateral. Geralmente é multicêntrico, aparece antes da menopausa. A proliferação celular preenche os lóbulos mamários. O lobular invasor é menos importante que o in situ, as células infiltram em fila, demonstrando mais chance de metástase.
• Doenças de Paget: em 1 a 2% das pacientes com câncer de mama é detectado uma lesão na aréola, de caráter neoplásico, pode coçar, tem caráter infiltrativo.
• Mama em pele de casca de laranja: edema linfático por obstrução pelo câncer. Pode apresentar inflamação da mama. Câncercom essas características têm pior prognóstico.
AULA 9
• 90% dos homens aos 70 anos de idade vão ter hiperplasia benigna da próstata.
• A grande maioria dos homens com HBP não apresenta dificuldade miccional.
• Só 50% dos homens com HBP histológica apresenta hiperplasia clinicamente detectável, desses, apenas 50% apresentarão sintomas miccionais.
• Os sintomas miccionais ocorrem por compressão da uretra prostática.
• A região mais acometida por HBP é a região periuretral. O câncer afeta mais a zona periférica. No estroma da próstata tem tecido conjuntivo, vasos sanguíneos e músculo liso. Na HBP pode aumentar o estroma ou as glândulas. No câncer aumenta as glândulas, prefere a parte periférica.
• O PSA se eleva na HBP e no adenocarcinoma.
• A HBP não progride para adenocarcinoma prostático.
• A principal característica microscópica da HBP é a nodularidade.
• As glândulas da HBP não são diferentes das glândulas da próstata normal.
• A cirurgia é indicada no caso de HBP quando o tratamento medicamentoso não está fazendo efeito. A cirurgia induz a incontinência urinária, disfunção erétil.
• A próstata tem 20g.
• A zona periférica posterior é palpável ao exame de toque e é onde acontece a maioria dos cânceres.
• Tem componente epitelial que são as glândulas. Tem músculo liso e tecido conjuntivo que formam o estroma.
• As glândulas normais têm duas camadas de células, uma mais interna e outra mais externa. Elas se mantêm na HBP e no câncer perde uma dessas camadas.
• Prostatites: para de urinar. Pode ser bacteriana aguda ou crônica. É uma das maiores causas de obstrução urinária em idosos. Na crônica tem sintomas como lombalgia, disúria, infecções urinárias recorrentes. Clamídia e mycoplasma são causas frequentes de uretrites e causam também prostatite. Não crescem em exame de cultura.
• Diidrotestosterona causa hiperplasia prostática. É fisiológico.
• A retenção urinária pode provocar infecção urinária como a pielonefrite aguda ou crônica.
• A bexiga pode ficar muito dilatada e forma divertículos da bexiga, predispõe mais infecção.
• Pode aliviar a obstrução urinária dando antagonista alfa adrenérgicos, que também causa diminuição da PA.
• Os nódulos do câncer são duros e irregulares.
• Incidência de 70 casos em 100.000 homens. Aumenta depois dos 50 anos.
• 70% dos homens com mais de 70 anos tem câncer de próstata.
• Câncer de próstata eventualmente pode causa lesão na parede do reto ou obstrução do reto, pode provocar sintomas urinários, vesícula seminal também pode ser acometida. A compressão da uretra será tardia.
• Dá muita mestástase para os ossos da coluna lombar, do tipo osteoblástica. No raio X tem áreas de hiperdensidade óssea. Dá dor lombar.
• Exame de rastreamento: toque e PSA. o toque identifica 50 a 60% dos cânceres. O PSA mostra 70 a 80%.
• O valor de PSA normal entre 40-49 é de 2,5, entre 50-59 é de 3,5, entre 60-69 é de 4,5, 70-79 é de 6,5.
• Divisão entre o valor do PSA e o volume da próstata: homem com HBP aumenta o volume, quando o quociente é baixo indica HBP. No paciente com câncer de próstata o numerador aumenta mais, o quociente fica elevado. Se o valor foi maior que 0,15 tem mais risco de câncer.
• O valor do PSA pode aumentar 0,75 por ano, é considerado normal.
• PSAlivre/PSAtotal: se a razão for maior que 10% sugere câncer.
• Escore de Gleason: quanto maior a nota pior é o câncer, quanto maior mais indiferenciado. Pode ter mais de 1 grau de diferenciação aí leva em consideração a área de maior predominância. Por exemplo: grau 2 e grau 5 em uma lâmina: soma e divide por dois.