Patologias do Sistema Nervoso

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Lâm. A. 342. Poliomielite anterior aguda (exemplo de encefalomielite aguda viral). O virus da poliomielite causa gastroenterite aguda e é transmitido através de água e alimentos contaminados. Chega ao SNC por via hematogênica, onde causa, em pequena percentagem de pacientes, umaencefalomielite aguda com forte preferência por neurônios motores.  
            O corte de medula espinal mostra infiltrado linfomonocitário inespecífico na leptomeninge, melhor visto no sulco mediano anterior.  No parênquima, há intenso acometimento dos cornos anteriores, visíveis de cada lado do sulco mediano anterior. Nestes, há perda da totalidade dos motoneurônios (comparar com a lâmina de medula espinal normal, A. 366). Observam-se neurônios necróticos, visíveis como massas eosinófilas, alguns ainda com núcleo picnótico. Uns poucos estão sendo fagocitados por células microgliais ativadas, um fenômeno conhecido como neuronofagia. A neuronofagia é própria das encefalites virais, mas não exclusiva da poliomielite. No neurópilo (tecido entre os corpos celulares dos neurônios), há numerosos macrófagos de citoplasma espumoso (células grânulo-adiposas). A preferência da inflamação pela substância cinzenta da medula (na realidade, pelos cornos anteriores) originou o termo poliomielite (polio = cinzento em grego; leuco = branco).  A substância branca dos funículos anteriores mostra apenas infiltrado linfomonocitário perivascular. 
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Lâm. A. 383. Hanseníase tuberculóide em nervo sural. O acometimento de nervos periféricos é uma das manifestações mais comuns da hanseníase. Há preferência por nervos superficiais por terem temperatura mais baixa, o que favorece o crescimento bacilar. Os nervos afetados,  como os nervos ulnar, mediano, facial, auricular posterior e sural, apresentam-se endurecidos e espessados. Na forma tuberculóide, há granulomas com células epitelióides e gigantes, e necrose caseosa, o que pode levar a extensa perda da arquitetura do nervo. Há intensa fibrose do epi- e do perinêurio. O encontro de bacilos com a coloração de Ziehl é difícil.  
            Paradoxalmente, as lesões da hanseníase virchowiana nos nervos são menos destrutivas que as da tuberculóide, por não haver necrose caseosa. Apesar da presença de células de Virchow, pode haver ainda certa manutenção dos axônios e preservação da estrutura. Comparar a lâmina desta página (hanseníase T) com a  A. 36/38 (hanseníase virchowiana de nervo). 
            Clinicamente, há predomínio do acometimento sensitivo, com hipoestesia e anestesia afetando primeiro as sensibilidades térmica e dolorosa. É freqüente que o paciente detecte sua anormalidade ao machucar-se sem sentir dor. As sensibilidades táctil e proprioceptiva são atingidas mais tardiamente. As paralisias só se instalam quando a disfunção sensitiva já estiver avançada. 
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Neurônios patológicos.  Alguns neurônios, porém, apresentavam anormalidades morfológicas sugestivas de sofrimento celular. A mais notável era a cromatólise central, com tumefação do corpo celular, deslocamento do núcleo para a periferia e dissolução dos corpúsculos de Nissl. O achado é inespecífico.  Outros mostravam picnose nuclear e eosinofilia do citoplasma. 
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