Desafio Colaborativo de Bioquímica Humana

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DESAFIO COLABORATIVO DE BIOQUÍMICA
As proteínas são substâncias formadas por um conjunto de aminoácidos ligados entre si através de ligações peptídicas. Os aminoácidos são moléculas formadas por carbono, hidrogênio, oxigênio e nitrogênio, em que são encontrados um grupo amina (-NH2) e um grupo carboxila (-COOH). Existem apenas 20 tipos de aminoácidos, que se combinam de forma variada para formar diferentes proteínas. Chamamos de polipeptídio uma cadeia longa de aminoácidos. Cada proteína é formada por uma ou mais cadeias polipeptídicas.
Podemos classificar as proteínas em dois tipos principais: as fibrosas e as globulares. Nas proteínas fibrosas, as cadeias polipeptídicas estão enroladas entre si como se fossem uma corda. Como exemplo, pode-se citar a queratina, proteína presente nas unhas e cabelos. Nas proteínas globulares, as cadeias polipeptídicas dobram-se em uma forma mais ou menos esférica. Como exemplo, há os anticorpos e as enzimas.
Estrutura e síntese 
A insulina é uma proteína com duas cadeias polipeptídicas ligadas, contendo 21 aminoácidos na cadeia A e 30 aminoácidos na cadeia B. as cadeias unem-se por ligações de dissulfeto.
Quando a insulina começa ser fabricada, ela está sob a forma de pré-pró-insulina, que é inativa. A insulina madura é formada a partir do seu precursor pré-pró-insulina, através de várias reações de proteólise. A remoção de 23 aminoácidos (seqüência de sinalização) na região aminoterminal da pré-pró-insulina e a formação de 3 pontes de dissulfeto produzem a pró-insulina. Posteriormente, nova proteólise remove o peptídeo C formando a insulina madura, composta por 2 cadeias: A e B. [Poian, et al]
Secreção 
São vários os tipos de estímulo e secreção de insulina pelas células β do pâncreas. Esses fatores podem estimular ou inibir a liberação de insulina. Alguns aminoácidos (arginina, lisina, leucina e alanina), cetoácidos, cálcio, potássio, glucagon ácidos graxos livres, secretina, colestocinina, acetilconina, etc. estimulam a secreção de insulina, enquanto exercícios físicos, jejum, galanina, pancreastamina, etc. diminuem.
O principal estímulo da secreção é a concentração de açúcar no sangue. O alimento presente no estômago estimula a produção de algumas enzimas citadas acima, que estimulam a secreção de insulina.
Ações da insulina 
A insulina afeta o metabolismo da glicose, dos aminoácidos e dos ácidos graxos. Seus efeitos são muito amplos e agem em muitos órgãos e células.
Após ser secretada e transportada aos tecidos ela começa ser degradada, principalmente pelo fígado, rins e músculos.
Quando a insulina encontra seus receptores na membrana das células, começa promover inúmeros eventos, em vários locais da célula. Esse hormônio também promove o armazenamento de combustível, estimula a captação de nutrientes na célula.
Os níveis plasmáticos de glicose, ácidos graxos livres, cetoácidos e glicerol são diminuídos pela ação da insulina. Sua deficiência ocasiona perda de massa magra e tecido adiposo, hiperglicemia, problemas de crescimento e cetoacidose metabólica.
A deficiência de insulina pode causar sérios distúrbios metabólicos, como a diabetes. Isso está relacionado com a deficiência das células β. Tanto tipo 1 como tipo 2 são causados por essa deficiência. A secreção de insulina é aumentada pela obesidade e diminuída com exercícios físicos. Um tumor nas células β também provoca hipersecreção de insulina.
A insulina é um polipéptido de estrutura química plenamente conhecida, e pode ser sintetizada a partir de diversos animais. Mais recentemente, surgiram os medicamentosanálogos de insulina, que constituem moléculas que, não sendo insulina, possuem as mesmas características químicas e portanto reactivas, são moléculas "de insulina" modificadas em laboratório. 
Fisiologia. Robert M. Berne... [et al.], tradutores Nephtali Segal Grinbaum... [et al.]. – Rio de Janeiro: Elsevier, 2004
Hormônios e metabolismo: integração e correlações clínicas. Editores Andréa T. Da Poian, Paulo Cesar de Carvalho-Alves. – São Paulo: Editora Atheneu, 2006
Endocrinologia. I. Lipner, Harry. – São Paulo: Edgard Blücher, Ed. Da Universidade de São Paulo.