Casos clínicos LPI

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Casos clínicos LPI
Caso Clínico 1:
Paciente masculino, de 5 anos, com quadro de desconforto em região epigástrica, diarréia com fezes amolecidas, distensão abdominal e emagrecimento no hemograma podemos ver:
1.Qual sua hipotese de diagnostico?
Giardia
2.Interprete os dados do hemograma.
 O hemograma demonstra um desvio a esquerda, pois ha um aumento de bastonetes, entretando, não ha aumento de neutrofilos
 Após tratamento com raízes, pois a mãe não confiava no tratamento médico do posto, paciente apresenta agravamento do quadro, apresentando má absorção, fadiga e intolerância a lactose sem alteração do leucograma.
 3. Através da fisiopatologia da doença, justifique os sintomas.
Uma dos principais sintomas da Giarda e a ma absorção, levando a perda de peso significante, apresentando dificuldades de digerir, gorduras, carboidratos e vitaminas, pois fixam no intestino delgado local de absorção de gorduras e da absorção final dos carboidratos ele chega também ao instituo grosso, em forma de cisto, local de absorção das vitaminas, cerca de 40% dos pacientes tambem desenvolvem intolerância a lactose. As dores abdominais e flatulências também são sintomas comuns da patologia 
Caso clínico 2: 
Paciente feminina, 3 anos, com quadro de prurido anal mais intenso à noite e vulvovaginite refratária à higiene. Relata insônia, queda do rendimento escolar e enurese noturna eventual (emissão involuntária de urina).
	
	VR
	%
	/u
	Leucócitos
	3600 – 11000
	------------------
	9380
	Segmentados
	2500 – 7000
	50
	5000
	Bastonetes
	0 – 500
	2
	60
	Linfócitos
	1000 – 4000
	30
	4000
	Monócitos
	100 – 1000
	3
	200
	Eosinófilos
	50 – 500
	4
	100
	Basófilos
	0 – 200
	1
	20
	Plaquetas
	150000 – 400000
	
	387.000
Diagnostico: Oxiurose 
Explique o achado no leucograma
O leucograma não apresenta alterações notórias devido ao fato de que a infecção pelo parasito não é sistêmica, não desencadeando assim reações sistêmicas suficientes para gerar alterações no leucograma. Em casos bem extremos pode ocorrer a eosinofilia. Observa-se um aumento expressivo de IgE, que pode ser ebservado no teste sorológico.
Qual a conduta a ser tomada?
Tratamento:
- Albendazol
	Sua atividade anti-helmíntica ocorre por inibição da polimerização tubulínica, ocasionando alteração no nível de energia do helminto, incluindo esgotamento da mesma, o que imobiliza os helmintos e posteriormente os mata.
- Mebendazol
	Pelo seu mecanismo de ação antiparasitário inibe de forma seletiva irreversível a absorção de glicose pelos mesmos mecanismos do Albendazol, o que provoca a depleção dos depósitos de glicogênio nos microtúbulos das células tegumentárias e intestinais do parasita.
- Recomendações para o paciente
	- Trocar sempre os lençóis e lavar os do paciente separado aos demais da casa
	- Evitar contato do paciente com demais pessoas, pois pode ser transmitido pelo ar
Explique os sintomas da doença baseado na fisiopatologia
- Prurido anal mais intenso à noite: ocorre pelo fato de que a postura dos ovos pelo verme ocorre durante o período noturno
- Vulvovaginite:nas mulheres, o verme pode migrar da região esfíncter retal para a genital, ocasionando prurido vulvar, corrimento vaginal, eventualmente infecção do trato urinário, e até excitação sexual.
- Enurese noturna:a vulvovaginite pode gerar a uma infecção urinária que faz com que tenha-se excitação involuntária da contração para micção
- Insônia e queda no rendimento: a prurido constante causa insônia e irritabilidade, o que também justifica a queda no rendimento
Caso Clínico 3: 
Paciente masculino, 7anos, com quadros de broncoespasmo de repetição. Aos exames evidenciaram infiltrado pulmonar em regiões diferentes a cada radiografia. Relata dor abdominal em região periumbilical, diarreia crônica a mais de 4 semanas, náuseas, vômitos, anorexia, insônia. 
Hipótese diagnóstica? 
Ascaridíase
Agente etiológico: Ascaris lumbricoides
Qual a conduta a ser tomada? 
Albendazol: 400mg/dose única---adulto
 10mg/kg---pediátrico.
Explique os sintomas a partir da fisiopatologia da doença.
A eosinofilia é decorrente de uma secreção de IL5 (resposta TH2) que é responsável por recrutar eosinófilos, levando ao infiltrado pulmonar durante o ciclo de Loss. Esses infiltrados são identificados no raio-x. A dor abdominal ocorre devido ao desencistamento do parasito na região abdominal o que leva à uma distensão da luz visceral e atividade motora excessiva. Anorexia é causada pela competição de nutrientes com o parasita. Vomito é causado pela atividade motora do parasito dentro do trato gastrointestinal, o que pode levar à regurgitação. A insônia é decorrente do incomodo gerado pela atividade motora do parasita a qual ocorre no período noturno.
O fato do paciente apresentar diarreia crônica é devido a persistência da infecção pelo parasita. A característica da diarreia é de aparência aquosa,volumosa, poucas vezes ao dia e geralmente não apresenta sintomas anorretal. Isso tudo porque ocorre uma redução da absorção e/ou aumento da secreção com o intuito de eliminar o agente agressor. 
Caso clínico 4:
 E.O.S., sexo masculino, 1 ano e 1 mês, natural de Campo Grande. Apresenta quadro de diarreia desde o período neonatal, com fezes líquidas, enegrecidas e de odor fétido. Piora do estado geral há aproximadamente 15 dias, com vômitos pós-prandiais, febre (38ºC), hiporexia, apatia e sonolência. Urina escura e com odor fétido. Coriza hialina. Nega tosse. Geofagia Exames hemograma : 
Interprete o hemograma. 
Devido ao quadro de infecção ele apresenta leucocitose nos dias 16 e 19 , eosinofilia( se explica pela resposta imune th2 para agentes externos grandes) e linfocitose
Hipótese diagnóstica? 
ancilostomose
Qual a conduta a ser tomada? 
Exame parasitológico das fezes para confirmação e tratamentos medicamentoso com perintel,tiabendazol e mebendazol(inibe a absorção de glicose imobilizando o parasita)
 4. Explique os sintomas a partir da fisiopatologia da doença.
Fezes liquidas devido a localização do parasita na parte alta do intestino(delgado) que dá essa característica e o enegrecimento devido a presença de sangue nas fezes por conta das placas cortantes na boca do parasita.
Falta de apetite,apatia,sonolência devido ao parasita ser hematófago e como conseqüência leva a uma carência de nutrientes.
Geofagia devido a anemia causada pela perda de sangue leva a uma carência de ferro que da essa vontade de comer terra.
Coriza hialina devido ao ciclo pulmonar do parasita.
Caso clínico 5: 
C.S, 3 anos e 6 meses. febril há 13 dias, em média de 3 episódios diários, não aferidos; associados a calafrios; com melhora após uso da dipirona. Aumento de volume abdominal difusamente há 13 dias, associado à dor abdominal. No serviço de saúde em sua cidade foi diagnosticada uma amigdalite, tratada com amoxacilina por 5 dias. A criança persistiu com febre diária, com volume abdominal aumentado e dor abdominal. Antes do surgimento da febre, a mãe relata que notou o surgimento de máculas acastanhadas pela pele da criança, espalhadas no corpo e nos membros. Ao exame físico fígado e baço palpáveis. 
1. Interprete o hemograma 
O hemograma apresenta plaquetopenia, visto que os valores de referência são de 140 000 – 500 000, e esse quadro é observado em casos de hepatoesplenomegalias
2. Hipótese diagnóstica? 
No Brasil, é mais freqüente em crianças menores de 10 anos.
- A maior freqüência em crianças deve-se:ao estado de relativa imaturidade imunológica celular, agravado pela desnutrição.à maior exposição ao vetor no peridomicílio.
- Ocorre principalmente nos órgãos que tem o sistema fagocítico-mononuclear proeminente (fígado, baço, medula óssea).
- Devido ao quadro febril duradouro, aumento do volume abdominal associado a dor abdominal , hepatoesplenomegalias e diarreia, a hipótese diagnóstica é LEISHMANIOSE VISCERAL.
3. Qual a conduta a ser tomada? 
Quimioterapia- tratamento especifico 
No Brasil,a droga de escolha é o Glucantimea, que é de distribuição gratuita na rede de saúde pública. O Ministério da Saúde recomenda a dose de 20mg de Sb5+kg/dia, por via endovenosa ou intramuscular, durante 20 dias e, no máximo, por 40 dias. No Brasil, segundo o Ministério da Saúde, não existe documentação da presença de cepas de L. chagasi resistentes aos antimoniais, in vitro. Em caso de recidiva é recomendado um segundo tratamento, em tempo mais prolongado (40 dias no máximo) antes de utilizar esquemas terapêuticos alternativos. Neste caso, o desoxicolato de sódio de anfotericina B e suas formulações lipossomais, as pentamidinas e os imunomoduladores são as drogas indicadas, com a recomendação de uso sob regime hospitalar. Os critérios de cura são clínicos e devem ser observados os seguintes aspectos: curva térmica normal, redução da hepatoesplenomegalia e melhora nos parâmetros hematológicos. O retomo a normalidade nas alterações proteicas séricas e a redução dos títulos de anticorpos são gradativos e lentos. O estado geral melhora progressivamente com o retomo do apetite. A cura é completa com a negativação do parasitismo.
 4. Explique os sintomas a partir da fisiopatologia da doença.
Hepatoesplenomegalia: forma promastigota invade as células do sistema monocítico fagocitário (macrófagos, principalmente) e se transforma em amastigotas. Essa forma se multiplica e causa lise dos macrófagos que vão para a corrente sanguínea e atinge fígado, baço e medula óssea. No fígado, há hipertrofia e hiperplasia das células de kupffer devido a uma resposta Th1 com formação de granulomas, o que explica o volume aumentado do fígado. No baço, há aumento de volume devido ao infiltrado inflamatório crônico e à elevada densidade de parasitos dentro de macrófagos, além da hiperplasia da polpa vermelha. Isso explica o aumento do volume abdominal e das dores abdominais.
DIARRÉIA: há excessiva proliferação de células do sistema monocítico fagocitário, especialmente no jejuno e íleo, com presença de amastigota, ocorrendo edema e alongamento das vilosidades.
FEBRE:os parasitas infectam apenas macrófagos – células do Sistema Retículo endotelial. Os Leshmanias apresentam proteínas específicas para penetração celular dentre elas a GP63 e a LPG.  
 Os macrófagos infectados liberam TNF alfa, um mediador de febre e processos consumptivos o que causa perda ponderal. 
O balanço entre a perda e ganho de calor é regulado pelo hipotálamo, que recebe “informações” sobre a temperatura corpórea vindas de sensores térmicos periféricos e locais.
Neurônios na região anterior do hipotálamo, irrigados por uma rede vascular altamente permeável com reduzida função de barreira hematoencefálica, liberam metabólitos do ácido araquidônico quando expostos aos pirógenos endógenos circulantes(IL-1, IL-6, TNF).
Esses metabólitos, principalmente o PGE2 , difundem para a região anterior do hipotálamo, onde provavelmente ativam um segundo mensageiro, como o AMPc, que aumenta o set point termorregulador. A elevação do set point aciona um sinal para os nervos periféricos eferentes, determinando a retenção de calor e vasoconstricção.
MÁCULAS ACASTANHADAS: (não conseguimos associar uma fisiopatologia ao certo, pois não encontramos artigos). Mas essas manchas podem ser associadas a diversos fatores, dentre eles destaca-se a própria resposta inflamatória das células ao parasita. Além disso, a relação com a pele também se dá pela presença de histiócitos (células fagociticas) que também interagem com a leishmania. Outros fatores a serem observados: estado nutricional, anemia, histórico de exposição e características genéticas.
Caso clínico 6: 
G.D.R., masc., 24 anos. Há três meses com história de aparecimento de pápula na perna esquerda, após viagem para o município de Porto Manga-MG, a qual evoluiu para úlcera com bordas altas, indolor associada a nódulos em trajeto linfático até a raiz da coxa esquerda. 
1. Interprete o hemograma
Não há alterações no hemograma. Diferente da leishmaniose visceral, a tegumentar não apresenta alterações significativas. 
 2. Hipótese diagnóstica?
Leishmaniose Tegumentar Americana, pois se trata de uma típica úlcera leishmaniótica que, por seu aspecto morfológico, pode ser reconhecida imediatamente. Trata-se de uma úlcera de configuração circular, bordos altos (em moldura), cujo fundo é granuloso, de cor vermelha intensa, recoberto por exsudato seroso ou seropurulento, dependendo da presença de infecções secundárias.
 3. Qual a conduta a ser tomada?
Atualmente utiliza-se um antimonial pentavalente, Glucantimeo (antirnoniato de N-metilglucamina). O esquema terapêutico varia muito no Brasil, mas usualmente os resultados são excelentes utilizando-se o seguinte esquema: 17mg Sb5+/kg peso/dia, durante dez dias. Faz-se um intervalo de dez dias e novamente inicia-se outra série de tratamento durante dez dias. A dose máxima por injeção deve ser de 10 ml, independente do peso do paciente. O número de séries necessárias varia de acordo com o processo de cura da lesão. Recomenda-se a continuação do tratamento até completa cicatrização da úlcera.
A via de administração é geralmente intramuscular, mas também pode ser feito endovenoso ou local. A droga não deve ser utilizada em pacientes cardíacos e nem em mulheres grávidas, pois o antimônio pode provocar alterações eletrocardiográficas e também é abortivo.
As lesões ulceradas podem sofrer contaminação secundária, razão pela qual devem ser prescritos cuidados locais como limpeza com água e sabão e se possível compressas com KMn04 (permaganato de potássio) na diluição de 115.000ml de água.
Seguido a um tratamento com sucesso, forma-se no local, em substituição a úlcera, uma cicatriz característica. Em geral a área cicatricial está despigmentada, com uma leve depressão na pele, com uma fibrose sob a epiderme.
4. Explique os sintomas a partir da fisiopatologia da doença.
No inicio da infecção, as formas promastígotas são inoculadas na derme durante o repasto sanguíneo do flebotomineo. As células destruídas, juntamente com a saliva inoculada atraem macrófagos e outros leucócitos para o local. Ao serem fagocitadas, as promastígotas transformam-se em amastígotas e iniciam reprodução por divisões binárias sucessivas; mais macrófagos são atraídos ao sítio, onde se fixam e são infectados. A lesão inicial é manifestada por um infiltrado inflamatório composto principalmente de linfócitos e de macrófagos na derme, estando estes últimos abarrotados de parasitas.
As lesões iniciais são semelhantes, independentemente da espécie do parasito. Essa forma inicial pode regredir espontaneamente, permanecer estacionária ou evoluir para um nódulo dérmico (histiocitoma).
 Nos estágios iniciais da infecção, há hipertrofia do extrato córneo e da papila, com acúmulo de macrófagos teciduais nos quais o parasito se multiplica. Gradualmente forma-se um infiltrado celular circundando a lesão, consistindo principalmente em pequenos e grandes linfócitos, entre os quais alguns plasmócitos. Como resultado, forma-se no local uma reação inflamatória do tipo tuberculóide. Ocorre necrose resultando na desintegração da epiderme e da membrana basal que culmina com a formação de uma lesão úlcero-crostosa. Após a perda da crosta, observa-se uma pequena úlcera com bordas ligeiramente salientes e fundo recoberto por exsudato seroso ou seropumlento. 
Esta lesão progride, desenvolvendo-se em uma típica úlcera leishmaniótica que pode ser reconhecida imediatamente, sendo uma ulcera circular, com bordas altas, cujo fundo é granuloso, de cor vermelha intensa, recoberto por exsudato seroso ou seropurulento, dependendo da presença de infecções secundárias.
 Simultaneamente, ou em seguida ao aparecimento da lesão inicial, pode ocorrer disseminação linfática ou hematogênica, produzindo metástases cutânea, subcutânea ou mucosa.
 
Caso clínico 7:
Identificação – J.J.S., masculino, 48 anos, caminhoneiro, negro, residente em Campo Grande, MS. Procurou a UBS com quadro de febre não aferida, cefaléia, dor retroorbitária,mialgia e artralgia há 48 horas. Foi prescrito dipirona, com melhora parcial dos sintomas. No 5º dia de doença, procurou o pronto-socorro, por persistirem os sintomas e pelo aparecimento de pequenas manchas no corpo. Temperatura atual axilar de 38ºC, PA: 160x110mmHg; 
Freqüência cardíaca: 94bpm. Pele com presença de exantema maculopapular difuso. Hemograma: Hb: 16g/dL; Ht: 48%; Leucócitos totais: 5.200/mm3.: / mm3;
Leucócitos: 6200 Normal (4500- 10000)
Segmentados: 5000 Normal (2250-6000)
Bastonetes: 60 Normal (45- 500)
Línfócitos: 5300 Aumentados (900- 3300)
Monócitos:200 Normal (90- 800)
Eosinófilos 100 Normal (45- 400)
Basófilos 20 Normal (0- 100)
Plaquetas:87.000 Baixo (150.000 – 400.000)
Conduta - Prescrito soro caseiro para reidratação em casa, paracetamol 750mg de 6/6 horas e retorno em 48 horas para reavaliação. Como não houve melhora da mioartralgia, fez uso de diclofenaco, 100mg de 6/6 h, por conta própria. No 6º dia de doença, o paciente retornou sem melhora dos sintomas, referindo vômitos persistentes e inapetência.
Hemograma: Hb: 16,5g/dL; Ht: 50%; Plaquetas: 72.000/ mm3; Leucócitos totais: 5.500/mm3
TAP e TTPA: tempos de protrombina e tromboplastina parcial alterados.
Interprete o hemograma
No primeiro momento, paciente apresenta aumento considerável na contagem de linfócitos, o que deflagra uma possível infecção no organismo. Soma-se a isso o fato de a contagem plaquetária estar bem abaixo do limiar de normalidade e podemos então notar o risco de hemorragia que esse paciente corre caso esse quadro persista ou apresente piora.
No segundo momento, os valores continuam normais, com exceção da contagem plaquetária que caiu ainda mais, aumentando risco de hemorragia no paciente.
Hipótese diagnostica?
Dengue que caminha para um caso hemorrágico. 
3.Qual a conduta a ser tomada?
Conduta- SEM CHOQUE
Hidratação ENDOVENOSA imediata
•A reposição e manutenção do volume perdido é a medida mais importante
•Iniciar imediatamente hidratação endovenosa enquanto aguarda internação em leito hospitalar
RISCO POTENCIAL
60-80 ml/kg/dia sendo 1/3 com solução
salina isotônica (SF 0,9%) e/ou Ringer
Lactato durante 3 - 4 horas
HIPOTENSÃO POSTURAL
10-20 ml/kg/hora de solução
salina isotônica (SF 0,9%)
e/ou Ringer Lactato
•Monitoramento hemodinâmico. Observar sinais de choque cardiovascular
•NÃO efetuar punção ou drenagem de derrames ou outros procedimentos invasivos
•NÃO transferir paciente antes de iniciar a hidratação
4.Explique os sintomas a partir da fisiopatologia. Qual hipersensibilidade?
A dengue hemorrágica é manifestação rara e ocorre quase
que exclusivamente em pacientes com experiência anterior,
sugerindo fisiopatologia associada a hiper-resposta imune
mediada por anticorpos heterólogos(HIPERSENSIBILIDADE TIPO 3-IMUNOCOMPLEXOS). Aumento de TNF, IL-2
e CD8 solúvel sugerem hiperativação de células CD4 e CD8
de memória. Há evidência de hiperexpressão de receptores
Fc e antígenos MHC classes I e II e aumento sérico de vários
mediadores inflamatórios como conseqüência de lise de
células endoteliais e mononucleares. O resultante da hiperresposta
imunológica é uma combinação de vasculopatia e
coagulopatia de consumo. A diátese hemorrágica da dengue
é causada por vasculopatia, trombocitopenia e coagulopatia
leve, que são responsáveis pelos sangramentos cutâneos e
mucosos3
 O aumento da fragilidade vascular é provavelmente
decorrente da ação direta do vírus, que já ocorreria na fase
de viremia ou estágio inicial febril.
Caso clínico 8: 
J.I.S, 15 anos, deu entrada no PAM com diarréia profusa aquosa, dor abdominal, flatulência e ânsia de vomito há 48 horas. Paciente relata cerca de 4 evacuações por dia, sem muco ou sangue. O primeiro resultado do leucograma é o da admissão do paciente e o segundo, 48 horas após a conduta.
1- Interprete o Hemograma
O hemograma apresenta acentuado desvio à esquerda pela concentraçao de bastonetes, desde a admissão (497)até pós as 48 hrs (616), evidenciando um provável diagnóstico bacteriológico. Houve também, aumentos de leucócitos gerais, com respaldos para linfócitos e segmentados. No que se refere à produção de eosinófilos, caracterizou- se por um aumento , porém não significativo e ainda dentro do padrão de normalidade.
2- Hipótese diagnóstica
Devido aos achados de diarreia profusa ( abundante) alta e poucas evacuações diárias, proveniente do intestino delgado, sem muco e presença de sangue( difteria), dores abdominais, flatulência, ânsia de vômito e desvio à esquerda encontrado no hemograma, a E.coli enterotoxigênica (ETEC) pode ser considerada e coloniza o intestino liberando toxinas. A EPEC foi excluída pela ação característica de lesar, por adesão , os enterócitos, com consequente rompimento do gel mucoso, oque nao é evidenciado na sintomatologia, uma vez que não apresenta diarreia com muco. A infecção por Giardia lamblia, por outro lado, pode ser considerada, pois pode não apresentar mudanças significativas no hemograma, além de possuir os sintomas outrora mencionados.
3- Qual a conduta a ser tomada?
Exame de fezes ( possível presença de ovos e cistos de Giardia)
PCR, ELISA
Cultura de bactérias ( Teste de gram para E. coli gram negativa e anaeróbia facultativa)
Além disso, administrar metronidazol, pois atua no protozoário, além de combater infecções provenientes de bactérias anaeróbias enquanto colhe resultados dos exames.
4- Explique os sintomas a partir da fisiopatologia.
As causas dos sintomas são intrínsecas ao acometimento da mucosa do intestino delgado por ser uma típica diarreia aguda alta. Tal acometimento pode ser causado, sobretudo, pelo ''atapetamento''(giardíase) ou liberação de toxinas ( ETEC) , os quais levam a consequências como menor absorção de gorduras e água e sais,que serão posteriomente absorvidas no intestino grosso. Por não apresentar quadro clínico de tosse e eosinofilia, os nematelmintos de ciclo cárdio-pulmonar e platelmintos( taenia solium e saginata) foram descartados.
Caso clinico 9:
 M.A. C., feminino, 3 anos, frequenta creche. Mãe refere que a criança vinha bem, até que há um dia iniciou quadro súbito de vômitos, diarreia, dores abdominais, prostração, febre e cefaleia. Mãe relata que sabe de 3 crianças na sala que estão com galinha, refresco de laranja e pudim de leite. Os sintomas apareceram cerca de 4 horas após a ingestão da refeição. Foi solicitado hemograma, leucócitos nas fezes, coprocultura e EPF.
	
	%
		/μ
	Valores de
Referência
	
		Leucócitos
	
	
	--------
	5.600
	5.500 a 15.500/mm3
	Normal
		Segmentados
	
	
	59
	3304
	3.500/mm3
	Baixo
		Bastonetes
	2
	120
	300/mm3
	Baixo
		Linfócitos
	
	36
	2016
	2.000 a 8.000/mm3
	Normal
		Monócitos
	
	1
	56
	150 a 1300/mm3
	Baixo
		Eosinófilos
	2
	120
	20 a 650/mm3
	Normal
		Basófilos
	0
	0
	0 a 200/mm3
	Normal
		Plaquetas
	
	210.000
	200.000 a 500.000/mm3
	Normal
1.Interprete o hemograma 2. Hipótese diagnostica?
R:Neutropenia (segmentados baixos) e bastonetes baixos essas alterações demonstram uma baixa de neutrófilos imaturos e maduros, hemograma também apresenta monocitopenia, todos esses sinais indicando uma resposta imune th17, por infecção bacteriana (intoxicação alimentar por estafilococos). 
3. Qual a conduta a ser tomada?
R:A preparação cuidadosa dos alimentos pode prevenir intoxicações alimentares por estafilococos. Qualquer pessoa que tenha uma infecção de pele não deve preparar comida para outras até a cura da infecção. Os alimentos devem ser consumidos imediatamente ou ser refrigerados, não mantidos à temperatura ambiente. Como é uma doença de curso rápido e não muito grave, os indivíduos afetadosgeralmente não necessitam de atendimento médico e a maioria dos casos não é notificada. O tratamento normalmente consiste apenas na ingestão de uma quantidade adequada de líquidos. O médico pode administrar um medicamento antináusea, em forma de injeção ou de supositório, para ajudar a controlar náuseas e vômitos intensos. Às vezes, perde-se tanto líquido que é necessária a reposição por via intravenosa.
4. Explique os sintomas a partir da fisiopatologia. 
R: Bactérias estafilocócicas crescem em alimentos, onde produzem toxinas. Assim, a intoxicação alimentar por estafilococos não resulta da ingestão de bactérias, mas da ingestão das toxinas produzidas pelas bactérias já presentes no alimento contaminado. Os alimentos normalmente contaminados incluem creme de ovos, massa folhada recheada, leite, carnes processadas e peixe. Os principais sintomas desta intoxicação são vômitos e diarreia, podendo ocorrer também náuseas, cólicas abdominais e sudorese. Estes sintomas, que têm curta duração, variam com o grau de susceptibilidade do indivíduo, com a concentração da enterotoxina no alimento e a quantidade ingerida. No caso de Staphylococcus aureus, são necessárias cerca de 106 células por grama de alimento para que a toxina seja acumulada em níveis capazes de provocar uma intoxicação. O período de incubação da doença pode variar de 30 minutos até 8 horas, porém, na maioria dos casos, os sintomas aparecem entre 2 a 4 horas após a ingestão do alimento contaminado.
Caso clinico10:
 P.L.O., paciente do sexo feminino, 24 anos, relata que há 3 dias iniciou quadro de diarreia com presença de muco, cerca de 15vezes ao dia, dores abdominais e febre alta (Até 39,5oc). Nasúltimas 12 horas apresentou náuseas. Ao realizar exame, verifica-se que o paciente apresenta estado geral regular, pois está desidratado, com temperatura axilar de 37,8o.C. Foi solicitado hemograma, leucócitos nas fezes, coprocultura e EPF.O hemograma apresentava-se:
1. Interprete o hemograma:
É mostrado no hemograma a presença de bastonetes, neutrófilos imaturos, sem neutrofilia ou linfocitose.
2. Hipótese diagnostica?
Infecção bacteriana por Escherichia Coli.
3. Qual a conduta a ser tomada?
Pedir exame de cultura, bacteriológico, antibiograma, por se tratar de uma bactéria gram negativa esse exame é muito importante para usar o antibiótico mais eficaz. Também deve-se Hidratar o paciente com cloreto de sódio 0,9%.
4. Explique os sintomas a partir da fisiopatologia.
A infecção por E. Coli pode ser instalada no colo, gerando uma diarreia exsudativa, esse processo ocorre pelo processo inflamatório instalado nessa parte do trato gastrointestinal. Por se tratar de uma infecção bacteriana na fase inflamatória terá a liberação de IL-1 e 6, além de TNF,interforon alfa levando ao processo febril pela estimulação no hipotálamo dessas substâncias, que causam o estado febril do paciente que pode ajudar na eliminação de alguns patógenos.