Monogástricos - Fisiologia

Prévia do material em texto

1 
Fisiologia 
 
- As diferentes formas dos sistemas digestivos são em função do hábito alimentar (carnívoro, herbívoro 
e onívoro): 
 Carnívoro: digestão enzimática, aparelho digestivo menor, mais curto; 
 Herbívoro: digestão enzimática e fermentação microbiana (haloenzimática); 
 Onívoro: pouca fermentação microbiana. 
- Intestino grosso: grande capacidade de aproveitamento de fibras, digestão microbiana é mais lenta em 
relação à enzimática (tx de passagem lenta para maior aproveitamento do alimento). 
- A princípio, fibra teria a função de evitar o ressecamento em suínos, aves e cães. Aumenta o resíduo 
no tubo, aumentando a osmolaridade. 
- Secreção de saliva: sub-lingüais, sub-maxilares e parótidas, sendo as parótidas as principais 
responsáveis pela secreção da α-amilase. 
- Saliva: lubrificação, tampão e bactericida (fator de crescimento epidermal). Possui a amilase salivar 
(ptialina), a qual atua sobre o amido com pouca eficiência devido ao pouco tempo de permanência do 
alimento na boca. A amilase salivar está ausente nos ruminantes, cães e gatos. 
- Parótida produz uma proteína que possui muita prolina, que por sua vez tem grande afinidade com o 
tanino, fazendo com que este passe pelo organismo sem intoxicar o animal. 
 
* Esôfago 
- A região paraesofágica é aglandular, portanto, susceptível à ocorrência de úlcera, principalmente se o 
alimento apresentar baixa granulometria. 
- Baixa granulometria pode promover o refluxo para região esofágica; diminuir o consumo, pois a 
ração vai para o nariz; consequentemente diminui o desempenho. 
 
* Estômago 
- cels. gástricas: secretam pepsinogênio, quimosina (renina, necessita de cálcio para ativação) e lipase 
gástrica; 
- cels. mucosas: secretam muco; 
- cels. parietais (principais): secretam HCl, fator intrínseco para absorção de Vit. B12 
 
 pepsinogênio HCl pepsina 
 
- Quimosina: atua em pH um pouco mais elevado (pH 4,0) que o normal, possui baixa capacidade 
hidrolítica para permitir absorção das imunoglobulinas e fatores de crescimento (colostro) → 
coagulação do leite. 
- Há necessidade de colocar ácido orgânico na ração de leitões, além de melhorar a conservação, 
aumenta a resistência dos leitões devido ao abaixamento do pH, o qual atua como bactericida. Ocorre 
atuação da lípase gástrica (ausente em aves), em pequena quantidade, mas de grande importância. Os 
AGCC e média, os quais a lípase gástrica possui maior afinidade, são degradados rapidamente. O pka 
(pH em que metade das moléculas estão desprotonadas) dos AG de cadeia curta é 4,2. Desta forma, ao 
chegar no estômago (pH 3,5 ou menos) o AG passa pela membrana bacteriana, lá dentro desprotona 
diminuindo o pH (capacidade tamponante), pois o pH dentro da bactéria é entre 7,0 e 7,2. Acidificando 
o meio intracelular, matando a bactéria. 
 - Secreção gástrica: estímulo neural → nervo vagal → gastrina. Proteína, café e pouco álcool 
estimulam a secreção de gastrina. 
 2 
- Quando o pH chega a 2,0, há um feedback negativo sobre a glândula produtora de gastrina, sendo 
sensibilizada e, assim, para de produzir. 
- Gastrina: fundamental para o crescimento da mucosa gástrica. 
- A osmolaridade, se aumenta muito (muito concentrado), o tempo de passagem diminui para que o 
animal não perca muita água. 
- Lipídeo sensibiliza a produção de colecistoquinina (CCK) e neurotensina, o que diminui o 
esvaziamento, aumentando a absorção. 
 
* Pâncreas 
 endócrino: insulina (céls. β) e glucagon (céls. α). 
 exócrino: enzimas e eletrólitos 
 
- Liberação de zimógenos: tripsinogênio, procarboxipeptidases A e B (ligação peptídica do AA), 
quimiotripsina, elastase, sendo ativadas pela ação da enteroquinase (secretada pela mucosa intestinal). 
 
 tripsinogênio enteroquinase tripsina 
 
 
 quimiotripsinogênio tripsina quimiotripsina 
 
- Outra secreção, que se dá no intestino delgado é o suco entérico produzido pelas criptas de 
Lieberkühn. O suco entérico é constituído pelas enzimas lipase, enteroquinase, aminopeptidase, 
dipeptidase, maltase, sacarase, lactase, trealase e oligo 1-6-glicosidase. 
- Lipase pancreática: ativada pelos sais biliares, atua na posição 1 e 3 do AG, liberando AG livre e 2-
monoglicerol. 
- Amilase pancreática: só produzida quando adulto, na época do desmame deve-se utilizar amido 
cozido. 
 lipase: não atua sozinha, sendo inibida pelos sais biliares; 
 colipase: co-fator para ativação da lípase; 
 fosfolipase: digestão parcial, favorecendo a formação de micelas. 
- Lecitina → potencializa a emulsificação. 
 
* Fígado 
- Bile: constituído por água, bilirrubina, sais biliares, colesterol, lecitina e mucina. 
- Sais Biliares: emulsificação dos lipídeos, facilitando a ação da lípase pancreática; neutralização do 
quimo ácido do estômago, possui bicarbonato. É secretada através do ducto colédoco. 
- 95% dos sais biliares são absorvidos no íleo, pois o pâncreas não possui produção contínua. 
- Taurina (gatos) e glicina (suínos e aves) conjuga com o ácido formando sal. 
- CCK estimula a produção de bile (lipídeos estimulam a secreção de CCK). 
 
* Intestino Delgado 
- Principal local de digestão e absorção dos nutrientes. 
- Há relação direta de consumo com altura de vilosidade, animais melhorados geneticamente possuem 
maior altura de vilosidade e maior profundidade de cripta. 
- Essas vilosidades passam por um processo inflamatório no período da desmama (glutamina e ác. 
butírico), onde os fatores de crescimento presentes no colostro são fundamentais para o bom 
desenvolvimento das vilosidades. 
- A presença de quimo muito ácido, estimula a produção de secretina pela mucosa intestinal, fazendo 
com que o pâncreas libere bicarbonato, visando a neutralização da acidez. 
 3 
- Produção de peptidases, maltase, sacarase e lactase. 
- Amilase → quebra do amido: amilose (linear, solúvel em água, 10 a 20%) e amilopectina (ramificada, 
insolúvel em água, 80 a 90%). 
- A amilopectina é mais fácil de digerir do que amilose. Pela forma amorfa da amilopectina, ocorre 
uma maior penetração de água e uma degradação enzimática mais eficiente. 
 
* Intestino Grosso 
- Absorção de água, minerais (Na, aldosterona; P, Mg, Cu, Zn), produção de vitaminas do complexo B 
e vit. K. Porém com baixo aproveitamento, por problemas de absorção. 
- Processo inflamatório: ativação do sist. imune (citocinas) que ativará o SNC, diminuindo o consumo, 
além de direcionar os AA para a produção de proteínas de “reparo” ao invés de direcionar para a 
produção de carne. 
 
* Membrana Celular 
- Seletividade devido aos seus constituintes: lipídeos, proteínas e CHO’s. Água é pequena e veloz, por 
isso passa pela membrana lipídica. 
gordura: AG saturado (palmítico) 
óleo: AG insaturado (linoleico) 
 
- Sist. de transporte de membrana: 
Difusão Simples: 
 canal de proteína 
 difusão facilitada (flip-flop) 
 
Transporte Ativo: 
 gasto de energia 
 bomba de Na-K 
 
Difusão Simples Difusão Facilitada 
> concentração : > velocidade > concentração : não altera velocidade 
ocorre na bicamada e pta. trasnportadora mudança conformacional 
 
- Íons são moléculas pequenas, mas por apresentarem cargas, atraem moléculas de água, ficam 
hidratadas, aumentam de tamanho e não passam pela camada lipídica. 
- Bomba de Na-K: joga 3 Na para fora e troca por 2 K para dentro da célula. Para que este transporte 
ocorra, próximo ao sítio onde se liga o sódio, a proteína apresenta uma função ATPase, característica 
enzimática que permite a clivagem do ATP com a liberação de energia. Ajuda ainda a criar um 
potencial negativo na célula. 
 - Transporte de Glicose: necessita de pta transportadora e de sódio. A pta transportadora sofre uma 
mudança conformacional, sendo essa mudança bidirecional. O que consegue concentrar a glicose é o 
sódio, a força que ele tem para entrar é maior que a resistência da glicose. A absorção de glicoseno 
enterócito depende de sódio, já nos tecidos depende de insulina. O que explica absorção de glicose em 
diabéticos. 
- A insulina aumenta o n° de pta transportadora de glicose. O T3 ativa a bomba Na-K, diminuindo ação 
no verão e aumentando no inverno. 
 
 
 4 
Água 
 
- Maior constituinte do corpo animal, variando com a idade, espécie, estado nutricional. No leitão tem 
mais água do que no animal adulto. 
- Quanto > proteína, > teor de água; rendimento de 
- Quanto > gordura, < teor de água. carcaça 
- Deve possuir qualidade: biológica como ausência de salmonela, leptospira, cólera, E. coli; e química 
com níveis adequados de Fe, SO4-, NO3-, NO2-. 
- Níveis adequados: 
pH: 6,5 – 8,5 
ferro: > 5ppm pode precipitar fósforo no intestino 
sulfato: > 1500ppm causa diarréia temporária, principalmente de Mg e Na 
nitrato e nitrito: o nitrito é 10x mais tóxico, pois é mais absorvido 
- O consumo também é afetado pela temperatura da água. 
 
 
Energia 
 
Energia Energia Energia Energia E.L mantença 
bruta digestível metabolizável líquida E.L produção 
 
 Fezes Gases Incremento 
 (20%) Urina calórico 
 
- Energia bruta: é medida em bomba calorimétrica. A medida que o alimento passa pelo corpo do 
animal, ele perde energia. A quantidade e a forma de aproveitamento da energia dependem de fatores 
como: idade, o TGI dos animais adultos é mais eficiente (microflora mais eficiente e saculado); 
condição e processamento dos alimentos. 
- Energia digestível: é um resultado aparente, pois não considera a energia de origem endógena, não é 
possível a medição em aves (fezes e urina juntos). Uso de animais em gaiolas de metabolismo. 
- Quanto maior o teor de proteína, maior será a diferença entre energia digestível e metabolizável 
aparente, devido a perda de energia (N) na urina. 
- Maior eficiência da utilização de energia ocorre durante o inverno, quando o animal utiliza o 
incremento calórico para produzir calor (entra como energia líquida). Sintetizar proteína gasta 4 
ATP/AA, gerando muito calor. Por isso o animal muito musculoso é mais sensível à temperatura alta. 
- Energia da gordura: problema na utilização em aves jovens devido à produção de sais biliares que é 
deficiente, não tendo problemas em suínos. Uso de AGI, pois dependem menos dos sais biliares. 
- A % de AG livres prejudica o aproveitamento da energia. No máximo de 30% na forma livre. 
- Para reter proteína, esta tem que estar equilibrada (perfil de AA), pois se estiver faltando AA 
essenciais, ocorrerá perda dos outros, gerando gasto de energia no metabolismo (EM do milho + soja > 
EM milho + EM soja). Uso de AA sintético para balancear o perfil de AA, evitando perdas energéticas. 
 
 5 
Carboidratos 
 
- Glicogênio: constituição da célula → tecido muscular (0,5 a 1,0%), fígado (2 a 8%) e corrente 
sangüínea. 
- Fornecimento de proteína isolada de soja ou mesmo o f° de soja numa ração de alta proteína e pouca 
energia, o animal não vai ter energia para depositar proteína, então o animal irá utilizar a proteína como 
fonte de energia (rota metabólica menos eficiente). 
- Polissacarídeos não amiláceos solúveis: aumentam a viscosidade da digesta, dificultando o processo 
digestivo (cevada, p.ex.). Utilização de FOS e MOS, pois fornecem substrato aos microorganismos 
benéficos, porém são utilizados até certo ponto para não alterarem a viscosidade. Aves sofrem mais 
com esses polissacarídeos, pois possuem uma tx de passagem mais rápida. 
- Absorção de glicose no intestino não é dependente de insulina, já para entrar no músculo esquelético, 
cardíaco e adipócitos é totalmente dependente (difusão facilitada). Cérebro e eritrócitos não possuem 
mitocôndrias, sendo dependentes de glicose com fonte de energia, porém a cérebro pode utilizar até 
50% da energia em forma de corpos cetônicos. 
- Deficiência de Vit. A x Hiperglicemia → a Vit. A é um componente de membrana, onde sua 
deficiência causa uma mudança na estrutura da membrana, a qual implica num aumento da absorção de 
glicose. 
- Vit. D → relacionado com o cálcio. Um aumento do cálcio nas células beta, através da atividade da 
proteína quinase, estimula a produção de insulina. Se há deficiência de Vit. D, pode-se ter problemas de 
deficiência de cálcio e, indiretamente de insulina (hiperglicemia). 
- O fígado é o órgão mais rico em glicogênio, sendo sua velocidade de renovação, em torno de, 4x 
maior do que aquela do glicogênio muscular. Os dois constituem reservas de glicogênio, porém o 
muscular é menos lábil do que o hepático e, sua significação é diferente. Em geral, o músculo apenas 
estoca o glicogênio necessário as suas necessidades energéticas. 
- No fígado a degradação do glicogênio termina com a formação de glicose, utilizada para a 
manutenção da glicemia. Nos outros tecidos e, em particular no músculo, não se forma glicose e, a 
glicogenólise vai se traduzir pela formação de ácido lático, na degradação anaeróbica. Uma pequena 
parte do ácido lático é oxidado em CO2 e H2O, enquanto que o restante é veiculado pela corrente 
circulatória ao fígado onde é transformado em glicogênio. Há também a degradação aeróbica, via 
utilização dos açúcares, ciclo das pentoses, que se formam, ou pela descarboxilação das hexoses ou a 
partir do fosfogliceraldeído. 
- No caso das aves, a frutose é mais lipogênica, pois apesar de não chegar ao tecido adiposo, ela chega 
ao fígado. 
- Caminhos possíveis da glicose dentro da célula: no caso dos eritrócitos, uma parte dessa glicose é 
utilizada como fonte de energia. Muita coisa é exportada para corrente sangüínea via sistema porta, vai 
ao fígado e de lá para os outros tecidos. O fígado não é um bom queimador de glicose e, é importante 
que ele não seja, pois ele é o 1° tecido ao qual a glicose chega. Não é totalmente dependente da glicose 
como o eritrócito. Grande parte da glicose que chega ao fígado é destinada aos outros tecidos. 
- Glicose no músculo é fosforilada pela hexoquinase, já no fígado é fosforilada pela hexoquinase ou 
glucoquinase. 
- Alanina é precursor da glicogênese em mamíferos, já em aves não pelo fato de não existir o ciclo da 
uréia, sendo seu precursor o lactato. 
- O radical proveniente da desaminação dos AA’s pode participar de reações anabólicas, como a síntese 
de carboidratos, mas nem todos fazem esse papel. Através do ác. pirúvico, são glicogênicos a glicina, 
 6 
serina, treonina, metionina, cisteína, cistina e valina; do α-cetoglutarato, o ac. glutâmico e 
indiretamente a prolina; do oxacalacético, o ác. aspártico. 
- Essa síntese não é uma boa solução metabólica e, muito menos econômica (energia). 
- Ação hipoglicêmica: 
Insulina; 
Andrógenos do testículos; 
Secretina do duodeno. 
- Ação hiperglicêmica: 
Adrenalina; 
Glucagon e glicocorticóides; 
Tiroxina; 
- Diminuição na ingestão de carboidratos ou diabetes mellitus (insulina baixa e glucagon alto) → 
Cetose 
 
 
 
 
LIPÍDEOS 
• DEFINIÇÃO: Insolúvel em água e solúvel em solvente orgânico 
• IMPORTÂNCIA: 
− Fonte e armazenamento de energia: se há excesso de carboidratos e 
proteínas,estes são armazenados junto com a gordura, com a finalidade de 
armazenar esqueletos de carbono. 
− Componentes da membrana celular: fosfolipídeos (parte apolar gordurosa), que 
têm vital importância na imunidade. 
− Precursores de vitaminas, como por exemplo o colesterol, que é precursor da 
vitamina D. 
 7 
− Fontes de Ácidos Graxos essenciais: os ácidos graxos não têm só função 
energética, pois esta poderia ser executada pelos carboidratos, mas tem a ver com 
o sistema imune. Exemplo: o colesterol é essencial para o cérebro, tanto que é 
sintetizado lá. 
• CLASSIFICAÇÃO: 
− Lipídeo Complexo (C, H, O, N):fosfoglicerídeos, fosfolipídeos, etc. 
− Gordura x Óleo 
GORDURA ÓLEO 
→ Animal 
→ Ácidos graxos saturados 
→ Tendem para estado sólido 
→ Pequena quantidade de ácidos 
graxos insaturados 
→ Vegetal 
→ Ácidos Graxos Insaturados 
→ Tendem para estado líquido 
→ Pequena quantidade de 
insaturações 
Observações: Em suínos, a alteração de ácidos graxos na carcaça é 
constante, devido à mudanças de temperatura. Da mesma forma, as 
baixas temperaturas das águas condicionam seus peixes à maior 
riqueza em ácidos graxos insaturados (menor ponto de difusão). 
− Cadeia x Energia: Quanto maior a cadeia de carbonos, mais energia terá a molécula 
lipídica. Quanto maior o número de insaturações, menor a energia (perde H, que é 
poder redutor, transporta prótons). 
 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO 
• LIPASE ORAL: Não tem ação efetiva, pois a passagem é muito rápida. 
• NO ESTÔMAGO - LIPASE GÁSTRICA: Ausente em aves, com pouca atuação nos outros 
animais. Seu alvo de ação são as cadeias curtas e médias de ácidos graxos (não em 
moléculas de gordura) – os AG de cadeia curta tem também função bactericida. Não 
há absorção de AG no estômago. 
− A efetividade da digestão da gordura no estômago depende do caráter da gordura 
(AG, de cadeia mais curta são bem quebrado, TAG não). A digestão no estômago 
depende da natureza do AG. Ex: Sebo Bovino (TAG), gordura de porco (AGL), etc. 
− Suínos: a quantidade da enzima aumenta até o desmame, permanecendo fixa 
desde então. O leite da porca não tem AG de cadeia curta, sendo menos 
“protetor”. 
− Coelhos: maior atividade da lípase gástrica, uma vez que o leite da coelha é rico 
em AG de cadeia curta (função bactericida). 
− O pka (pH em que metade das moléculas estão desprotonadas) dos AG de cadeia curta é 
4,2. Desta forma, ao chegar no estômago – pH 3,5 ou menos – o AG passa pela 
membrana bacteriana, lá dentro desprotona diminuindo o pH (capacidade 
tamponante), pois o pH dentro da bactéria é entre 7 e 7,2. 
− Cadeia curta: até 6 carbonos. Cadeia média: de 6 a 12 carbonos. 
 
• INTESTINO DELGADO: É onde ocorre o grosso da digestão das gorduras, em suínos e 
aves. 
 
 
 
 
− 
− 
 8 
− 
− Os triglicerídeos (neutros, forma da gordura na dieta), com AG de 
cadeia longa, formam gotas lipídicas no lúmen intestinal. O TAG é 
degradado e depois recomposto (parede). 
− Como a lipase pancreática só atua na superfície, é necessário que 
as gotas lipídicas sejam emulsificadas, o que é feito pelos sais 
biliares + taurina/glicina → Suas cargas quebram a tensão 
superficial da gota de gordura, quebrando-a em várias. 
− Os sais biliares possuem caráter hidrofílico (ligado a taurina e 
glicina) e hidrofóbico (colesterol). Se misturam com a gordura e 
quebram a tensão superficial, aumentando a área para ação da 
lipase. 
− Na bile também tem lecitina, fosfolipídeo que ajuda a formar micelas. Se misturar 
lecitina com a gordura, melhora a digestão. 
− Em animais jovens, principalmente em aves, há uma deficiência na digestão das 
gorduras, devido a menor produção de sais biliares. 
− Os sais biliares (em alta concentração) inibem a lipase pancreática, e, para que 
esta possa atuar na presença dos sais, é necessária a proteção da lipase pela co-
lipase, produzida também pelo pâncreas. 
− A lipase atua na posição 1 e 3, sobrando 3 produtos com regiões hidrofílicas, 
facilitando a formação de micelas – forma 2-monoglicerol 
− Óleo de peixe ou óleo de linhaça: as poliinsaturações não sofrem a ação da lipase 
pancreática, mas sofrem ação da carboxil-éster-hidrolase, também produzida pelo 
pâncreas. 
− Fosfolipase A2: libera o AG da posição 2 + lisofosfolipídeo: ajuda na digestão da 
gordura pelas regiões hidrofílicas → formação de micelas. 
− Fosfolipídeos: maior detergência 
− 2-monoglicerol: alto poder de ionização (ajuda a formar micelas). Por isso os AG 
livres prejudicam a digestão (não formam 2-monoglicerol) e não têm poder de 
ionização. O 2-monoglicerol é bem absorvido, independente do AG que está na 
posição 2. 
− O AG saturado livre é ainda pior, porque nos insaturados a dupla ligação ainda 
ajuda para ter uma maior ionização. 
− Importante: a micela formada no lúmen precisa de fluidez para chegar até a 
mucosa (carboidratos muito solúveis prejudicam). 
 
 
• COLESTEROL: Produto de origem animal (éster-colesterol) 
 
 
 
O colesterol depende totalmente da micela para ser solubilizado; se não tiver sais biliares 
ele não é absorvido. 
• AG saturado e longo (esteárico): pouco solubilizado e pouco absorvido. Precisa de AG 
insaturado para facilitar solubilização. Para boa absorção, ele tem que estar na forma 
de 2-Monoglicerídeo. 
• Lisofosfatidil: muitas regiões hidrofílicas (quanto mais regiões hidrofílicas, mais ajuda 
na solubilização das gorduras) 
↑Função detergente 
↑ Eficiência de digestão 
Éster-Colesterol 
Colesterol esterase 
(pâncreas) 
AG 
Colesterol 
2-mono > AG insat > AG sat > colesterol 
 9 
→ Espécie 
→ Idade do animal 
→ AG livre (↓ a formação de 2-mono) 
→ Insaturação (até 30% óleo) 
→ Glicose: um só pico de glicose 
→ Glicose + óleo de milho: primeiro pico logo após a alimentação, o 
2º pico ocorre +- 4 horas após a alimentação e tende a ser maior. 
→ Óleo de milho: sozinho não aumenta a produção de GLP-1, 
portanto não gera pico de insulina. 
• AG livre: menor digestão – o melhor é que seja TAG, para gerar 2-monoglicerídeo e 
então ajudar na digestão. Quanto maior a concentração de AG livres na alimentação, 
menor será a eficiência da digestão 
• AG de cadeia curta: não depende de micela/ sais biliares para ser absorvido, pois 
passam direto pela mucosa, entram no sistema porta e caem direto no fígado (em 
aves todos os AG vão para o fígado). Os AG de cadeia curta são diretamente 
absorvidos pelos enterócitos. 
• AG cadeia curta e média: vão direto para o sangue. 
• Relação Insaturado/ Saturado (I/S): A maior quantidade de I em relação a S melhora 
a eficiência da digestão. 
 
• EFICIÊNCIA DE ABSORÇÃO 
 DE AG NO LÚMEN 
 
• Em suínos, a idade não faz muita diferença na eficiência da digestão, mas em aves, 
essa diferença é significativa. 
• AGCLI (Ácidos Graxos de Cadeia Longa e Insaturada): estimula na mucosa a produção 
de GLP-1, um potente estimulador para a produção de insulina (o que ocorre quando 
há carboidratos na ração). A insulina, por sua vez, está muito relacionada com a 
reprodução – picos maiores na proximidade do cio. 
 
 
 
 
 
• Gordura → linfa → sistema porta. →AG de cadeia longa não passam direto pela 
membrana, dependem exclusivamente de proteínas transportadoras. Com o stress da 
desmama, diminui o número de proteínas transportadoras, e por isso cai a absorção 
de AGCL na primeira semana. 
 
Óleo de milho: perfil de ácidos graxos 
similar ao do leite 
Óleo de coco: rico em AG de cadeia 
curta, não depende de micelas. 
(saturado). 
 
• FÍGADO: Produção de ácidos biliares a partir do colesterol, que conjuga com glicina ou 
taurina formando os sais biliares (↓pKa), que chega no intestino delgado e desprotona 
(ioniza). 
• LECITINA (VEM DA BILE): ajuda na dig. quando colocada em ração c/ gordura 
 
 
 
 
 
• 2-MONOGLICEROL: Parte hidrofílica, importante para a formação de micela. 
• Digestão de AGL e AG – bom para formação de micelas. 
− AG insaturado: maior poder de ionização, por causa das duplas ligações. Forma 
micela mais fácil que AG saturado 
− AG de cadeia curta vai direto para sistema porta: rápida utilização. 
− Esteárico pouco absorvido; melhor absorvido se estiver na posição 2. 
− A diminuição do pH desprotona os AG, melhorando a absorção. 
Ácido fosfórico, que desprotona 
↑ capacidade de ionização 
↑poder detergente 
 
Facilita a 
formação de 
micelas 
 10 
− TAG de cadeia média: pode ser absorvido (?), e aí uma lipase dentro doeritrócito 
libera os AGCM (14-18C). Mesmo em mamíferos, com linfa, o AGCM cai no sistema 
porta. 
• Efeito da idade: eficiência de absorção dos AG 
 3 dias 7 dias 
AGCC 86% 96% 
AGCM 70% 90% 
AGCL 37% 78% 
Aos 3 dias de idade, a digestão e absorção dos AGCC não se alteram muito, visto que 
não depende de sais biliares. Há medida que aumenta a cadeia, diminui a digestão, mas 
menos em AG insaturados (como o óleo de peixe). 
Qualquer que seja a fonte, vai melhorar a digestão com a idade, principalmente das 
fontes de gordura menos digestíveis, como o sebo de boi, que depende muito da ação 
dos sais biliares para sua digestão (diferenças mais significantes). 
• Trabalho: Uso de AGCC aumenta a sobrevivência de leitões mais leves→ não 
dependem de sais biliares nem de proteínas transportadoras, cai direto no sistema 
porta; entra na mitocôndria sem precisar do sistema carnitina (que em leitões é 
deficiente) para ser queimado. Os AGCC rapidamente elevam rapidamente níveis de 
corpos cetônicos no sangue, que poupam glicose e são fonte de energia para músculo 
e cérebro (até 50% da energia na forma de corpos cetônicos). Exemplo: uso de óleo 
de coco na boca do animal (é rapidamente absorvido): é uma fonte de rápida 
disponibilidade. 
AGCC →→→→ Mitocôndria →→→→ b oxidação →→→→ acetil co-A →→→→ Corpos Cetônicos (Fígado). 
AGCL, para chegar ao fígado, percorrem um caminho muito longo, então não 
contribuem muito com a formação de corpos cetônicos (em leitões, precisam do 
sistema carnitina, que é deficiente). 
AGCL →→→→ Micela (mucina) →→→→ libera AG →→→→ ativação (AG-CoA) 
• REGIÃO DE ABSORÇÃO: nas aves, é em todo intestino delgado mas nos suínos a 
absorção se concentra no íleo. 
 
• ABSORÇÃO NO 
TRATO GI 
 
• FATORES QUE AFETAM DIGESTÃO/ ABSORÇÃO: 
− Presença de AG livres 
− Presença de AG insaturados (ou a relação Insaturado/ Saturado) 
− Moléculas com + regiões hidrofílicas (maior poder de detergência): 2-
monoglicerídeo, lisofosfolipídeo, fosfolipídeos, etc. 
− Tamanho da cadeia do AG 
− pH do meio: quando diminui o pH, melhora a absorção. 
− Idade do animal 
 
PÓS-ABSORÇÃO 
• Esquema do destino dos AGCL: 
 
→ VLDL / Quilomícron via sistema linfático 
→ AGNE ligados à albumina 
→ VLDL: do fígado vai para os tecidos 
 11 
• A micela interage com mucinas e liberam AGCL próximo à mucosa. 2-monoglicerídeo 
recompõe o TAG dentro da célula (reesterificação) – os AGCC e AGCM vão direto para 
o sangue. 
• O próprio intestino pode ressintetizar fosfolipídeo a partir do glicerol-P. 
• Colesterol reage com ácido graxo e forma ésteres de colesterol. 
• Creatina: reconstituir ATP 
• Formação do quilomícron: solubilizado no sangue devido a um revestimento de 
proteínas. 
• O quilomícron passa pelo sistema linfático antes de cair no sangue. Lipídeos 
transportadores, como VLDL (ruminantes) e QM (monogástricos) caem na linfa. No 
plasma, VLDL e QM se unem a apo C e apo E, formando então HDL. 
 
• 
• Gt, 
• , 
 
 
 
 
 
• A apo C inibe a remoção hepática do QM e permite a remoção por outros tecidos, onde 
são usados para energia (músculo) e síntese de TAG (tecido adiposo e glândula 
mamária). 
• Nos sistemas capilares de diferentes regiões (aderida aos capilares) se encontram 
lipoproteínas lipase que permitem a absorção do quilomícron, que é reconhecido pela 
apo C. Esta enzima segura os quilomícrons, pega os TAG e os hidrolisa a AG e 
glicerol. Vitaminas lipossolúveis e colesterol permanecem no quilomícron. 
• As lipoproteínas lipase têm atividade diferenciada nos tecidos, de acordo com a 
nutrição: após a alimentação, estão mais ativas no tecido adiposo, pois o AG vai para 
depósito e o músculo está utilizando carboidratos como fonte de energia preferencial. 
No jejum, a lipoproteína lipase está mais ativa no músculo. 
• Um músculo esquelético treinado (maior número de mitocôndrias) tem maior atividade 
de lipoproteína, portanto maior capacidade de queimar. A gordura é queimada na 
mitocôndria, necessitando de O2, portanto de capacidade aeróbica – que é maior num 
cavalo de enduro (longas distâncias) que num cavalo de tiro (que usa + o glicogênio). 
• Glândula mamária: a produção de leite aumenta a atividade das lípases, por causa da 
gordura do leite. 
• Colesterol livre: incorporado ao HDL, e vai para o fígado (rota única de perda de 
colesterol). 
• A apo E possui receptores somente no fígado, e por isso, é retirado o restante do 
quilomícron (colesterol, vitaminas, proteínas, etc). O colesterol é utilizado para 
produção de bile e sais biliares, e as vitaminas lipossolúveis são acumuladas (podem 
vir a ser tóxicas). 
• Nas aves (não tem linfa), os capilares do sistema porta tem fenestras que permitem a 
drenagem de macromoléculas. Nestes animais, os quilomícrons são menores que o 
dos mamíferos = portamícron (VLDL). Nestes animais, toda a gordura vai para o 
fígado. 
• Mamíferos: quilomícrons se associam a apolipoproteínas, que ajudam a solubilizar so 
sangue, assim como fosfolipídeos. É uma partícula grande, e por isso é drenado pela 
linfa e não pelo sangue como nas aves. 
QUILOMÍCRON 
Vitaminas lipossolúveis, 
colesterol e ésteres de 
colesterol, fosfolipídeo, 
TAG (90%), proteínas 
LINFA 
Drenagem 
das 
macromoléculas 
 
SANGUE 
Grande 
circulação 
 12 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• O coração também possui lipoproteína lipase ativa, tanto no jejum quanto no pós-
alimentação (menor atividade) → poupa glicose. 
• Frutose: não sensibiliza o tecido adiposo. 
• O fígado não estoca gordura, portanto a gordura que chega, é usada, e o que sobra é 
reexportado na forma de VLDL (+ em aves, pq toda a gordura é sintetizada no 
fígado), que é jogada na grande circulação e tem o mesmo caminho do quilomícron: 
só que tem mais colesterol que TAG, que são perdidos para os capilares e vira LDL, 
que volta para o fígado e sai cheio de colesterol. O LDL deixa o colesterol nos tecidos 
periféricos – reconhecido pelos tecidos extra hepáticos pelo B100. 
• O HDL, considerado “colesterol bom”, retira colesterol livre do plasma, esterificando-
os. Atua também no metabolismo de VLDL e LDL. Nos eqüinos, o “mau colesterol” é o 
HDL, que tem a mesma função do LDL nos suínos. 
• O colesterol é muito essencial para o cérebro, mas vindo da dieta não chega lá – o que 
chega é o endógeno. O colesterol da dieta inibe sua própria síntese dentro das células 
e tecidos, menos no cérebro. Não há necessidade de consumir colesterol, há produção 
endógena; só é problema para que não tem o metabolismo deste muito correto. 
• No tecido adiposo, os TAG do quilomícron/ VLDL são quebrados; o AG entra na célula, 
mas o glicerol não, pois não há enzima para fosforilar. Por isso, o glicerol que será 
acumulado será de origem endógena. 
• Insulina: essencial para deposição de gordura, pois permite a entrada da glicose do 
tecido adiposo (síntese de glicerol-P). 
 13 
• Atenção: qualquer fator que reduza a sensibilidade do receptor de insulina diminui a 
gordura na carcaça, pois não há deposição. 
• AG na dieta: vai para deposição. No pós-alimentação, o pico de insulina induz o 
depósito de AG, independente da quantidade de energia. Se precisar, eles 
posteriormente podem ser mobilizados. 
 
• TRABALHO: Comparação de dietas com e sem AG. Uma dieta sem AG induz o aumento 
da lipogênese. Dietas com AG diminuem a lipogênese, pois são depositados 
diretamente (ganha-se eficiência energética). 
• INSATURAÇÃO X SATURAÇÃO: 
− Oléico/ Linoléico (18:2) x Esteárico (18:0): o ácido graxo saturado é mais 
depositado que o insaturado. O AG insaturado estimula um fator na célula que 
aumenta atividade das enzimas da b-oxidação, por isso, são oxidados e ocorre 
pouca deposição (age estimulando um precursor da transcrição das enzimas da b-
oxidação).Ele liga um receptor que faz a transcrição da enzima. 
− Comparando, uma dieta com AG deposita mais gordura na carcaça. Em termos 
qualitativos, uma dieta com mais AG saturados depositará mais que outra com 
mais AG insaturados. 
− Em um trabalho com aves, utilizando óleo de girassol e gordura de boi, o ganho de 
peso obtido é similar, mas a dieta com gordura de boi promoveu maior depósito. 
• LIPOGÊNESE: Síntese de lipídeo a partir de outra fonte sem AG. 
• FOSFOLIPASE A2: libera AG da posição 2. 
 
ESSENCIALIDADE DOS LIPÍDEOS 
• Sistema imune (resposta: ↓consumo), prostaglandina (mantém gestação). 
• Porque o organismo precisa receber AG? O organismo tem um sistema que altera os 
AG (insatura e alonga), através de um sistema enzimático, mas que possui algumas 
limitações. 
 14 
∆: COO- → R. As insaturações são colocadas na seguinte ordem: ∆9 →∆6→ ∆5→∆4 
Ω: R →COO-. (ômega: sempre será ômega, pq os ácidos graxos alongam na extremidade da 
carbonila). 
 
• O organismo alonga de 2 a 2 carbonos, sendo que a dupla ligação pula de 2 em 2 (se 
aparece no 9, não aparece no 10). 
• O organismo não é capaz de colocar insaturação em carbono de número par depois do 
C9 (sistema delta). 
• Ômega 6 é essencial: 
− Araquidônico: está na posição 2 no fosfolipídeo da membrana; é liberado pela fosfolipase 
A2 (estimulada por lesão, injúria, hormônios) → o araquidônico induz a produção de 
mediadores químicos (inflamação) → prostaglandinas (dor, febre, vasodilatação), 
leucotrienos (aumenta permeabilidade). 
• Ômega 3 (é mais insaturado que araquidônico – o sistema enzimático trabalha 
alongando-o depois): peixe, linhaça. Associado a resposta imune – atenua a mesma (o 
animal que consome óleo de linhaça, sob desafio, diminui só um pouco o consumo, por 
exemplo). 
• Ômega 6: Girassol, soja (leucotrienos, prostaglandina, tromboxanos). 
• Ômega 9: Sebo de boi 
• Os “Ômega” em geral produzem os mesmos mediadores químicos porém em séries 
diferentes com ação menor que o araquidônico (resposta atenuada do sistema imune), 
agrega menos plaquetas. 
• Trabalho comparando o fornecimento de óleo de peixe (+ rico em ômega 3) com o 
óleo de milho (ômega 6) para suínos desmamados. A dieta com óleo de peixe 
promoveu um ganho de peso 10% superior quando o sistema imune era estimulado 
(animais sob desafio), mas não apresentou diferença significativa quando não havia 
estímulo ao sistema imune. O aumento de citocinina circulante é maior quando da 
dieta com óleo de peixe, o que diminui IgF. Com o estímulo do sistema imune, o nível 
de cortisol aumenta, mas em menor intensidade quando se fornece óleo de peixe. 
• NUTRIÇÃO X REPRODUÇÃO: O colesterol é precursor de muitos hormônios sexuais. 
• O tecido adiposo faz parte da homeostase do corpo, não só porque armazena gordura, 
mas porque libera substâncias importantes (citocinina, prostaglandina, etc.). 
 
JEJUM 
• Diminuição drástica na insulina, causando drástica redução na deposição no tecido 
adiposo e diminuição da utilização da glicose (poupar). 
• Aumento do glucagon: estimulo à lipase hormônio sensitiva que estava inibida pela 
insulina. 
• ↑GH: potencializa a ação do glucagon e ↓ ação da insulina. 
• Alta atividade de lipoproteínas em outros tecidos e baixa no tecido adiposo. 
• Ativação do sistema carnitina: transporte dos AGCL para dentro da mitocôndria para 
ser b-oxidado. 
 15 
• Durante a alimentação, oxida-se carboidratos. No jejum, gordura. 
• SISTEMA CARNITINA: 
− Pega o AG e libera para b-oxidação. 
− Transporte de AGCL para dentro da mitocôndria 
− O transporte de AG na VLDL ocorre quando o sistema carnitina está fechado 
− Inibição por malonil 
− AGCC e AGCM entram mesmo com sistema inibido 
− Carnitina na ração: jovens, porcas gestantes e em lactação. No pós alimentação, aumenta a 
produção de insulina, de IgF-1, maior crescimento. 
• AG oxidados→ aumenta a quantidade de corpos cetônicos, que são liberados → meio 
pelo qual se transmite energia para os tecidos periféricos. 
• Fibra: ↓ colesterol via propiônico. 
 
REVISÃO 
• AG absorvidos no estômago (↓pH: protonado) 
• Dar óleo de peixe: chega TAG no intestino 
• IG: emulsificação da gordura pelos sais biliares (parte hidrofóbica e parte hidrofílica, 
região onde está ligada a taurina/ glicina), formando as micelas. 
• A lipase (enzima – caráter protéico) não entra na gota de gordura, por isso é 
necessária a emulsificação das gorduras. A lipase precisa da co-lipase, para não ser 
inibida pelos sais biliares. 
• 2-monoglicerídeo: alto poder detergente, ajuda a formar micela 
• Lecitina: Fosfolipídeo liberado pela bile, que também ajuda na formação das micelas, 
pelo poder de detergência. (ionizada → melhora a digestão dos AG saturados, quando 
adicionada à dieta). 
• AGL com grupo carboxílico: ioniza 
• AG insaturado ioniza + que o saturado por causa das duplas ligações. 
• Esteárico (18:0): absorvido + facilmente se estiver na posição 2. 
• AGCC e AGCM também podem ser liberados no intestido delgado, não só no 
estômago; não dependem de micela, pois o comprimento da região hidrofóbica não é 
muito grande. São absorvidos direto, também não dependem de albumina. 
• AGCL: Absorvidos por difusão, porém não eficiente → prot. transportadoras. 
• P-lipídeos na dieta: farelos de soja e milho → Fosfolipase A2 (lecitina) → libera 
lisofosfolipídeos, que ajudam na formação das micelas. 
• Colesterol liberado do éster de colesterol não ajuda na formação de micela, só se 
dissolve nela. 
• Resposta fisiológica do leitão na desmama. 
• Nos enterócitos: 
− TAG e Fosfolipídeos: reesterificados na mucosa. 
− Colesterol: esterificado 
• A gota de gordura, para andar no sangue, tem que estar protegida/ solúvel → 
quilomícron (transporte de lipídeos no sangue). Em aves, é VLDL, é menor e não 
passa pelo sistema linfático (ausente), vai direto para o fígado e depois para os 
tecidos. 
• O quilomícron cai na grande circulação e é reconhecido pela lipoproteína lipase, e 
então o TAG é digerido e aproveitado em diferentes tecidos. 
• No fígado (pega): 
− Colesterol: para síntese de bile e sais biliares (única forma de “perder” colesterol no corpo). 
− Fosfolipídeos, vitaminas 
 16 
− TAG (pouco): pode ser oxidado se não tiver energia. Se houver, ele é reexportado do VLDL 
para os tecidos. Segue a mesma rota até chegar a LDL (sem TAG, acúmulo de colesterol), 
que é absorvido pos tecidos extra-hepáticos. 
• Em aves, a gordura chega no fígado, é empacotada a VLDL e vai para os tecidos. 
Nesta espécie, a [VLDL] no sangue é maior que em mamíferos. O fígado faz a 
lipogênese. 
• Colina: base da lecitina (maior demanda e produção de VLDL no fígado) 
• DIETA SEM LIPÍDIO; MODIFICAÇÃO DE LIPÍDEOS 
− Síntese de AG a partir de carboidratos em excesso, no fígado das aves e no tecido adiposo de 
suínos. 
− AG essenciais: funções que não o suprimento de energia. 
− Modificação de lipídios: PALMÍTICO (produzido no organismo) – alonga → ESTEÁRICO – 
insatura na posição 9 →OLÉICO. 
O oléico mantém a fluidez da membrana (fica na posição 2), está em grande quantidade 
quando na dieta não tem lipídio. 
− A dieta tem que ter ômega 6 para produzir araquidônico (20:4): substituir o oléico na posição 
2, síntese de eucosanóides. 
− Boa relação ômega 6/ ômega 3: só o último atenua muito a resposta imunológica. 
− A presença de lipídeos na ração induz a diminuição da lipogênese, mas não elimina → 
presença de AG. 
• Depósito de AG insaturado é menor que de saturado. 
• CLA: Ácido Linoléico Conjugado → a quantidade na carcaça é influenciada pela 
quantidade na dieta. 
− O final da biohidrogenação é o esteárico, porém intermediários são liberados 
− Óleos insaturados tendem a diminuir a gordura do leite e a concentração de CLA → o 
fornecimento de CLA interfere no metabolismo de lipídeos 
− Efeito do CLA no metabolismode glicose no tecido adiposo de suínos: 
Produção de Grupo Controle CLA 
CO2 (usado para energia) 0,17 0,09 
AG (lipogênese) 0,16 0,08 
Glicerol (armazena) 0,12 0,08 
O CLA diminuiu o metabolismo de glicose no tecido adiposo 
(entrou menos glicose) – prejudica a ação da insulina 
− Mexe na diferenciação de adipócitos, elimina os maiores. 
 
− Diminui a 
gordura 
 na carcaça 
 
• Somatotropina: Hormônio do crescimento 
− Altera o metabolismo de gordura (aumenta no jejum) 
− Ação similar ao do CLA = oxidação da glicose, lipogênese, diminui armazenamento de TAG 
− Diminui a sensibilidade do receptor de insulina no tecido adiposo (a glicose não entra). 
− Aplicação de GH: ↑glicose → ↑insulina na corrente sangüínea 
− GH aumenta IgF-1, fator de crescimento, ↑ proteína na carcaça, ↓ gordura (maior eficiência, 
maior ganho de peso/ carne). 
− GH aumenta em insulina alta: em jejum não ocorre estímulo 
 
• Lipogênese 
 
 
• O tecido adiposo faz parte da homeostase do corpo, não só porque armazena gordura, 
mas porque libera substâncias importantes (citocinina, prostaglandina, etc.). 
� ↓↓↓↓ VLDL circulante 
� ↑↑↑↑ atividade da carnitina 
� ↑↑↑↑ proliferação de peroxissomos 
� ↓↓↓↓ atividade da lipoproteína lipase 
GH ↓: ↓ atividade lipoproteína lipase 
Insulina ↑: ↑ atividade lipoproteína lipase 
GH + insulina: ↓ atividade lipoproteína lipase 
 17 
• SÍNTESE DE AG: 
− A quantidade de TG armazenados nos adipócitos depende do balanço entre 
síntese,absorção e esterificação de AG. 
− Ocorre no fígado (aves) e no tecido adiposo (suínos). 
 
− Requer: 
 
 
− Enzimas básicas 
 
 
− Quando o glicerol não pode ser obtido (jejum) ou quando a demanda metabólica é 
alta (produção), o fígado oxida os AGNE a corpos cetônicos. 
− AG Sintetase: síntese a partir de CH, proteína 
• Aditivo nas gorduras: lecitina – ajuda a formar micela (↑ GP, melhora a função 
digestiva). 
 
PROTEÍNAS 
 
- Quando aumento leucina todo o sistema catabólico é ativado podendo eliminar outros AA que não 
estavam em excesso, fazendo até com que eles fiquem deficientes. 
- Intestino é um dos maiores consumidores de AA. Enterócitos e glândulas anexas são totalmente 
dependentes de proteínas. Dos AA essenciais que passam, 35% ficam nos enterócitos. 
- Na desmama de leitões tem-se utilizado glutamina (fonte de energia) para amenizar a atrofia dos 
enterócitos. 
- Prolina: animais com menos de 5kg não conseguem produzir em quantidade suficiente pela falta de 
uma enzima, P5 sintetase. 
- Aves e gatos não produzem citrolina utilizada na síntese de arginina (torna as aves mais dependentes 
de arginina) para a desintoxicação. 
- Ornitina e citrolina: são produzidas a partir da glutamina na mucosa. Esses dois compostos tornam os 
suínos menos dependente de arginina. 
- Leitão tem grande capacidade de produzir arginina até uma semana de idade. 
- Aplicação de medicamentos que não permitem a produção de cortisol acaba não permitindo a síntese 
de citrulina após a desmama. 
- AA importante para aves é arginina, pois em nenhuma fase da vida ela será auto-suficiente. 
- Transaminação: ser transformado em outro AA, produção endógena. A vit. B6 está envolvida 
diretamente nesse processo, é um co-fator. 
- Desaminação: eliminar a amônia (tóxica) pela urina e/ou fezes, por isso o fígado e rins são tão 
importantes no metabolismo de proteínas. 
- O ciclo da uréia nos rins é produtor endógeno de arginina, já no fígado a ação da arginina é alta então 
não sobra arginina como produção endógena (↑ Lys ↓ Arg). 
“C” (acetato) 
Energia (TP e NADPH) 
H 
 
Acetil co-A sintetase 
Acetil co-A Carboxilase 
Ácido Graxo sintetase 
 18 
- Antibiótico pode ser considerado promotor de crescimento porque diminui as toxinas produzidas 
pelos m.o., aumentando a produção de IGF1 pelo fígado e aumenta a velocidade de transcrição de 
RNAm. 
 
* Estômago 
- Inicia-se no estômago (pH 2 a 3) pela ação do pepsinogênio, o qual é ativado pelo HCl. 
- Função do HCl no estômago: ativação da pepsina e desnaturação de ptas, das estruturas 4ª e 3ª, não 
desnatura estruturas 1ª devido as pontes de S e H. 
- A pepsina é uma endopeptidase que atua preferencialmente em AA’s aromáticos, p.ex., triptofano, 
fenilalanina e tirosina. 
- Se a composição da proteína apresentar mais desses AA’s essenciais, é de se esperar uma hidrolise 
maior em razão de afinidade. 
- O pH estomacal de suínos no período de amamentação não se apresenta muito baixo (ingestão do 
colostro). 
- A proteína sofre ação do HCl, ocorrendo desnaturação imediatamente pela pepsina, isto é, em pH 2 a 
3,6. Praticamente não ocorre a presença de AA livres no estômago, apenas peptídeos. 
 
* Intestino Delgado 
- Ocorre um aumento das secreções pancreáticas e biliares. Essas secreções possuem além de 
componentes enzimáticos, bicarbonato cujo objetivo é tamponar o meio para as enzimas atuarem (pH 
básico). 
- A secreção pancreática é rica em enzimas tais como: tripsina (tripsinogênio), quimiotripsinogênio 
A,B e C (quimiotripsina), elatase e carboxipeptidases A e B (exopeptidase). São ativados pela 
enteroquinase. 
- No ID temos AA’s livres em razão das carboxipeptidases e, também temos peptídeos menores ( até 6 
AA’s). 
- O colostro tem um fator inibidor de tripsina: em leitões tem ação da quimiosina (coagulador de 
caseína), as imunoglobulinas passam para o ID sem sofrer ação protéica. 
- A digestão gástrica da caseína é fundamental para originar o peptídeo lactoferrina, o qual exerce 
função antimicrobiana. 
- O sangue não é um bom parâmetro sensível para medir absorção de AA: alto metabolismo na mucosa 
intestinal, p. ex., degradação de treonina e utilização de glutamina como fonte de energia. 
 
*Antagonismo entre AA 
- Lisina x Arginina: ocorre depressão no consumo, aumento da degradação da arginina pela arginase 
nos rins, aumentando as perdas urinárias de arginina. 
- Leucina x Isoleucina x Valina: diminuição do consumo e retardo do crescimento. 
 
* Essencialidade de AA 
- Pintinhos de até 2 semanas: 9 AA + prolina + glicina. A glicina está relacionada com a síntese de ác. 
úrico e sais biliares. 
- Suínos, macho e fêmea reagem diferente ao excesso de proteína. A fêmea expressa menos Arginase 
do que o macho, então ela diminui o consumo devido ao atendimento das exigências de proteínas. 
 
* Fatores Inibidores de Proteína 
- Lectina: não confundir com lecitina de soja; piora a absorção, porque compromete a mucosa. 
- Tanino: liga-se ao peptídeo, formando complexo tanino-proteína, precipitando a proteína. 
- Proteína x polissácaridio: proteína se liga ao polissacarídeo, na camada de aleorona da sementes, 
ficando indisponível. Processamento rompe a camada de aleorona e expõe a proteína. 
 19 
- Reação de Maillard: reação que ocorre entre AA’s ou proteínas com os carboidratos, ocorre em alta 
temperatura e umidade. 
- Ácido Fítico: forma complexos insolúveis nos alimentos e impede a absorção de cálcio, zinco, 
magnésio, ferro e níquel. 
 
 
* CICLO DA URÉIA 
 
CO2 + NH4
+ Carbomil fosfato 
 
Ornitina Citrulina 
 
 Aspartato 
 
 Argininosuccinato 
 
 Fumarato 
 Uréia 
 Arginina 
METABOLISMO DE PROTEÍNAS 
 
 
 ESTÔMAGO ID CÉLULA MUCOSA 
 
 
 
PTA OLIGOPEPTIDASE 
 AA’S 
 HCl PEPTÍDEOS 
 MENORES Di ou Tripept. 
 DESNATURAÇÃO (6 AA’S) 
 
 TRIPSINA 
 PEPSINA QUIMIOTRIPSINA 
 (pH 2 – 3,6) ELASTASE 
 
PEPTÍDEOS OLIGOPEPTIDASE 
 INTRACELULAR 
 CARBOXIPEPTIDASE 
 
 
 
 AA’S AA’S