Patologia - Tromboembolismo, Choque, Infarto

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PATOLOGIA
EMBOLIA
- Êmbolo é toda massa que é transportada pelo sg para outro local diferente do ponto de origem e a consequência primária da embolização sistêmica é a necrose sistêmica (infarto);
- A maioria deriva de um trombo desalojado (tromboembolismo).
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
- Em 95% dos casos, os êmbolos venosos originam-se de trombos nas veias profundas da perna, próximos à fossa poplítea;
- Os trombos venosos profundos (TVPs) são transportados através de canais maiores, atravessando o lado direito do coração antes de irem para o pulmão;
- A embolia pulmonar pode obstruir a principal artéria pulmonar ou alojar-se na bifurcação das aa. pulmonares D e E (êmbolo em sela), bem como ir para o interior das arteríolas menores;
- Um paciente que teve um êmbolo pulmonar está em grande risco de ter mais trombos;
- Na embolia paradoxal, tem-se a passagem do trombo de uma veia sistêmica para uma artéria sistêmica sem passar pelo pulmão, e acontece quando há defeitos do septo interatrial ou forame oval aberto, podendo causar um AVC uma vez que estiver na circulação aberta;
- O pulmão funciona como um grande “filtro” de coágulos que transitam;
- A maioria dos êmbolos pulmonares são silenciosos clinicamente, se submetendo posteriormente à organização e incorporando-se à parede vascular. A embolia para pequenos ramos pulmonares nas arteríolas causa infarto;
- A ruptura de capilares que se tornaram anóxicos podem causar hemorragia pulmonar;
- Um êmbolo grande que bloqueia uma grande artéria pulmonar pode causar morte súbita;
- No caso de uma ICC do lado esquerdo e redução da perfusão da artéria bronquial pode levar a infarto pulmonar;
- Múltiplos êmbolos podem causar hipertensão pulmonar e insuficiência ventricular direita (cor pulmonale).
TROMBOEMBOLISMO SISTÊMICO
- A maioria (80%) surgem dos trombos murais intracardíacos, sendo 2/3 associados a infartos ventriculares esquerdos e 1/3 ao átrio esquerdo dilatado;
- Os outros 20% originam-se de aneurismas aórticos, trombos sobrejacentes, placas ateroscleróticas ulceradas, vegetações valvulares fragmentadas ou sistema venoso (êmbolos paradoxais);
- Êmbolos venosos se alojam no pulmão e os êmbolos arteriais podem se deslocar para qualquer parte, e os locais de repouso final depende do ponto de origem e das taxas de fluxo sg, mas muitas vezes se alojam nas artérias terminais e causam infarto;
- Locais de embolização arteriolar: extremidades inferiores (75%) e sistema nervoso central (10%)
As consequências da embolização dependem do calibre do vaso ocluído, do suprimento colateral e da vulnerabilidade do tecido afetado à anóxia.
EMBOLIA GORDUROSA - lesão por esmagamento de tecido mole ou ruptura de sinusóides vasculares medulares (fratura de osso longo) libera na circulação glóbulos de gordura;
- Embolia de gordura sintomática: insuficiência pulmonar, erupção cutânea neurológica, anemia, trombocitopenia e erupção petequial difusa; os sinais aparecem 1-3 dias após a lesão, com início súbito de taquipneia, dispneia, taquicardia, irritabilidade e agitação, progredindo para delírio ou coma;
- Patogenia: obstrução mecânica e lesão bioquímica
os microêmbolos de gordura ocluem a microvasculatura pulmonar e cerebral, tanto diretamente como por início súbito de agregação plaquetária (exacerbado pela liberação de ácido graxo dos glóbulos de gordura e causando lesão endotelial tóxica local);
A ativação plaquetária e o recrutamento de granulócitos completam o ataque vascular.
EMBOLIA DO LÍQUIDO AMNIÓTICO - causa mais comum de morte materna no mundo;
- Início: dispneia aguda súbita, cianose e choque hipotensivo, seguido por convulsões e coma
Se sobreviver à crise inicial, a paciente desenvolve edema pulmonar com coagulação intravascular disseminada secundária à liberação de substâncias trombogênicas provenientes do líquido amniótico
- Causa de base: entrada do líquido amniótico e seus conteúdos na circulação materna via lacerações da membrana placentárias e/ou ruptura da v. uterina
EMBOLIA AÉREA - Bolhas de gás na circulação causam lesão isquêmica distal, ocluindo o fluxo;
- Doença da descompressão: causada por alterações súbitas na pressão atmosférica (mergulhadores)
Quando o ar é respirado a alta pressão, maiores quantidades de gás se dissolvem no sg e tecidos;
Se o mergulhador ascender de forma rápida, o nitrogênio se expande nos tecidos, e bolhas da solução causam êmbolos gasosos e isquemia tecidual;
Princípio da água com gás;
Tratada colocando-se o paciente em uma câmara de alta pressão, para forçar o gás a voltar à solução;
A descompressão lenta permite a gradual reabsorção do gás e a exalação, sem a formação de bolhas obstrutivas.
- Formação de bolhas nas extremidades articulares é responsável pela “curvatura”;
- Bolhas gasosas nos vasos pulmonares causam edema, hemorragias e atelectasia focal ou enfisema, levando à angústia respiratória (sufocações)
- Doença dos caixões: mais crônica, na qual êmbolos gasosos recorrentes ou persistentes nos ossos levam à necrose isquêmica multifocal, sendo afetado fêmur, tíbia e úmero;
INFARTO
- Área de necrose isquêmica causada por obstrução do suprimento vascular para o tecido afetado;
- Infarto pulmonar é comum, o infarto intestinal é fatal e a necrose isquêmica das extremidades (gangrena) causa morbidade nos diabéticos;
- Trombose/embolia arterial é subjacente à grande maioria dos infartos;
- Causas menos comuns: vasoespasmo, expansão de ateroma secundário à hemorragia e compressão extrínseca de um vaso (tumor, aneurisma ou edema); torção de vaso, ruptura vascular traumática e compressão em saco de hérnia;
- Resultado mais comum da trombose venosa: congestão
Os infartos causados por trombose venosa normalmente ocorrem apenas em órgãos com uma única veia eferente (p. ex. testículo ou ovário).
MORFOLOGIA
- Os infartos são classificados com base na cor (quantidade de hemorragia) e presença ou ausência de infecção microbiana, sendo vermelhos (hemorrágicos), brancos (anêmicos), sépticos ou brandos.
1 – INFARTOS VERMELHOS: ocorrem em cinco situações:
Com as oclusões venosas (torção ovariana);
Em tecidos frouxos (p. ex. pulmão) onde o sangue se acumula em zonas infartadas;
Em tecidos com circulações duplas (pulmão e intestino delgado), com perfusão parcial inadequada do suprimento arterial colateral;
Em tecidos previamente congestionados, como consequência de um fluxo lento de saída venosa;
Quando o fluxo é reestabelecido logo após infarto (p. ex. pós-angioplastia de obstrução arterial).
2 – INFARTOS BRANCOS: ocorrem com as oclusões arteriais em órgãos sólidos (coração, baço e rim) e onde a densidade tecidual limita o escoamento do sangue;
- Tendem a ser cuneiformes, com o vaso ocluído no ápice e a periferia do órgão formando a base;
- Quando a base da superfície é serosa, há um exsudato fibrinoso, tendo margens irregulares;
- As margens dos infartos agudos são hemorrágicas e indistintas, e com o tempo, se tornam definidas por uma margem estreita de hiperemia atribuída à inflamação;
- Os infartos resultantes de oclusões arteriais em órgãos sem circulação dupla se tornam pálidos e bem definidos com o tempo;
- Os infartos hemorrágicos são a regra no pulmão e em outros órgãos esponjosos;
- As hemácias extravasadas em infartos hemorrágicos são fagocitadas pelos macrófagos, e o ferro heme é convertido em hemossinderina intracelular, deixando um resíduo firme e amarronzado;
- Achado histológico associado a infartos: necrose coagulativa isquêmica (exceto cérebro, que causa necrose liquefativa);
3 – INFARTOS SÉPTICOS: ocorrem quando vegetações infectadas da valva cardíaca embolizam-se ou quando micróbios semeiam o tecido necrótico, e o infarto se converte em abcesso, com resposta inflamatória.
FATORES QUE INFLUENCIAM O DESENVOLVIMENTO DO INFARTO
- A variação dos resultados da oclusão vascular é influenciada pela anatomia do suprimento vascular, pelo tempo de desenvolvimento da lesão, pela vulnerabilidade intrínseca do tecido afetado e pelo conteúdo de oxigêniono sangue.
a) Anatomia do suprimento vascular: se o órgão tiver circulação dupla (pulmão, fígado, extremidades), dificilmente sofre infarto, a não ser que ambas as vias estiverem obstruídas; já o rim e o baço sofrem, porque possuem uma circulação terminal.
b) Velocidade da oclusão: se for lento, dá mais tempo para o desenvolvimento de suprimentos sanguíneos colaterais (p. ex. placa aterosclerótica aumenta o fluxo na circulação colateral, podendo impedir o infarto);
c) Vulnerabilidade tecidual à isquemia: neurônios (3-4min), céls miocárdicas (morrem após 20-30min de isquemia);
d) Hipoxemia: aumenta a probabilidade e extensão do infarto, independente da causa.
CHOQUE
- Definição: hipoperfusão sistêmica dos tecidos;
- Pode ser causado por diminuição do DC ou do volume sg;
- Consequências: comprometimento da perfusão e hipóxia celular;
- Inicialmente, é reversível; se prolongado, leva a uma lesão irreversível e fatal;
- Pode ser de três tipos:
Choque cardiogênico: baixo DC decorrente da falha da bomba miocárdica, podendo ser causado por infarto, arritmias ventriculares, tamponamento cardíaco (compressão extrínseca) ou por obstrução de saída (p. ex. embolia pulmonar);
Choque hipovolêmico: baixo DC decorrente de perda de volume sg ou plasmático (p. ex. hemorragia, queimadura);
Choque séptico: vasodilatação arterial e acúmulo de sg venoso por resposta à infecção microbiana
Choque neurogênico: perda de tônus vascular associada à anestesia ou lesão da medula;
Choque anafilático: vasodilatação sistêmica e aumento da permeabilidade vascular por reação de hipersensibilidade mediada por IgE.
PATOGENIA DO CHOQUE SÉPTICO
- A dilatação arterial e venosa sistêmicas leva à hipoperfusão tecidual, mesmo sem alteração do DC
- Diminuição do tônus vascular – pela ativação celular endotelial disseminada – estado hipercoagulável (coagulação intravascular disseminada);
- Perturbações do metabolismo que suprimem diretamente as funções celular e tecidual;
- Efeito final: hipoperfusão e disfunção de múltiplos órgãos;
- As respostas inflamatórias interagem de maneira complexa para produzir o choque;
Exceção: síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS) com ausência de qualquer infecção aparente, tendo como causas trauma ou queimaduras, pancreatite e isquemia difusa.
- Fatores contribuintes para fisiopatologia do choque séptico:
a) Mediadores inflamatórios: células do sistema imune inato expressam receptores tipo Toll que reconhecem um hospedeiro contendo padrões moleculares associados a patógeno (PAMPs);
A ativação dos receptores de reconhecimento do patógeno por PAMPs deflagra as respostas imunes inatas que estimulam a sepse;
Com a ativação, as células produzem TNF e IL-1 além de mediadores do tipo citocina;
EROs e mediadores lipídicos, como prostaglandinas e fator de ativação plaquetária (PAF) também são elaborados, ativando as células endoteliais e resultando na expressão de moléculas de adesão, um fenótipo pró-coagulante e ondas secundárias de produção de citocina;
Cascata complemento também é ativada pela plasmina e pelo micróbio, resultando na produção de C3a e C5a (anafilotoxinas, fragmentos quimiotáxicos e opsoninas), contribuindo para o estado inflamatório.
b) Ativação e lesão das células endoteliais: causa trombose, permeabilidade vascular aumentada e vasodilatação.
- Os efeitos que promovem deposição sistêmica de trombos ricos em fibrina, exacerbando a hipoperfusão, são:
Desarranjo na coagulação produz coagulação intravascular disseminada em metade dos pacientes;
As citocinas pró-inflamatórias aumentam o fator de produção tecidual e deprimem a fibrinólise;
Produção de fatores anticoagulantes endoteliais diminui;
Diminuição do fluxo sg dentro dos pequenos vasos, causando estase e diminuindo os fatores de coagulação;
- O estado pró-inflamatório associado a sepse leva ao extravasamento vascular disseminado e ao edema tecidual, com redução de liberação de nutrientes e de remoção de resíduos;
- A expressão de mediadores inflamatórios vasoativos, juntamente com a produção de NO, leva ao relaxamento da m. lisa vascular 		 hipotensão e redução da perfusão.
Anormalidades metabólicas: os pctes sépticos mostram resistência à insulina e hiperglicemia; citocinas e hormônios induzidos por estresse (glucagon, glicocorticoide p. ex.) impulsionam a gliconeogênese, suprimindo a liberação de insulina (citocinas); a hiperglicemia reduz a atividade bacteriana suprimindo os neutrófilos e aumentando a adesão de moléculas endoteliais;
Inicialmente, a sepse está associada ao aumento súbito da produção de glicocorticoide, e logo depois seguida por insuficiência suprarrenal e déficit de glicocorticoide; esse efeito tem origem na depressão da capacidade da glândula suprarrenal ou na necrose decorrente da coagulação intravascular disseminada (Síndrome de Waterhouse-Friderichsen);
Supressão imune: estado hiperinflamatório pode levar à imunossupressão, ao produzir mecanismos antiinflamatórios e apoptose disseminada de linfócitos no baço e linfonodos;
Disfunção de órgão: hipotensão sistêmica, aumento da permeabilidade, edema tecidual e trombose diminuem O2 e nutrientes, contribuindo para disfunção do órgão, como redução do DC; o aumento da permeabilidade vascular e a lesão endotelial na circulação pulmonar levam à SARA.
- Padrão de cuidados: tratamento com antibióticos, terapia com insulina para hiperglicemia, fluidos e doses de corticosteroides para correção da insuficiência suprarrenal;
- Superantígenos: causa síndrome do choque tóxico; são ativadores policlonais dos linfócitos T, liberando altos níveis de citocinas, resultando em manifestações que vão desde rash cutâneo difuso até vasodilatação, hipotensão e morte.
ESTÁGIOS DO CHOQUE
- O choque tende a evoluir em três estágios gerais:
1 – Estágio não progressivo inicial, sendo ativados mecanismos compensatórios reflexos e é mantida a perfusão;
Vários mecanismos neuro-humorais ajudam a manter o DC e a pressão sg, como reflexos barorreceptores, catecolaminas e hormônio antidiurético, ativação do eixo RAA e estimulação simpática;
Efeito final: taquicardia, vasoconstrição periférica e conservação do fluido renal;
A vasoconstrição cutânea causa o resfriamento e palidez característicos de choque (se for séptico, a pele pode estar eritematosa e quente);
Os vasos coronarianos mantêm-se normais, logo, o sg é desviado para longe da pele para órgãos vitais.
2 – Estágio progressivo caracterizado por hipoperfusão e desarranjo metabólico (acidose);
Se a causa base ainda não foi corrigida, evolui para progressivo, caracterizando-se por hipóxia;
Excessiva produção de ácido lático pela troca de respiração (aeróbia em anaeróbia), levando a acidose metabólica (diminui pH e atenua resposta vasomotora);
Dilatação das arteríolas e sg acumulado na microcirculação, piorando o DC e levando a lesão anóxica.
3 – Estágio irreversível no qual a lesão é tão grave que mesmo corrigindo os defeitos hemodinâmicos, é tarde.
Lesão celular disseminada pelo extravasamento de enzima dos lisossomos;
Piora da função miocárdica pelo aumento de NO;
Intestino permite sua flora entrar na circulação, causando choque bacterêmico;
Progressão para falência renal e posterior óbito.
MORFOLOGIA
- Efeitos celulares e teciduais do choque são os mesmos da lesão hipóxica, e são causados por hipoperfusão + trombose microvascular;
- São mais envolvidos cérebro, coração, rins, suprarrenais e TGI;
- Forma-se trombos de fibrina nos glomérulos renais;
- Depleção lipídica celular cortical suprarrenal (síntese esteroidal);
- Pulmões: resistentes à lesão hipóxica no choque hipovolêmico após hemorragia, sepse ou trauma pode precipitar o dano alveolar difuso, levando ao pulmão em choque;
- Se o pcte sobreviver, os tecidos afetados são recuperados totalmente, exceto neurônios e miócitos cardíacos.
CURSO CLÍNICO: hipotensão, pulso fraco e rápido, taquipneia e pele cianótica e pegajosa (hipovolêmico e cardiogênico) e pele quente e avermelhada (séptico);
Principalameaça: evento iniciador subjacente (IAM, hemorragia, infecção bact..)
Se os pctes sobreviverem ao período inicial, a piora da função renalleva à oligúria progressiva, acidose e desequilíbrios eletrolíticos;
Prognóstico varia de acordo com a origem do choque e duração.