Patologias do Trato Gastrointestinal

Prévia do material em texto

Função e Disfunção II
Patologia do Trato Gastrointestinal
Anatomicamente o sistema digestório é dividido em Tubo digestório + Glândulas anexas. 
Glândulas anexas são as glândulas salivares, fígado e o pâncreas.
Estudar: Estrutura; Função; Anatomia; Quais os vasos que chegam a estrutura; Qual a estrutura macroscópica e microscópica; Relação com outros órgãos; Disfunção. 
Tubo digestivo: Boca, esôfago, estômago, intestino delgado, intestino grosso. 
Afecções da Cavidade Oral, Tonsilas, Esôfago, Estômago, Pré-Estômagos
Afecções da Cavidade Oral - Alterações Inflamatórias da Cavidade Oral
Estomatites – Popularmente chamadas de aftas
Começam a partir de processos inflamatórios e podem progredir e gerar úlceras.
As úlceras desenvolvem alguns tipos de exsudatos. 
Úlcera gera um risco muito grande ao paciente pois, lesam a mucosa do TGI e podem propiciar a entrada de agentes infecciosos aumentando as chances de bacteremia. 
Estomatites de Origem Imunológica 
Uma doença autoimune é um mau funcionamento do sistema imunológico, levando o corpo a atacar os seus próprios tecidos.
Úlcera Eosinofílica: Aumento de células eosinofílicas. 
Soldados celulares que normalmente são mobilizados quando temos respostas imunes e quando há respostas verminóticas. 
Estomatites Penfigóides: A estomatite aftóide recorrente é doença caracterizada por aparecimento periódico de aftas na mucosa oral, cuja etiologia e fisiopatologia não estão bem explicadas. Estudos recentes com imunofluorescência direta mostram resultados controversos. Alguns revelam que o distúrbio básico está relacionado à imunidade humoral, enquanto outros apontam alterações da imunidade celular. Formas atípicas de estomatite aftóide podem fazer diagnóstico diferencial com doenças vésico-bolhosas como pênfigo vulgar.
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0034-72992008000300004&script=sci_arttext
Estomatites da I.R.C.
Estomatite Urêmica: Aumento de compostos nitrogenados no sangue, pode ser gerada principalmente por problemas e renais.
Os níveis de uréia circulante podem aumentar e o paciente pode entrar em um quadro de uremia e nesta condição o paciente pode ter manifestações clínicas. 
Estomatites Profundas
Necrobacilose – Fusobacterium necrophorum
De modo geral está bactéria gera nos grandes animais a “Doença da podridão do casco”.
Se o alimento for contaminado por essa bactéria Fusobacterium necrophorum, quando o animal ingerir o alimento, essas bactérias vão se alimentar dos tecidos do TGI do animal e pode ter úlceras e outras complicações. 
Traumáticas (corpos estranhos)
A palatabilidade dos bovinos é muito baixa e essa característica pode comprometer o fluxo e a mucosa do TGI.
Estomatites Infecciossas
Complexo Estomatite Vesicular Bovina
De nodo geral estas estomatites são causadas por vírus.
A mucosa da cavidade oral é formada por um epitélio estratificado pavimentoso, por vezes queratinizado.
Os vírus se replicam dentro da célula e destroem a célula. Estás células por sua vez eliminam em sua morte um liquido que podem formar uma vesícula dependendo do acúmulo de líquido. Formando o que chamamos de estomatite vesicular.
Quando o animal se alimenta o alimento exerce uma distensão da parede do TGI que pode levar a um rompimento dessas vesículas e podem acarretar na formação de úlceras.
 
Febre Aftosa – Aphtovirus
Causada pelo Aphtovirus e pode desenvolver úlceras. O problema deste vírus é que ele é resistente ao meio ambiente. Este vírus se mantém resistente por até 100 km.
Pesquisa de anticorpo: Pode gerar um falso positivo. 
Pois não sabemos se o animal teve contato com o vírus em si ou se o animal foi vacinado.
Vírus epiteliotrópico 
Diarréia Viral Bovina – Pestivirus
Rinotraqueíte Infecciosa Bovina
Febre Catarral Maligna – Herpesvirus
Estomatite Vesicular – Vesiculovirus
Lingua Azul – Orbivirus
Glossites – Resposta inflamatória na cavidade oral.
Actinobacilose – É uma resposta inflamatória na cavidade oral que acomete principalmente a língua. Gera uma resposta inflamatória grave, crônica e gera uma resposta que aumenta a produção de colágeno gerando uma doença chamada “língua de pau”. E essa afecção para o bovino e extremamente importante e preocupante pois o bovino captura seu alimento com a língua. Geralmente animais acometidos por essa patologia são submetidos a eutanásia pois não irão conseguir se alimentar e irão definhar com o passar do tempo. 
Actinobacillus lignieresii G-
Actinomicose
Actinomyces bovis G+
Traumas e Corpos Estranhos
Neoplasias da Cavidade Oral
Papiloma: Tumor benigno de epitélio.
Adenoma: Tumor benigno de glândula. 
Épulis ou Epúlides
Mastocitoma
Neoplasia mais comum da C.O. do cão:
Melanoma
Neoplasia mais comum da C.O. do gato:
Carcinoma de Células Escamosas
Neoplasias raras da cavidade oral em animais domésticos:
Tumores Odontogênicos:
Ameloblastomas
Odontomas
O Carcinoma Epidermóide é a neoplasia mais comum da cavidade oral de gatos. 
O Melanoma é a neoplasia mais comum da cavidade oral de cães.
Indivíduos foto tipo I tem uma maior probabilidade de desenvolver melanoma.
Regra do ABCDE: Nevus
Assimetria
Bordas – Bordas irregulares
Cor – Variações de cor
Diâmetro – Quantos milímetros? 6 a 8 mm é um diâmetro típico de melanoma. 
Espessura – Variações de espessura.
Afrodescendentes quando ficam em ambientes com pouca luz, tem maior propensão de ter osteoporose, porque a grande quantidade de melanina, presentes neste indivíduos não permite a captação de energia e, portanto, não há ativação da vitamina D. Se não tem ativação da vitamina D eles começam a ter osteopatias. 
Imagem: EPÚLIDE ACANTOMATOSO 
As neoplasias orais representam 5% de todas as neoformações encontradas em cães e gatos e na maioria dos casos ocorrem em animais de idade média a avançada, ainda que não sejam raros os acometimentos em jovens. Os epúlides, em suas quatro formas, fibromatoso, acantomatoso, de células gigantes e ósseo, figuram como amplamente incidentes, e no cão são os tumores mais frequentes neste local. Apesar do leque de opções terapêuticas disponíveis para esse tipo de neoplasia oral, o tratamento cirúrgico ainda é o mais utilizado.
http://faef.revista.inf.br/imagens_arquivos/arquivos_destaque/CvisVI01EqRkI6V_2013-6-21-16-15-2.pdf
Alterações das Tonsilas
Inflamação (tonsilite)
Reatividade a processos infecciosos
Neoplasias
Linfoma
Tonsila: são aglomerados de tecido linfoide nodular sob o epitélio da cavidade oral e da faringe, parcialmente encapsulados, que protegem o organismo contra a entrada de antígenos junto com o ar ou com os alimentos. Como resposta de defesa, há a proliferação dos linfócitos B e a sua diferenciação em plasmócitos, os quais produzem imunoglobulinas.
http://www.ufrgs.br/livrodehisto/pdfs/7Linfat.pdf
Toda vez que um agente biológico patogênico consegue adentrar no organismo, observamos uma hiperplasia deste tecido linfoide. 
Essa região também é sede de neoplasias, os linfomas. O linfoma acomete todos os tecidos que são construídos por tecido linfoide, inclusive na garganta.
Diagnóstico é feito apenas por exames histopatológicos. 
A relação núcleo citoplasma está modificada, dentro do núcleo deveria ter apenas um nucléolo e no caso de uma neoplasia tem mais de um, a taxa de multiplicação mitótica é elevada e podemos observar mitoses típicas e mitoses atípicas. 
Alterações do Esôfago
Esofagites
Erosivas
Ulcerativas
Refluxo
Histologia: O tubo digestivo está constituído por mucosa, submucosa, muscular e serosa.
Mucosa nada mais é que um epitélio (avascular)
Submucosa é tecido conjuntivo (vascularizado)
Muscular: Circular interna e Longitudinal externa 					 aperta e empurra
Serosa: Epitélio pavimentoso simples 
Esôfago tem epitélio pavimentoso. 
Estômago tem epitélio colunar simples. 
Células mucosas
Células parietais – Produzem ácido clorídrico e fator intrínseco (substância que protege o vitaminas do complexo B) 
Célula principais – Pepsinogênio 
Células ArgentafinsOs eventos fisiológicos do trato gastrointestinal (TGI) devem ser integrados para permitir que os nutrientes possam ser digeridos e absorvidos. Esta integração é efetivada por ações e interações dos sistemas nervoso e endócrino, o que possibilita controlar a motilidade e a velocidade de trânsito da digesta, assim como as várias secreções do TGI. A regulação neural das funções gastrointestinais está a cargo de um controle nervoso extrínseco, exercido pelos sistemas simpático e parassimpático, e por um controle intrínseco, representado pelo sistema nervoso entérico, constituído por plexos nervosos interconectados na parede do TGI. A regulação endócrina é exercida pelo sistema gastroenteropancreático, constituído por células endócrinas dispersas ao longo do TGI e no pâncreas. Estas células podem ser classificadas em argentafins, capazes de reduzir diretamente soluções de prata, e argirófilas, capazes de absorver sais de prata que, então, podem ser reduzidos por adição de uma substância química redutora. Dentre as células endócrinas, as produtoras de serotonina são encontradas na mucosa de quase todo o tubo digestivo.
http://www.sbpcnet.org.br/livro/58ra/SENIOR/RESUMOS/resumo_698.html
Fosseta gástrica 
Duodeno
A maior parte da digestão é feita por enzimas pancreáticas. 
Células absortivas - 
Células de Paneth – secretam enzimas bacteriostáticas. 
Lisossimos são regiões que liberam substâncias bacteriostática que não permite a proliferação de bactérias nesta região.
Refluxo: O refluxo gera agressão das células da parede do esôfago pela ação do ácido clorídrico. 
Problemas a longo prazo: Esofagite, alteração de epitélio do esôfago METAPLASIA, a região começa a produzir também o ácido clorídrico. Carcinomas. 
Manifestação clínica: Queimação – PIROSE
Indicado exame de endoscopia
Obstrução
Pontos críticos para obstrução
Sobre a laringe
Entrada do tórax
Sobre o coração
Entrada do diafragma
Estenose
P.A.A.D.
Retrações cicatriciais
Perfuração
Corpos Estranhos
Iatrogênia
Megaesôfago
Plexos submucoso e Plexo mioentérico. 
O megaesôfago caracteriza-se pela ausência ou diminuição acentuada dos plexos nervosos intramurais do esôfago, determinando distúrbio motor esofágico à deglutição. Quando esta destruição celular atinge níveis de 50% a 95%, ocorre uma progressiva desorganização de toda a atividade motora e a dilatação do órgão (CELANO et al., 2007). A motilidade esofágica fica reduzida ou ausente, resultando no acúmulo ou na retenção de alimento e de líquido no esôfago (LONGSHORE, 2008). Essa dilatação do esôfago resulta em uma severa desordem na motilidade, tornando o órgão dilatado e flácido e o peristaltismo ineficiente (WASHABAU; HOLT, 2003). O objetivo desta revisão é discutir o diagnóstico e os procedimentos clínicos e cirúrgicos visando à orientação e à conduta ante o megaesôfago canino.
https://periodicos.pucpr.br/index.php/cienciaanimal/article/viewFile/10880/10277
Congênito
Adquirido
Megaesôfago é o termo que se refere à dilatação e à hipomotilidade esofágica, resultante de distúrbio primário ou secundário. É classificado em congênito, adquirido idiopático e adquirido secundário. Constitui a principal causa de regurgitação através da boca ou das narinas, pois a hipomotilidade resulta em acúmulo e retenção de alimento e líquido no esôfago. Outras complicações associadas são tosse, corrimento nasal mucupurulento, dispneia, pneumonia por aspiração e emagrecimento progressivo.
Parasitoses
Espirocercose – Spirocerca lupi
Neoplasias
Papilomatose
Viral
Pteridium aquilinum
Fibrossarcoma
Associados ao parasitismo por Spirocerca lupi
Patologia dos Pré-Estômagos
Dilatação Ruminal
Timpanismo primário
Ligados a questão nutricional (dieta ofertada ao animal)
Caracteriza-se pelo aumento na tensão superficial ou viscosidade do líquido presente no rúmen, causando a persistência na ingesta das bolhas de gases presentes na espuma, mesmo com os copiosos movimentos ruminais não se desfazem, impedindo que sejam eliminadas.
Timpanismo secundário
Obstrução do esôfago: Alimento fica dentro do Rumem, fermenta; gerando gases, e estes por sua vez não conseguem ser eructado (arrotado). Rumem irá dilatar e causar o que chamamos de timpanismo gasoso ou timpanismo primário. 
AGV’s: Aceto Acetato, Butirico e Propiônico. 
Junto com uma acidose metabólica podemos ter também uma acidose metabólica, pois o epitélio do rumem pode estar absorvendo muitos AGV’s.
Dependendo do tipo de alimento que é ofertado ao animal. Alimentos proteicos d+ podem favorecer no aumento da formação de muco e consequentemente gases
O timpanismo secundário decorre de uma dificuldade no processo de eructação. Normalmente, é consequente de alguma obstrução física do esôfago ou faringe (engasgo). Pode ser também causada por tumores, abscessos, linfadenites e outros crescimentos. Com exceção do engasgo obstrutivo, esse tipo de timpanismo comumente ocorre progressivamente, sendo frequentemente crônico ou intermitente, de acordo com a etiologia.
Corpos Estranhos
Reticulite Traumática
Retículo Peritonite
Retículo Pericardite 
Retículo pericardite traumática.
Animal ingere prego. Paciente pode entrar em lordose.
Rumenite
Rumenite/Acidose
Ingestão excessiva de grãos
Necrobacilose
Febre Aftosa
Parasitoses
Neoplasias
Lipoma
Papiloma
Alterações do Estômago – Patologia do Estômago
Composto por uma mucosa de epitélio simples só que com tipos e quantidades variadas de células.
Dilata, Torce ou entra para dentro de si próprio. 
Estômago e Abomaso (Bovinos) 
Regulação da função gástrica
Barreira mucosa gástrica
Resposta da mucosa à agressão
Atrofia das células parietais
Hiperplasia e metaplasia da mucosa
Dilatação Gástrica e Deslocamentos
Dilatação/Vôlvulo Gástrico em Cães
Comum nas raças de grande porte
Patogenia
Consequências
Estômago gira em seu eixo. 
Dilatação Gástrica em Equinos
Deslocamento Abomasal
à esquerda (90%)
à direita (10%)
Alterações Inflamatórias no Estômago
Gastrite Aguda
Gastrite Crônica
gastrite crônica superficial
gastrite crônica atrófica
gastrite crônica hipertrófica
Gastrite Parasitária
Equinos – Gasterophilus nasalis
Gasterophilus intestinalis
Larva de mosca
Gastrite urêmica
O organismo frente a uma uremia vai utilizar de mucosas para tentar eliminar está ureia.
Pulmão: pode levar o animal a uma pneumonia urêmica. 
TGI: ao ser eliminado pelas mucosas, pode favorecer na formação de ulceras gástricas. 
Glossite, Estomatite, Esofagite, Gastrite, Enterite
Gastrite hemorrágica difusa severa
Dor abdominalDor abdominal
Apatia
Anorexia
Halitose
Êmese
Gastrorragia
						
Alterações para os sinais
Úlceras Gástricas/Gastroduodenais
em cães
em suínos
em equinos
Perfuração Gástrica 
Abomasites
Úlceras Abomasais
Abomasite Micótica
Abomasite Parasitária
Haemonchus contortus
Cooperia sp
Neoplasias do Estômago
Adenocarcinoma gástrico
Comum em humanos, Raro em animais domésticos
Mastocitoma
Linfoma
Predisposição racial: Boxer
Intestinos Delgado, Intestino Grosso, Peritônio
Anomalias Congênitas do Intestino
Atresia
Atresia de íleo
Atresia jejunal Tubo
Atresia colônica
Atresia anal	 Esfíncter
Período embrionário é dividido em: 
Mórula 
Blástula
Gástrula 
Neurula
Embrião trilaminar: Processo pelo qual o disco embrionário bilaminar é convertido em disco embrionário trilaminar (inicio da morfogênese). Durante a gastrulação ocorrem alguns eventos importantes como a formação da linha primitiva, camadas germinativas, placa precordal e notocordal. Cada uma das três camadas germinativas dará origem a tecidos e órgãos específicos:
Ectoderma: Origina a epiderme, sistema nervoso central e periférico e a várias outras estruturas;
Mesoderma: Origina as camadas musculares lisas, tecidos conjuntivos, e é fonte de células do sangue e da medula óssea, esqueleto, músculos estriados e dos órgãos reprodutores e excretor;
Endoderma: Origina os revestimentos epiteliaisdas passagens respiratórias e trato gastrointestinal, incluindo glândulas associadas.
http://www.famema.br/ensino/embriologia/primeirassemanas.php
Uma mau formação na constituição do intestino, fazem com que as vesículas não se fundam e quando isso acontece chamamos de Atresia. 
Alterações Obstrutivas do Intestino
Prolapso Retal: Acontece muito em animais em parto ou em casos graves de diarréia. 
Estenoses Adquiridas
Retrações cicatriciais
Abscessos
Neoplasias 
Litíase causada por uma dieta ruim. Causa cólica e tenesmo.
Tumores também podem comprimir o trânsito intestinal e comprometer as funções do TGI. 
Por aderência: 
Funcional
Íleo Adinâmico
Lesão do plexo nervoso do intestino. 
Ocorre problemas com o peristaltismo do organismo animal. 
Intussuscepção: É quando o tecido entra para dentro dele mesmo. 
Animal pode ter um peristaltismo acelerado ou incorreto. 	
Deslocamentos do Intestino
Hérnias
Hérnia é o escape parcial ou total de um ou mais órgãos por um orifício que se abriu por má formação ou 
enfraquecimento nas camadas de tecido protetoras dos órgãos internos do abdome.
Corre o risco de encarceramento ou estrangulamento do tecido. 
Encarceramento
Estrangulamento
Eventração: os intestinos não têm contato direto com o meio ambiente. 
Houve ruptura de musculatura. 
Evisceração: é quando os intestinos entram em contato direto com o meio ambiente. 
Ex: Animal levou uma facada e os intestinos saíram para fora. 
Torções
Intestino Delgado
Intestino Grosso
Causas/Consequências
Importante conhecer a topografia normal dos órgãos na cavidade!
Enterites
Natureza do agente
Grau de lesão
Progressão da lesão
Síndrome diarreica
Perda da barreira mucosa
Há alguns agentes biológicos que destroem as 
vilosidades.
	
							
	
Doença Entérica de Etiologia Bacteriana
Clostridioses
Enterite necrótica hemorrágica
Clostridium perfringens tipo C
Disenteria dos cordeiros
C. perfringens tipo B
Enterotoxemia dos suínos
C. perfringens tipo C
Enterotoxemia dos ruminantes
C. perfringens tipo D
É uma bactéria normalmente encontrada nas fezes de cavalo. Mas o Clostridium é mortal para nós seres humanos.
Encontrado em alimentos contaminados.
Principalmente em alimentos enlatados. Ex: enlatados com latas estufadas. 
Manifestações clínicas: Diarréias sanguinolentas
Colibaciloses
Diarréias não-hemorrágicas
Cepas entero-aderentes (EAEC)
Cepas aderente-agregativas (AEEC)
Enterocolite fibrinohemorrágica
Cepas verotoxigênicas (VTEC)
Cepas enterohemorrágicas (EHEC)
Colibaciloses
Doença do Edema (Suínos)
E. coli neurotoxina
Sorotipos associados: O138, O138, O141
Colibacilose Neonatal
K99 em bovinos, K88 em suínos
Enterite Pós-Desmama
Mesmos sorotipos acrescidos de O149
Colibacilose Septicêmica
O78:K80, O86:K81, O26:K80, O2:K1 bov/ov.
O115:KV165 suínos/bovinos
Salmonelose
Suínos
Salmonella choleraesuis
S. choleraesuis var. kunzendorf
S. typhimurium
Bovinos
S. dublin
Ovinos
S. abortus-ovis, S. arizonae, outras
Eqüinos
S. abortus-equi, S. typhimurium, outras
Carnívoros
S. typhimurium, outras
Enterites ParasitáriasCólica
Trombo-embólica
Nematódeos						
Strongylus – Equinos
S. vulgaris
S. edentatus
S. equinus
Strongyloides
Strongyloides westeri – equinos
S. stercoralis – cães
S. papillosus – ruminantes
Nematódeos
Trichuris vulpis
Ancylostoma caninum
Ascaris spp
Parascaris equorum
Protozoários
Bovinos
Eimeria bovis
Cryptosporidium spp
Suínos
Isospora suis
Cães
Isospora canis
Giardia spp
Enterites Granulomatosas
Suínos
Complexo da Adenomatose Intestinal
1. Adenomatose intestinal (“ileíte regional”)
2. Enterite necrosante
3. Hipertrofia muscular do íleo (“ileíte terminal”)
4. Enteropatia hemorrágica proliferativa
Campylobacter sputorum var. mucosalis
Bovinos
Tuberculose
Mycobacterium bovis
Paratuberculose (Doença de Johne)
Mycobacterium paratuberculosis
Enterites Não-Infecciosas
Enterite linfo-plasmocitária
Cães e Gatos
Etiologia (?)
diarréias/vômitos crônicos
Enterite Eosinofílica
Cães e Gatos
Etiologia (?)
Reação de hipersensibilidade Tipo 1
(Gastro)Enterite Urêmica
Enterites Virais
Coronavirose – Coronavirus (RNA)
Coronavirose humana
Coronavirose murina
Peritonite infecciosa felina
Gastroenterite transmissível suína
Coronavirose Bovina
Coronavirose Canina
Parvovirose – Parvovirus (DNA)
Panleucopenia Felina
Parvovírus Canino-2
Parvovirus Suíno
Parvovírus Bovino
Animal com parvovírose veio a óbito. O animal não morreu de parvovírose, mas sim de choque hipovolêmico.
Diarréia Bovina a Vírus
Pestivirus (RNA)
BVDv Citopatogênico
BVDv Não-Citopatogênico
Rotavirose – Rotavirus (RNA)
Importante causador de diarréia:
Equinos
Bovinos
Principal causa de diarréia infantil aguda no mundo!
Enterites
Doença Entérica de Etiologia Fúngica
Candidíase
Candida albicans
Histoplasmose
Histoplasma capsulatum
Aspergilose
Aspergillus spp
Neoplasias do Intestino
Pólipos: O pólipo intestinal é uma alteração causada pelo crescimento anormal da mucosa do intestino grosso (cólon e reto). É uma das condições mais comuns que afeta o intestino, ocorrendo em 15 a 20% da população. Alguns são baixos e planos, outros são altos e se assemelham a um cogumelo, podendo aparecer em qualquer parte do intestino grosso. Inicialmente são diminutos e benignos (adenoma), podendo crescer até sofrerem transformação maligna (adenocarcinoma). Por este motivo é tão importante a remoção dos pólipos, com a finalidade de prevenir o câncer.
Adenocarcinoma Intestinal
Linfomas MALT
Metástases
Alterações do Peritônio
Conteúdo Anormal na Cavidade Abdominal
Corpos Estranhos
Ingesta
Sangue (Hemoperitôneo)
Líquido (Hidroperitôneo ou Ascite)
Parasitas
Dioctophyma renale
Stephanurus dentatus
Fasciola hepatica
Eurytrema coelomaticum
Acumulo de líquidos: Quando temos uma insuficiência cardíaca congestiva direita (ICCD) onde a valva átrio ventricular direta (tricúspide), não se fechava corretamente, há então refluxo de sangue. Como há refluxo de sangue podemos dizer que há um processo congestivo em todos os órgãos, principalmente aqueles que se encontram na cavidade peritoneal. Isso faz com que a pressão hidrostática se eleve e isso faz com que saia liquido do vaso. 
TRANSUDATO 
Diminuição na produção de proteínas. Portando a pressão oncótica diminui drasticamente.
TRANSUDATO 
Obstrução de vasos linfáticos
TRANSUDATO
Quando o líquido se encontra dentro da cavidade, chamamos de hidroperitôneo ou ascite. 
Existem métodos semiológicos para identificação se é ascite ou não. 
O primeiro método de palpação. 
Paracentese.
TRANSUDATO: Líquido com baixa concentração de proteína. 
Outras possibilidades:
Animal é atropelado
Contaminação da cavidade e gerar uma resposta inflamatória.
Como resposta da infecção teremos o EXSUDATO;
EXSUDATO
Temos vários tipos de exsudatos, mas de modo geral o mais observado em clínica é o exsudato bacteriano. 
Lembrem-se que as sinéquias ou aderências das vísceras é um importante ponto de não deslocamento do alimento que está dentro das vísceras.
Por isso que em procedimentos cirúrgicos deve-se ter um cuidado para não contaminar a cavidade abdominal. 
Inflamação da Cavidade Abdominal
Ruptura 
Perfuração
Extensão de infecções virais 
Hepatites infecciosa canina
Parvovírose canina
Peritonite Infecciosa canina
Peritonite por Mycoplasma sp
Peritonite por Haemophilus suis
Extensão de infecções bacterianas
Alterações Degenerativas
Esteatonecrose
Sabemos que o pâncreas produz lipase pancreática e por lesões no pâncreas está lipase pancreática pode cair na gordura que tem no peritônio.
	
A esteatonecrose (necrose gordurosa ou necrose enzimática do tecido adiposo) é a que compromete os adipócitos. Usualmente deve-se à ação das triacilglicerol-lipases sobre os triacilgliceróis liberando ácidos graxos e glicerol, pela quebra das ligações éster entreo glicerol (1,2,3-propanotriol) e os ácidos graxos. Os ácidos graxos com os seus grupos carboxila ionizados negativamente, unem-se a cátions metálicos, como Ca+2, formando moléculas de sabão (reação de saponificação). A esteatonecrose é comumente observada nas pancreatites agudas necro-hemorrágicas, pela liberação das lipases dos ácinos pancreáticos. Macroscopicamente os locais de necrose gordurosa ficam esbranquiçados ("lesão em pingo de vela").
http://patologia.medicina.ufrj.br/graduacao/index.php/histopatologia-geral/154-morte-celular/necrose/necrose-gordurosa-esteatonecrose/155-esteatonecrose-necrose-gordurosa-com-saponificacao
Esteatite
Esteatite é uma desordem caracterizada por inflamação acentuada de tecido adiposo (gordura) e a deposição de pigmento em cera entre camadas de tecido adiposo. 
Neoplasias 
Primária: Mesotelioma
O mesotelioma peritoneal maligno é um tumor raro e difícil de diagnosticar dado o curso insidioso da doença
e a inespecificidade da sintomatologia que a acompanha, o que condiciona um prognóstico reservado na maioria dos casos. 
Metástases
Pâncreas 
Anatomicamente
Lobo direito – localizado dorso medial à parte descendente do duodeno; ventral ao rim direito. 
Lobo esquerdo – localizado caudal ao estômago e ao fígado e cranial ao cólon transverso. 
Pâncreas é uma glândula mista
Porção endócrina: hormônios
Porção exócrina: suco pancreático
Pâncreas Exócrino
Células centroacinosas (bicarbonato) 
Células serosas (enzimas digestivas) a porção serosa se localiza no tecido conjuntivo. 
Ducto excretor e intercalar
Tecido conjuntivo frouxo (fibras reticulares) 
Vasos sanguíneos e nervos
Pâncreas Endócrino
Células Alfa: Glucagon 
Também age no hipotálamo gerando fome. 
Células Beta: Insulina
Células Delta: Somastostatina
Crescimento
Gastrina aumenta peristaltismo 
Células C. Polipeptídeo 
Pancreático
Uma glândula é composta apenas de tecido epitelial.
Existem 3 tipos de epitélio: 
Epitélio de revestimento (MUCOSA)
Epitélio glandular
Epitélio neuroepitélio
Epitélio glandular
O tecido epitelial glandular ou também conhecido somente como tecido glandular possui células especializadas em sintetizar, armazenar e secretar proteínas, lipídeos ou complexos formados por proteínas e carboidratos. Geralmente as substâncias a serem secretadas são armazenadas no interior das células na forma de grânulos de secreção. As secreções produzidas pelas células podem ser serosa, mucosa ou mista. A secreção serosa é aquosa e rica em proteínas, enquanto a mucosa é mais espessa. A secreção mista é composta por partes mucosas e serosas.
O tecido epitelial glandular pode ser classificado de várias formas. Há glândulas unicelulares, quando são formadas por uma única célula como no caso das células caliciformes do intestino delgado, e multicelulares quando são compostas por um conjunto de células que formam agregados com estrutura complexa.
As glândulas multicelulares, ou glândulas propriamente ditas, são formadas através da invaginação de células epiteliais em direção ao tecido conjuntivo com posterior diferenciação. Se, no processo de invaginação, estas células manterem o contato com a superfície do epitélio de origem através de dutos, recebem o nome de glândulas exócrinas. Neste caso, as glândulas secretam seus produtos para a superfície do corpo ou alguma cavidade. São exemplos de glândulas exócrinas as glândulas sudoríparas, lacrimais, mamárias e sebáceas e salivares. As glândulas que não possuem uma conexão através de dutos com a superfície epitelial recebem o nome de glândula endócrina e secretam seu conteúdo na corrente sanguínea como a hipófise, as glândulas da tireóide, paratireóides e adrenais. Existe ainda, as glândulas mistas, encontradas no pâncreas, que possuem porções secretoras exócrinas e endócrinas. 
As glândulas exócrinas possuem duas porções distintas, uma porção secretora formada pelas células secretoras e uma porção condutora formada pelos dutos excretores. As glândulas simples possuem apenas um duto não ramificado enquanto as compostas possuem dutos ramificados. De acordo com a organização celular da parte secretora das glândulas exócrinas podemos classifica-las em tubulares (quando a parte secretora apresenta a forma de tubo), tubulares enoveladas, tubulares ramificadas e acinosas (quando a parte secretora apresenta-se de forma esférica).
As glândulas ainda podem ser classificadas pela maneira como a secreção é eliminada em meróclinas, holócrinas e apócrinas. As glândulas merócrinas, encontradas no pâncreas, por exemplo, eliminam a secreção armazenada através de exocitose sem perda de material citoplasmático. Já nas células holócrinas a secreção é eliminada juntamente com todo o seu contudo celular, durante este processo ocorre a destruição total da célula, este tipo celular é encontrado nas glândulas sebáceas. As glândulas apócrinas são glândulas intermediárias, ou seja, durante o processo de secreção, a parte apical do citoplasma é perdida, este tipo celular é encontrado nas glândulas mamárias. 
http://www.ufrgs.br/livrodehisto/pdfs/2Epitel.pdf
A porção endócrina do pâncreas é composta pelas ilhotas de Langerhans, que são agregados esféricos de células endócrinas, distribuídas aleatoriamente pela porção exócrina da glândula. Dessa forma, cada ilhota é circundada por ácinos serosos.
As ilhotas são ricamente vascularizados, envolvidas por fibras reticulares, desprovidas de canais secretores e, por isso, lançam seus hormônios (glucagon, insulina, somatostatina) para o meio extracelular, onde se difundem rapidamente para os vasos sanguíneos adjacentes.
As células secretoras das ilhotas de Langerhans são organizadas em cordões celulares, que são palidamente corados pela técnica de hematoxilina e eosina. Cada aglomerado celular deste acha-se envolto por uma membrana basal, refletindo a origem epitelial do mesmo.
http://projetos.unioeste.br/projetos/microscopio/index.php?option=com_phocagallery&view=category&id=64%3Asecrecao-endocrina-ilhotas-de-langerhans&Itemid=139&limitstart=20
Suco pancreático que é formado por bicarbonato e enzimas
Quem vai gerenciar a secreção é a colecistoquinina e secretina. O único lugar que tem lipase e que vai digerir lipídeo é o pâncreas. 
Se o indivíduo tem problemas pancreáticos não haverá digestão de gorduras, portanto as fezes ficam cheias de gorduras e geram no individuo diarreias (ESTEATOREIA) 
Sinal clínico patognomônico. 
Alterações Congênitas do Pâncreas
Alterações do Desenvolvimento
Hipoplasia
Atrofia
Insuficiência Pancreática Exócrina
Alterações Inflamatórias do Pâncreas
Pancreatites: Resposta inflamatórias. Qual o agressor? 
Necrose Pancreática Aguda
Pancreatite Intersticial Crônica
Calculose
Alterações Funcionais do Pâncreas
Pâncreas Exócrino
Insuficiência Pancreática Exócrina
Pâncreas Endócrino
Diabetes mellitus
Alterações Parasitárias do Pâncreas
Parasitoses 
Eurytrema coelomaticum 
 
Neoplasias do Pâncreas
Neoplasias e Lesões Similares
Hiperplasia Nodular
Neoplasia do pâncreas Exócrino 
Neoplasia do pâncreas Endócrino
OMA – Benigno 
De origem epitelial: Papiloma 
De origem epitelial glandular: Adenoma
CARCINOMA – Maligno 
Carcinoma de celular escamosas: Carcinoma espinocelular
De origem epitelial glandular: Adenocarcinoma
 
Alterações do Fígado e Vias Biliares
Generalidades
Aspectos Morfo-funcionais 
O conceito de lóbulo 
O conceito de ácino
			
Desenho esquemático que ilustra os lóbulos hepáticos do fígado. Cada lóbulo é composto por cordões de hepatócitos que são entremeados por capilares sinusoides (não representados nesta ilustração), os quais desembocam em uma veia centrolobular. Na periferia do lóbulo, há tecido conjuntivo, no qual se encontra o espaço porta, que contém a tríade portal (arteríola, vênula e ducto biliar). Há também vasos linfáticos e nervos (não representados).
Desenho esquemático de um lóbulo hepático. O espaço portaestá na periferia, e, a partir da arteríola e da vênula, o sangue flui para os sinusoides, que desembocam na veia centrolobular. Cordões de hepatócitos se organizam de forma radial, e, a partir de cada célula, a bile produzida é escoada nos canalículos biliares que convergem na periferia do lóbulo para o ducto biliar.
Suprimento sanguíneo: O fígado é um órgão incomum, por receber sangue de duas fontes diferentes: 80% derivam da veia porta, que transporta o sangue pouco oxigenado e rico em nutrientes proveniente das vísceras abdominais, enquanto os 20% restantes derivam da artéria hepática, que fornece sangue rico em oxigênio. 
O sangue vai do espaço porta para a veia centro lobular. 
A bile vai da veia centro lobular para o espaço porta. 
								Heterogeneidade dos hepatócitos nas regiões 								perilobular e centrolobular. Células na região 								perilobular são aquelas mais próximas do espaço 								porta e, consequentemente, as primeiras a alterar 								o conteúdo do sangue ou a ser afetadas por ele. 								As próximas são as células na região intermediária, 								enquanto as células da região centrolobular 								recebem o sangue já alterado pelas células das 								regiões anteriores. Por exemplo, após uma 									refeição, células da periferia dos lóbulos são as 								primeiras a receber a glicose absorvida e 									armazená-la em glicogênio. A glicose não captada 								por essas células é provavelmente utilizada pelas 								células da região seguinte. No jejum, as células 								periféricas (perilobulares) seriam as primeiras a 								responder à queda na glicemia, quebrando 									glicogênio e liberando glicose para a circulação 								sanguínea. Nesse processo, células das regiões intermediária e centrolobular não respondem à condição de jejum até que o estoque de glicogênio nas células perilobulares seja depletado. Esse arranjo em zonas é responsável por algumas das diferenças na suscetibilidade dos hepatócitos a diversos agentes nocivos ou em condições patológicas. (Cortesia de A. Brecht.) 
Circulação: Fechada e completa (não há mistura de sangue)
Há na verdade duas exceções. 
Fígado
Baço
Suponha que o paciente seja envenenado. Quais hepatócitos vão morrer primeiro, os hepatócitos da região 1, 2 ou 3? 						Os hepatócitos da região 1, pois são os primeiros 								hepatócitos que vão receber a maior quantidade de veneno.
						Portanto as necroses quando olhamos na microscopia, elas 						sempre vão estar próximas do espaço porta. 3
						2
						II. Suponha que o animal agora esteja com hipóxia, uma 						insuficiência cardíaca congestiva direita. Aonde terá maior 						lesão?1
							A área de maior lesão será na região 3. Porque o sangue 							chega bem oxigenado quando passa pela região 1, sendo 							assim, estas células captam todo o oxigênio para elas e sobra 							menos oxigênio para as próximas regiões. Quando chegar na 							região 3 as células não terão oxigênio para a sua manutenção 							e entraram em hipóxia.
Alterações do Fígado
Reações Gerais à Agressão 
Regeneração – Regeneração a célula é substituída por outra do mesmo tipo.
Capacidade de desenvolver fibrose – Cicatrização a célula é substituída por tecido conjuntivo fibroso.
Hiperplasia ductal biliar
Colestase e Icterícia
Hepatócitos tem grande capacidade de regeneração. Mais se a agressão for continua, chega um determinado momento que o corpo já não consegue mais realizar mitose, neste caso ele utiliza tecido conjuntivo na região lesada; dizemos então que houve uma cicatrização. 
No espaço porta é o único lugar que observamos fibroblastos. Se cicatrizar a estrutura do fígado será modificada e suas funções não serão realizadas corretamente. 
Agressores: Hipóxia/Anoxia, agentes químicos, físicos, biológicos, imunológicos, distúrbios nutricionais, distúrbios genéticos. 
Nomenclatura
Hepatite
Colangiohepatite 
Colecistite
Colangite
A colangite e a colangiohepatite são comuns em gatos e cães. A classificação clássica das hepatopatias inflamatórias em gatos inclui colangite e colangiohepatite agudas e crônicas ou linfocitárias e cirrose biliar.
A colangite é definida como inflamação no sistema biliar. Na colangiohepatite a inflamação se estende para o interior do parênquima hepático. A cirrose biliar se refere à fibrose portal e à hiperplasia biliar, que ocorre após uma inflamação de longa duração. Com o passar do tempo, uma colangiohepatite pode evoluir para uma cirrose e à uma hepatopatia em estágio final.
Nas agudas podem estar associadas a infecções bacterianas fúngicas ou de protozoários. Os sinais clínicos são: febre, hepatomegalia, dor abdominal, icterícia, letargia, vômito e anorexia. Nas crônicas sugerem uma infecção imune subjacente (alta incidência em gatos persa).
Na ultrassonografia a imagem em gatos estará com a ecogenicidade diminuída e com os vasos portais dilatados, estando associado a lama biliar, colelitíase e espessamento de parede. Na colangiohepatite aguda, podemos ainda observar a diminuição generalizada da ecogenicidade hepática e, em alguns casos, discreta dilatação de ducto cístico. Nos casos crônicos, terá um aumento da ecogenicidade hepática, sendo mais frequente em felinos. Nos processos inflamatórios agudos, o espessamento ocorre devido ao edema de parede.
Esteatose
Clínica: Ou o paciente tem uma dieta muito gordurosa ou o indivíduo produz menos lipoproteínas.
HDL – Boa 
LDL – Ruim
VLDL – Parece a LDL. 
Alterações Circulatórias do Fígado				
Congestão Hepática Passiva Crônica
I.C.C Direita
Fígado em Noz-Moscada
Hemorragia
Telangiectasia: Os vasos sanguíneos dilatados (telangiectasia) estão presentes na pele e no revestimento da boca, nariz e trato digestivo.
Desvios Portossistêmicos: O desvio portossistêmico (DPS) ou shunt portossistêmico é a anomalia circulatória hepática mais comum em cães. Esta patologia é uma conexão anormal entre a circulação portal e sistêmica que desvia o fluxo sanguíneo do fígado em variados graus. Deste modo, substâncias tóxicas e hepatotróficas importantes oriundas do pâncreas e dos intestinos são absorvidas e enviadas diretamente para circulação, sem passar pelo fígado. Esse decréscimo do fluxo sanguíneo vai resultar em atrofia e subsequente disfunção do fígado, diminuindo cada vez mais o metabolismo hepático das toxinas intestinais que se acumulam no sangue. O tratamento definitivo é cirúrgico, por meio da correção da anomalia vascular por meio de ligadura ou implante de anel metálico. Se a cirurgia não for realizada, o tratamento clínico a longo prazo pode ser eficiente por até dois anos.
http://www.pubvet.com.br/uploads/952885b652758324c20fe26933a5a7be.pdf
Alterações do Fígado e Vias Biliares
Colelitíase: A colelitíase é uma afecção caracterizada pela presença de cálculos na vesícula biliar ou ducto colédoco.
Obstrução
 Ruptura do trato biliar
http://www.infoteca.inf.br/anclivepa/smarty/templates/arquivos_template/upload_arquivos/docs/ANC14046.pdf
Cálculos no caminho da bile. Se não escoa a bile ela se acumula no organismo e o individuo fica com pele e mucosas amareladas.
Causas de icterícia podem ser por causa: 
Pré-hepática: Pode ocorrer quando o individuo apresenta muita ruptura de hemáceas (HEMÓLISE).
Hepática: Doenças do fígado 
Pós-hepática: De modo geral pode ocorrer em decorrência de obstruções. 
Deslocamento e Ruptura do Fígado
Hepatites agudas
Traumas na região abdominal
Hérnias diafragmáticas
Doença Parasitárias
Fasciola hepática
Platynosomum spp
Cisticercose
Migração larval (Manchas de leite)
Doenças Hepáticas Virais
Adenovírus Tipo 1				Cães
Herpesvírus
	
	
								Hepatite por vírus, causada pelo Adenovírus ou 								Herpesvírus, chamamos de hepatites infecciosa 								canina. Quando o vírus cai na corrente sanguínea 								ele é encaminhado para vários locais, inclusive o 								fígado. 
								No olho este vírus causa uma uveíte. 
								No rim ele causa uma glomerulonefrite.No fígado ele pode gerar uma necrose cento 								lobular.
 
Doenças Hepáticas Bacterianas
Leptospirose nos cães
Leptospira canicola
L. icterohaenorrhagie
L. pyrogenes
L. pomona
Leptospirose nos bovinos
L. hardjo
L. wolffi
Características da doença nas demais espécies...
Hemoglobinúria Bacilar
Clostridium haemolyticum
Associada a infestações por Fasciola hepática
Salmonella sp					
Escherichia coli					Afetam todas as espécies domésticas
Clostridium perfringens
Abscessos hepáticos
Êmbolos 
Necrobacilose
Fusobacterium necrophorum 		 Nos bovinos
Principais agentes isolados de abscessos hepáticos em bovinos:
Fusobacterium necrophorum
Arcanobacterium pyogenes
Escherichia coli
Streptococcus spp
Pasteurella spp
Doenças Hepáticas Tóxicas
Plantas com Alcalóides Pirrolizidínicos
Senecio spp
Crotalaria spp
Outras Plantas Hepatotóxicas
Lantana câmara 
Cestrum spp
Toxinas 
Aflatoxina (Aspergillus spp)
Esporidesmina (Pithomyces chartarum)
Zearalenona (Fusarium spp)
Plantas
Crotalaria
Nome vulgar: Guizo-de-Cascavel
Lantana câmara	
Nomes vulgares: Chumbinho, Cafezinho, Cambará
Senecio brasiliensis	
Nomes vulgares: Maria Mole, Brejeira, Flor-das-Almas
Doenças Hepáticas Metabólicas
Hemocromatose 
Toxicose Cúprica
Congênita (Doença de Wilson-similar)
Adquirida
Deficiência de α-1 anti-tripsina
Degeneração glicogênica
 
Esteatose hemática
Deficiência de proteínas
Deficiência de substâncias lipotróficas – aumento da síntese de lipídeos.
Metionina, inositol, colina, vit. B12 e ácido fólico
Por hipóxia, excesso de colesterol e gorduras na dieta
Por aumento da síntese lipídica
Diabete canina
Acetonemia bovina
Corticoidoterapia
Inanição e dietas policarenciais
Doenças Hepáticas Crônicas
Hepatite Crônica
Atividade inflamatória
Grau/Local/Extensão
Fibrose Hepática
Grau/Extensão
Cirrose
Macronodular/Micro/Mista
Ativa/Inativa